1、临床危象,即疾病的危急征象, 见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1 内分泌代谢系统 1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起, 强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极
2、度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves 病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160 次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(2 肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器 ,防治功能衰竭( 予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3 甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点
3、: 甲减患者,突然出现精神异常( 定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施: 力争在 2448 h 内将血钙降至 0. 7 2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄( 予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 低血钙危象: 诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek 征和 Trousscau 征阳
4、性;血清钙 40 ) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( 160 次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低( 低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高( 高血钾、高尿素氮) 和外周血嗜酸性粒细胞增高( 0. 3 109 /L) 。 抢救措施: 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 1.6 嗜铬细胞瘤危象 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。 诊断要点: 发作时血压急剧升高(249300 /180210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢
5、紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高 40%以上。实验室检查: 24 h 尿 VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤 抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压, 补充血容量, 对症处理,择期手术切除肿瘤。 1.7 糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 诊断要点: 酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖 16. 733. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒; 高渗性昏迷:严重脱水(
6、皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖33. 3 mmol/L、血 Na+ 145mmol/L、BUN 及 Cr 升高、血浆渗透压 320 mmol/L; 乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血 pH 值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol /L。 抢救措施: 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即 5 个“5”原则:正规胰岛素 50 U 加入 500 ml 生理盐水中,以每小时 50 ml的速度持续滴注,相当于 5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为 5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。 1.8 低血糖危象 系多种病因
7、引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 诊断要点: 存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。 诊断要点: 突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血 5-羟色胺( 5-HT)和尿 5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。
8、影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 抢救措施: 发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。 2 神经系统 2. 1 颅高压危象 又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。 诊断要点: 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力 200 mm H2O。 抢救措施: 积极病因治疗,迅速降颅压, 一旦出现脑疝, 立即静脉快速滴注或注射脱水剂, 必要时手术减压。 2. 2 重症肌无力危象 为重症肌无力患者病情加
9、重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹, 以至不能维持换气功能的危急征象。 分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。 诊断要点: 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解; 胆碱能危象: 系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转, 而用腾喜龙后症状加重或无变化; 反拗危象: 又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明, 应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。 抢救措施: 保持
10、呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法; 控制感染消除诱因。 2. 3 少动危象 为帕金森病患者出现的一种严重运动障 碍,表现为长时间不能动, 可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。 2. 4 动眼危象 是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性( 向上、向下) 凝视麻痹等, 个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。 治疗措施 及时应用足量抗胆碱药
11、和补充多巴胺。 3 血液系统 3. 1 溶血危象 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红 细胞大量破坏的一种临床危急状况。 诊断要点: 有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。 抢救措施: 立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。 3. 2 出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。
12、 诊断要点: 原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) 。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验) 异常、凝血因子初筛试验异常。 抢救措施: 血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物; 血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板; 凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。 3. 3 血小板危象 是指患者血小板数量发生急剧改变( 正常 3 倍,即 750 109 /L)和/ 或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命 诊断要点: 原有血小板数量和/或质量异常的患者
13、,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血 ,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。 抢救措施: 在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术 3. 4 再生障碍危象 由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。 诊断要点: 突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。 抢救措施: 积极控
14、制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素 B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。 3. 5 巨幼细胞危象 为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征又称血红蛋白 S 病(HS) 的一种特殊表现。系 HS 患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。 诊断要点: HS 患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。 抢救措施: 在积极治疗 HS 的前提下,补充足够的叶酸。 3. 6 原始粒细胞危象 是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。 诊断要点: 慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞90%。
15、抢救措施: 按急性白血病处理。 3. 7 镰状细胞危象 镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。 诊断要点: 出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。 抢救措施: 根据危象的类型采取不同的救治方法。 4 其他 4. 1 高血压危象 患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。 诊断要点: 患者血压突然明显升高达 250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑
16、卒中。 抢救措施: 静脉给予降压药,使血压迅速下降, 血压控制目标为 160 /100 mm Hg,保护靶器官 ,处理器官功能障碍。 4. 2 过高热危象 过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。 诊断要点: 体温 40. 6 ,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。 抢救措施: 降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉( 予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。 4. 3 狼疮危象 狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重 的系统损害而危及生命的状况。 诊断要点: 系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮
17、性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。 抢救措施: 甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。 4. 4 血管危象 指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。 诊断要点: 移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。 抢救措施:手术探查、重新吻合血管。 4. 5 胃危象 系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现. 诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然
18、停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。 抢救措施:对症处理。 4. 6 肾危象 系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死 诊断要点: 硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。 抢救措施: 治疗基础疾病,早期应用 ACEI,必要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。 4. 7 Tumarkin 耳石危象 为梅尼埃病的特殊表现形式。 除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感) 外,患者可突然倾倒,但神志清楚 目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。
