1、第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量（ vector） 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名 P 波：心房的除极过程 P-R 段（P-Q 段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R 间期：自心房开始
2、除极至心室开始除极 QRS 波群及命名：心室除极 ST 段和 T 波：心室缓慢和快速复极 Q-T 间期：心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系 肢体导联（ limb lead） Einthoven 三角 标准导联 -双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联（ Chest lead） 单极导联 V1-V6 肢体导联三个电极各串一 5kW 电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度 25mm/s 时，纵线 1mm=0.04s标准电压 1mV=10mm 时，横线 1mm=0.1mV 心率
3、的测量：60/R-R 或 P-P 间期的秒数 各波段振幅的测量：QRS 波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 各波段时间的测量 12 导同步心电图 P 波、QRS 波、Q-T 间期从最早起点至最晚终点 P-R 间期从最早 P 起点至最早 QRS 起点 单导心电图 P 波、QRS 波：最宽的 P 波、QRS 波 P-R 间期：最宽大 P 波且有 Q 波 Q-T 间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴： 概念：平均 QRS 电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 测定方法： I、III；目测；代数和
4、临床意义 - 30 +90 正常范围 +90 +180 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30 - 90 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90 - 180 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值 P 波 心房除极的电位变化 形态：圆形 偶有切迹 综合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-V6 向上；AVR 向下 时间： 同导联 R 波的 1/10 Q-T 间期：从 QRS 波的起点至 T 波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围： 0.32-0.44s 校正 Q-Tc= Q-T/ R-R U 波：
5、T 波后 0.020.04s 的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大1.心房肥大 右房肥大（ right atrial enlargement） P 波高尖，振幅0.25mV，II、III、AVF 显著又称 “肺性 P 波” 左房肥大（ left atrial enlargement） P 波增宽0.12s，I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距0.04s，又称“二尖瓣型 P 波” P 波终末电势（Ptf）：V1 负向 P 波时间乘以负向波振幅0.04mm.s 双心房肥大 :P 波增宽0.12s,振幅0.25mV2.心室肥大 左室肥大 (left ventricular hyp
6、ertrophy) Rv5/v6 2.5mV Rv5+Sv14.0mV(男) 3.5mV(女) RI 1.5mV, RaVL 1.2mV, RaVF 2.0mV RI+SIII2.5mV 额面电轴左偏 QRS 时间 0.100.11s 左室肥大劳损:QRS 波群增高伴 ST-T 改变 右室肥大 (right ventricular) V1 R/S 1,V5 R/S1, 重度肥厚 V1 呈 qR 型 Rv1+Sv51.05mV 电轴右偏 ST-T 改变 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) 正常或一侧肥大表现第四节 心肌缺血与 ST-T 改变1.心肌缺血的心电图类型
7、 缺血型心电图改变 由心外膜 心内膜 心内膜下心肌缺血 T 波高尖 心外膜下心肌缺血 T 波倒置 损伤型心电图改变 ST-T：从正常心肌 损伤心肌 心内膜下 ST 段压低 心外膜下 ST 段抬高 机制:轻度缺血：钾离子进入细胞过度极化 损伤电流 缺血导联 ST 压低严重缺血：钾离子溢出细胞极化不足 损伤电流 缺血导联 ST 抬高图6-5 临床意义 ST 压低 /T 波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST 抬高 /T 波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变第五节 心肌梗死（myocardial infarction）1.基本图形及机制 缺血型改变 （T 波） 心肌复极
8、时间延长 3 位相延长 QT 延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜 4 时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下 ST 段压低 心外膜下 ST 段抬高除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST 向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现 ST 段抬高 损伤型改变（ST 段） 超急性 ST 段抬高 损伤期单向曲线 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常 Q 波 宽度 0.04，深度 1/4R Q 波镜面相
9、 正常 q 波消失 QRS 波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期 早期（超急性期） 数小时 急性损伤性传导阻滞：QRS 高/宽 ST 斜型抬高（下壁） ，T 波高耸 急性期 数小时 -数周 QS/QR 波 ST 段单向曲线，T 波倒置加深 亚急性期 数周 -数月 ST 段恢复至基线，T 波变浅 陈旧期（愈合期） 3-6 月后 QS ST-T 恒定，可出现 r/R3.心肌梗死的定位诊断 前间壁： V1、V2 前 壁： V3、V4 前侧壁： V5、V6 、aVL 广泛前壁： V1-V6 高侧壁： I、 aVL 下
10、 壁： II、III、aVL 正后壁： V7、V8 、V9 右 室： V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变 非 Q 波心肌梗死 心内膜下心肌梗死 局灶心肌梗死5.鉴别诊断 ST 段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada 综合征 V1、V2 ：心脏转位、左室肥厚、LBBB 、高度肺气肿，qRs/qrS 波多为陈旧前间壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 II、III、aVF ：心脏横位、预激综合征第六节 心律失常（arrhythmia）1.概述 窦性心律失常起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)异位心律 期前收缩 (房性、
11、室性、房室交界)主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常 窦房阻滞 房内阻滞传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌电生理 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 静息状态下，4 位相自动缓慢除 心房肌、心室肌无起搏功能 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 窦房结 60-100 次/分 房室交界区 40-60 次/分 希氏束以下 25-40 次/分 兴奋性 :心肌细胞对受到的刺激作出应答性反
12、应的能力 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。其后 10ms 强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) 相对不应期：50100ms 动作电位-60-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 总不应期： 250400ms；有效不应期 +相对不应期 易损期：心电图 T 波顶峰前约 30ms 处；R on T 超常期：动作电位-80-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度 400mm/s；
13、房室结 20200mm/s 影响因素：动作电位幅度和 0 相除极速度 收缩性第六节心律失常（Cardiac arrhythmias）1.心律失常概述 冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等异常自律性。 心脏传导系统的解剖 .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处， .主要由 P 细胞（起搏细胞） 、过渡细胞、心房肌细胞组成。 .结间束： （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 （2）中结间束：起自窦房结
14、后部到房间隔后上部。 （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 （Jamesfiber-预激综合征） .房室结 2心律失常的发生机制（1）冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等 异常自律性。（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常传导速度延缓与细胞的膜反应性有关。动作电位0相的振幅。d
15、v/dt 值（除极速度）递减传导膜电位有关膜的静止电位在-90mv 传导最快膜的静止电位在-55mv 传导阻滞膜的静止电位在-65mv -70mv 可传但速度慢动作电位0相的振幅及 dv/dt 逐渐减少发生传导阻滞递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。4.折返现象（图 2-11P19）当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有
16、一个环行通道使激动可以循环运行。 （2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。 （3）传导速度减慢。二、心律失常的诊断 .病史：）心律失常的存在及类型）心律失常的诱发因素）心律失常发作的频率与起止方式）心律失常对病人造成的影响及后果 .体检心率、心律 .心电图：）心房与心室节律是否规则， ）频率如何？）PR 间期是否恒定？）P 波与 QRS 波群形态是否正常？）P 波与 QRS 波群相互关系 .动态心电图 .运动试验 .食道心电图 .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。 .临床心电生理检查：适应症）病态窦房结综合征）房室与室内传导阻滞）心动过速）不）明原因晕厥第二节 窦房
17、节性心律失常、窦性心动过速（Sinus tachycardia）.心电图特点）频率 100-200 次/分）P 波在 I、II、avF 导联直立， ）avR 倒置）PR 间期 0.12-0.20 秒（图一窦性心动过速）.临床意义）健康人、活动、情绪）病理状态）药物肾上腺素、阿托品.治疗：针对原发病，.去除病因、窦性心动过缓（Sinus bradycardia）.心电图）频率0.12s，.其前有 波。 .ST-T 继发改变。 .A 型 QRS 波群均向上，. 预激发生在左室或右室后底部。B 型 QRS 波群 V1 向下，.预激发生在右室前侧壁。 .正向房室结折返性心动过速最常见。 .5%逆向房室
18、结折返性心动过速，.QRS 增宽，.与室速类似。 （图预激心动过速伴房颤）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。1 药物）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速， ）刺激迷走神经无效腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长， ）对旁路传导无影响。）洋地黄缩短旁道不）应期， ）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律， ）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米， ）加重预激合并房颤心室率， ）应禁用。2 射频消融术适应症：）心动过速发作
19、频繁、药物不）能控制。）房颤房扑经旁道快速传导， ）心室率极快。）药物治疗无法减慢心动过速心室率。）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于 250ms。第二节 第五节心室性心律失常、室性早搏（premature ventricular beats）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。）临床表现：1 心悸、重者晕厥， ）引发心绞痛、低血压。2 听诊室早后长间歇， ）室早第二心音减弱。）心电图：提前发生的 QRS 波群超过 0.12 秒， ）宽大畸形， ）T 波与主波方向相反， ）配对间期恒定， ）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三
20、联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动， ）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定， ）长 RR 间期是短 RR 间期的整倍）数， ）可有室性融合波。）治疗1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗镇静，调整生活方式，去除诱因。 .有器质性心脏病，.室早5 次/分，.多源室早，.成对或连续室早， .“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。二、室性心动过速（ventricular tachycardia）)病因：1 冠心病（ AMI） 。2 扩张型与肥厚型心肌病3 二尖瓣脱垂、心瓣膜
21、病4 药物中毒5 长 QT 综合征6 无器质心脏病患者）临床表现1 心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征2 查体：心率 120-200 次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大 a波）心电图1 三个以上室早连续出现2QRS 波群宽大畸形0.12s ， ST-T 与主波方向相反3 心率 100-250 次/分，规则4 房室分离5 心室夺获与心室融合波）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图）电生理检查：鉴别室性 /室上性， ）激动折返/自律性增强1 室上性心动过速 V 前都有 H 波，HV30ms。2 心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的 QRS 波窄0.5S， ）U
22、波明显）进展为室颤、猝死）肾上腺素依赖性长 QT 综合征， ） 阻滞剂治疗）治疗 IB 类和镁盐， ）停用 IAIC、III 类药， ）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）1 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp02 心电图：）室扑呈正弦波图形， ）频率 150-350 次/分）室颤大小不）等颤波， ）频率 250-500 次/分）治疗：心肺复）苏， ）人工呼吸， ）除颤复）律第六节心脏传导阻滞、房室传导阻滞(atrioventricular block)房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。1 病因：正常人、运动员-文氏。其他2 临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸 -晕厥阿-斯综合征听诊第一心音减弱，变化，大炮音3 心电图I 度 AVB PR 间期超过 0.20 秒，QRS 正常，延缓大部分在房室结。II 度 AVB I 型（文氏阻滞） ， PR，RR 间期II 度 AVB II 型III 度 AVB 房室分离，房率快于室率，频率4 治疗二室内传导阻滞希斯束以下阻滞心电图 1 右束支传导阻滞
