1、一、 一级动力学与 0 级动力学的比较一级动力学 零级动力学 消除规律 按恒比规律 按恒量规律 t1/2 t1/2 恒定 t1/2 受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长 基本公式 Ct = C0e-K t t1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t t1/2 = C0/2K 出现情况 是大多数药物消除形式 是少数药物消除形式二、 半衰期 定义 血药浓度下降一半所需的时间临床意义 是临床用药间隔的依据三、 药物的不良反应 副作用 治疗量时出现而与治疗目的无关的效应毒性反应 用药剂量过大或用药时间过长，体内药物蓄积过多时才出现的反应后遗效应 停药后血药浓度降至有效浓度以下时，仍有残留的生
2、物效应。停药反应 突然停药后原有疾病的加剧现象，又称为“反跳效应”变态反应 集体对药物不正常的免疫反应特异质反应 少数遗传异常的病人对某些药物反应特别敏感，反应也可能与常人不同但与药理效应基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗可救治。四、 量效曲线 3-1真数剂量表示 对数剂量表示五、 效能 a）是指药物的最大效应。它是药物内在活性的反映b）效能往往是选择药物的依据 效价强度 a) 引起等效反应（常用 50%效应量）的相对剂量或浓度b) 与产生相等效应时药物剂量成反比c) 它往往是使用剂量的依据 六、 治疗指数 TI=LD50/ED50 TI 越大越安全，可靠性欠佳。七、 激动药 拮抗药
3、 各自分类与区别药物分类 亲和力 内在活性 特 点 激动剂 较强 1 效应强 部分激动剂 较强 二者之间 小剂量时激动；大剂量时拮抗激动剂 拮抗剂 竞争性非竞争性较强较强00存在时，使激动剂量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变存在时，使激动剂量效曲线右移，斜率和最大效应下降八、 受体类型（注意 胰岛素受体类型）G 蛋白耦联受体 最多，其作用需 G-蛋白参与 M-胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体配体门控离子通道受体 N-胆碱受体、谷氨酸受体酪氨酸激酶受体 胰岛素受体、表皮生长因子受体、血小板生长因子受体细胞内受体 甾体激素受体、甲状腺素受体其他酶类受体 尿苷酸环化酶九、 耐受性 机体在连续多次
4、用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量耐药性 指病原体或肿瘤细胞对反复用应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称为抗药性。十、 1/2 受体 分布部位 效应 效应器 受体 效应腹腔内脏 2 舒张+骨骼肌 2 舒张+血管平滑肌冠脉 2 舒张+支气管 2 松弛+膀胱逼尿肌 松弛+胆囊胆道 2 松弛+平滑肌胃肠壁 1松弛+窦房结 1心率+心肌 1收缩力+心脏传导系统 1传导+肾 1 肾素分泌肝 2 糖原分解,异生骨骼肌 2 糖原分解代谢脂肪组织 3 脂肪分解眼内肌 睫状肌 2 松弛(远视)+十一、 毛果芸香碱 受体：（+）M-R1.眼u 缩瞳：虹膜括约肌收缩u 降低眼内压：缩瞳虹膜向中心拉紧，根部
5、变薄前房角扩大房水回流u 调节痉挛：睫状肌收缩悬韧带松驰晶状体变凸屈光度视近物清楚，视远物模糊2.腺体 分泌临床应用：1.青光眼2.虹膜炎 与扩瞳药交替应用，防止虹膜与晶状体粘连十二、 抗胆碱酯酶药 易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明 用于重症肌无力（神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，患者血清中存在抗 Ach受体的抗体，使 Ach 受体的数目减少。 ）用于腹气胀和尿潴留 十三、 有机中毒 对症治疗 M 样症状 阿托品CNS 症状N 样症状 胆碱酯酶复活剂十四、 阿托品对眼睛的作用扩瞳a 括约肌松弛, 扩大肌功能占优势b 升高眼内压 扩瞳前房角变窄房水回流受阻d 调节麻痹 睫状肌松弛 悬韧带拉紧
6、晶状体扁平屈光度视近物不清，视远物清楚临床应用解除平滑肌痉挛 内脏绞痛: 胃肠 最好 胆/肾：+镇痛药抑制腺体分泌 麻醉前给药 严重盗汗/流涎 眼科应用 虹膜睫状体炎；检查眼底 验光（儿童）抗休克 解除血管痉挛改善微循环缓慢型心律失常 急性心梗早期解救有机磷中毒 早期、足量、反复 与解磷定、氯磷定等合用十五、 去甲肾上腺素的不良反应局部组织缺血坏死：静滴时浓度过大、时间过长或药液外漏等引起局部血管强烈收缩，组织缺血坏死急性肾衰：肾血管强烈收缩，肾血流减少，少尿、无尿等十六、 异丙肾上腺素 引起的作用心血管系统心脏兴奋(+)1-R心力HR传导CO 耗 O2血管舒张(+)2-R 骨骼肌/肾/肠系膜
7、血管；冠脉舒张血压/：(+) 1R，心肌收缩力 CO收缩压(+) 2R，小动脉扩张，外周阻力 舒张压 支气管舒张：(+)2-R 无（+）1-R : 无消除粘膜水肿用途：支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停休克：少用（兴奋心脏，心肌耗氧量增加，易产生心律失常）十七、 肾上腺素的翻转作用 原因 作用定义： 受体阻断药与肾上腺素合用时，肾上腺素的升压作用将转为降压十八、 苯二氮卓类 代表药物 地西泮机制 BZ 类的中枢作用和其作用于不同部位的 GABAA 受体密切相关。BZs 促进GABA 与 GABAA 受体的结合而使 Cl通道开放的频率增加，更多的 Cl内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。递质
8、 - 氨基丁酸(GABA) 是由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶 (GAD)作用下脱羧而成，是一种中枢抑制性神经递质十九、 抗癫痫药物 大发作苯妥英钠 小发作乙琥胺 运动性精神发作卡马西平 广谱丙戊酸钠二十、 氯丙嗪的药理作用（一）对中枢神经系统的作用1、抗精神病作用：抑制 CNS。1）阳性反应患者：迅速控制兴奋躁动状态，消除幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，恢复病人理智，生活自理。2）对阴性反应患者无效，甚至可以使之加剧。 3）氯丙嗪主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的 D2 受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质纹状体通路、结节漏斗通路的 D2 受体的亲和力几无差异，因此不良反应多。2、镇吐
9、作用1）小剂量阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2 受体，具有较强镇吐作用。2）剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。3、对体温调节的作用1）抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。2）抑制体温调节中枢体温调节失灵体温随环境温度变化而升降。(二) 对植物神经系统的作用1）氯丙嗪能阻断肾上腺腺体 -受体和 M-胆碱受体2）阻断 -受体可使血压下降，但易产生耐受性，且副作用多，故不使用于高血压治疗。3)阻断 M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。(三) 对内分泌系统的作用1）结节-漏斗系统中的 D2 亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素，如催乳素释放抑制因子等、2）
10、阻断 D2 亚型受体，催乳素分泌增加，抑制促性腺素和糖皮质激素的分泌。3）抑制生长激素分泌氯丙嗪的临床应用答：1、精神分裂症用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。2、呕吐和顽固性呃逆 3、低温麻醉与人工冬眠人工冬眠：最常用的是冬眠合剂（氯丙嗪异丙嗪哌替啶：使患者处于深睡状态，体温、代谢、 组织耗氧量均降低。他的临床应用： 严重创伤、感染性休克、高 热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 ）氯丙嗪不良反应答：1、常见不良反应 1）M 受体阻断症状： 视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。2）-受体阻断症状：鼻塞、血压下降3）中枢
11、抑制症状：嗜睡、无力等2、锥体外系反应1）帕金森样综合征2）急性肌张力障碍3）静坐不能4）迟发性运动障碍3、心血管系统：体位性低血压4、过敏反应：寻麻疹、丘疹等5、精神异常6、惊厥与癫痫二十三、 比较氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响？药物 作用部位 机制 特点 应用氯丙嗪 中枢 （一）体温调节中枢 降低发热体温降低正常体温人工冬眠阿司匹林 中枢 （一）环氧PG 降低发热体温对正常体温无影响感冒发热、肌肉痛、关节痛等二十四、 吗啡的药理作用答：（一）中枢神经系统1、镇痛和镇静作用：1）镇痛作用强大，对慢性钝痛优于急性锐痛2）镇痛时意识清楚3）消除因疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应4）欣快感2、抑制呼吸
12、1）降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性2）抑制呼吸中枢，减慢呼吸频率，减小潮气量3）呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因3、镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，减轻咳嗽反射4、催吐：兴奋催吐化学感受区5、缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现)（二）外周作用1、消化系统：便秘；兴奋胆道括约肌2、心血管系统直立性低血压：扩张血管，外周阻力3、免疫系统：免疫功能低下，易患感染性疾病吗啡的作用机制答：吗啡与脑内 -阿片受体 结合,激活阿片受体,从而激活抗痛系统,阻断痛觉传导而产生强大的中枢性镇痛作用。二十六、 吗啡的临床应用答：（一）镇痛 1、用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛2、胆绞
13、痛和肾绞痛：应加用 M 受体阻断药如阿托品（二）止咳虽吗啡对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用可待因治疗干咳无痰的病人（三）止泻阿片酊或复方樟脑酊可用于急慢性腹泻吗啡的不良反应答：1、治疗量：可引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困 难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等2 连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性3 用量过大，急性中毒三十、 比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用吗啡 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛阿司匹林 中度 外周 抑制前列腺素合成 五 五 慢性钝痛三十一、 可待因的药理作用与吗啡相
14、似，但作用较吗啡弱，镇痛作用为吗啡1/101/12，镇咳作用为吗啡的 1/4，对呼吸中枢抑制也较轻，无明显的镇静。临床上用于中等程度疼痛和剧烈干咳。欣快及成瘾性低于吗啡。三十二、 哌替啶用于内脏绞痛须与解痉药如阿托品合用三十三、 解热镇痛抗炎药的作用机制（一）解热作用1、特点：降低发热者体温，对正常体温无影响 2、 机理：抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(COX2)活性，从而抑制该部位前列腺素(PG)的合成。使体温调节中枢的体温调定点恢复正常（二）镇痛作用1、为非麻醉性( 非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制2、镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效， 对创伤 性剧痛、内脏绞痛无效3、镇痛作
15、用部位主要在外周4、镇痛机制是抑制局部 PG 合成，减轻 PG 致痛作用，且降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏感性（三）抗炎作用1、大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内环氧酶（COX）的生物合成。2、PG（前列腺素）既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制 COX-2 的诱导， 进而抑制PG 合成达到抗炎作用三十四、 阿司匹林对血栓形成有何影响？为什么？答：1、小剂量阿司匹林能使 PG 合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素 A2（TXA 2）的生成，二影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。2、大剂量阿司匹林能直接抑制
16、血管壁中 PG 合成酶，减少了前列环素（PGI 2）合成。PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。三十五、 抗心律失常药物的分类及其代表药及其不同失常的首选药答：I 类 钠通道阻滞药 IA 适度阻滞钠通道 奎尼丁、普鲁卡因胺 （广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防）IB 轻度阻滞钠通道 利多卡因、苯妥英 （主要用于室性心率 失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性纤颤）IC 重度阻滞钠通道 普罗帕酮、氟卡尼（适用与室上性和室性的期前收缩、室上性和室性心动过速、伴有心动过速和心房颤动的预激综合症）II 类
17、受体阻断药 普萘洛尔 （主要用于室上性心率失常）III 类 延长 APD 药 胺碘酮IV 类 钙通道阻滞药 维拉帕米三十六、 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药的药理作用答：1 阻止 Ang的生成，从而取消 Ang收缩血管、刺激释放醛固酮、增加血容量、升高血压、心血管增生等作用2 保留缓激肽作用（产生和释放 NO、诱生 PGI2、抗生小血板聚集，舒张血管）3 保护血管内皮、抗动脉粥样硬化4 抗心肌缺血、保护心肌5 增加对胰岛素的敏感性6 阻止病理性重构三十七、 利尿药的分类、代表药、作用部位及机制类别药物 作用部位 机制高效药呋塞米髓袢升支粗段(Na+/K+/2CI- )1、 利尿作用：抑制髓袢
18、升支粗段 NaCl 重吸收，降低肾脏对尿液的稀释与浓缩功能，而发挥利尿作用2、 扩血管作用：扩张肾血管，增加肾血流量中效能氢氯噻嗪远曲小管近端 (Na+-Cl- )1、 利尿作用：抑制远曲小管近端 NaCl 的重吸收（温和、持久）2、 Kk 抗利尿作用3、 降压作用螺内酯竞争性抑制远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体排 Na+、保 K+利尿作用慢，弱，久氨苯喋啶远曲小管远端和集合管(Na+-K+ 交换)均作用于远曲小管远端和集合管，阻断管腔Na+通道而减少 Na+的重吸收，抑制 K+分泌，产生排 Na+、利尿、保 K+的作用低效能乙酰 近曲小管 抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶。作用弱。抑制唑胺 (
19、抑制碳酸酐酶) 睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中碳酸酐酶，减少房水产生三十八、 高效利尿药 不良反应（代表药物是呋塞米）答：1.水与电解质紊乱：表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯碱中毒） ，应注意补钾2.耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等3.高尿酸血症：尿酸分泌减少4.消化道反应：恶心、呕吐等，大剂量可引起胃肠出血三十九、 抗高血压药物的分类及其代表物类别 代表药利尿药 氢氯噻嗪中枢性降压药 可乐定、利美尼定神经节阻断药 樟磺咪芬去甲肾上腺能神经末梢阻滞药 利血平、胍乙啶交感神经抑制药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利血管紧张素受体阻断药
20、 氯沙坦肾素血管紧张素系统抑制药肾素抑制药 雷米克林钙拮抗药 硝苯地平血管扩张药 肼屈嗪、硝普钠四十、 强心苷的药理作用(一)对心脏的作用1、加强心肌收缩力(正性肌力作用 )机制：大题强心苷对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力，增加心输出量2、减慢心率(负性频率作用)间接作用：是正性肌力作用的结果。由于心肌收缩力加强，心输出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢(二)对神经内分泌系统的作用：引起呕吐、兴奋交感神经中枢，引起快速性心律失常(三)利尿作用：增加肾血流量；抑制肾小管 Na+-K+-ATP 酶，抑制 Na+重吸收(四)对血管的作用：直接收缩血管平滑肌；对患者整体
21、动脉压影响不明显或略升抗心绞痛药物分类答：1.硝酸酯类：硝酸甘油 2.受体阻断药：普萘洛尔 3.钙拮抗剂：硝苯地平抗心绞痛药物的作用机制答：1、增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量 2、降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力四十一、 硝酸甘油的抗心绞痛机制1. 扩张血管，降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量前负荷心室容积心室壁张力 扩张动脉外周阻力后负荷心射血阻力*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。2. 扩张冠状动脉，增加缺血区血流量 选择性扩张较大的心外膜输
22、送血管 促进侧支循环开放 迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量3. 降低左室充盈压，增加心内膜下区的血液供应心内膜下血管受心室内压和心肌收缩时心室壁张力的双重挤压。因此，心内膜下最易出现缺血4.保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤促进 PGI2、降钙素基因相关肽等具有心肌细胞保护作用的物质释放四十二、 硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点 硝酸甘油因扩血管、降压引起反射性交感 N 兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感 N 活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，延长射血时间；硝酸甘油能缩小心室容积，缩短射血时间。 两药均有降压作用，合用应减量
23、。四十三、 肝素抗凝作用特点1、作用迅速、强大2、体内、体外均有效3、大分子，不易通过生物膜，口服无效4、常用静脉给药四十四、 肝素抗凝作用的机制肝素的抗凝作用主要依赖抗凝血酶 III。ATIII 是凝血酶及因子IIa、 IXa、Xa、XIa、XIIa 等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。他与凝血酶通过精氨酸- 丝氨酸肽键结合，形成 AT-III-凝血复合物而使酶灭活，肝素可以加速这一反应千倍。严重出血，可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白香豆素类不良反应自发性出血：轻者减量或停药;重者维生素 K 或输新鲜血 香豆素类临床应用:防治血栓栓塞性疾病;急性血栓栓塞性疾病常与肝素联合使用纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶
24、解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。故又称血栓溶解药。四十五、 抗消化性溃疡药的分类及其代表药1、抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁2、抑制胃酸分泌药：1）H2 受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2）胃质子泵(H+-K+-ATP 酶)抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑3）M 受体阻断药：哌仑西平4）胃泌素受体阻断药：丙谷胺3、增强胃粘膜屏障功能药物：1）前列腺素衍生物：米索前列醇、恩前列素2)硫糖铝4、抗幽门螺杆菌药物：甲硝唑、四环素、阿莫西林等四十六、 糖皮质激素的药理作用1 抗炎作用：1）非特异性：对各种化学、机械、病原体、变态反应引起的炎症均有抑
25、制作用。2）对炎症的所有环节有效。2 抗免疫作用：（可用于治全身性免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等。 ）3 抗过敏疾病：（如荨麻疹，枯草热。可用于器官移植）4 抗休克作用：（可用于各种休克，帮助病人渡过危险期。 ）5 血液与造血系统的作用增强骨髓造血功能：红细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞（使红细胞和血红蛋白含量，大 剂量可使血小板 ，提高 纤维蛋白原浓度，并缩短凝血酶原时间；刺激骨髓中的中性白细胞释放入血而使中性粒细胞；淋巴细胞）6 对中枢神经系统的影响能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥或癫痫发作。 7、其他作用1）
26、退热作用：发热诊断未明前禁用。2）对骨骼肌的影响：允许浓度维持肌肉的正常功能。3）长期大量使用可致骨质疏松。四十七、 糖皮质激素的临床应用（一）急性严重感染1、糖皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状的危重患者。2、需与足量、有效的抗菌药合用。3、对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素（二）替代疗法：可用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后的替代疗法。（三） 自身免疫性疾病：如：风湿病、类风湿病、红斑狼疮等。（四） 防止器官移植的排斥反应：可与其他免疫抑制剂合用。（五） 过敏性疾病：药物性皮炎、鼻炎等。糖皮质激素的不良反应
27、1 长期大量应用引起：类肾上腺皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染，溃疡；骨质疏松和骨坏死；心血管系统及中枢神经系统不良反应等；2 停药反应：药源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象及停药反应。四十八、 硫脲类抗甲亢机制作用（大剂量硫脲类具有抗甲亢作用）（1）硫脲类是最常用的抗甲状腺药，可以分为两类：a.硫氧嘧啶类b.咪唑类（2）药理作用及机制：a.抑制甲状腺素合成：抑制甲状腺过氧化物酶介导的碘化物氧化和活化酪氨酸碘化及耦联，抑制 MIT 与 DIT 的缩合过程，使 T3、T4 不能合成。特点：对已合成的 T3、T4 无作用。慢 23 周后起效，13 个月 BMR 才恢复正常b.丙硫氧嘧啶阻碍 T4T
28、3，对严重病例及甲亢危象时较合适。c.免疫抑制作用：轻度抑制甲状腺素刺激性免疫球蛋白的合成，有一定的对因治疗作用四十九、 胰岛素的临床应用及不良反应：（1）临床应用：a.糖尿病：对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效：1 型糖尿病；2 型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获良好控制；糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。b.细胞内缺钾：与葡萄糖、氯化钾联合组成 GIK，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。C快速胰岛素：正规的胰岛素（天然的胰岛素）其共同特点：溶解度高；可静脉注射；皮下注
29、射起效迅速，作用时间短 速效（正规胰岛素） 起效快（2）不良反应a.低血糖：最常见；多由于胰岛素过量，注射胰岛素未及时进餐或活动过度所致。注意“无警觉性低血糖昏迷”的发生b.过敏反应：临床表现有荨麻疹、血管神经性水肿，紫癜；少数病人可发生过敏性休克，多为使用牛胰岛素所致；机制：刺激机体产生 IgE 等相应抗体；症状：一般轻微而短暂，偶见过敏性休克；治疗：必要时用 H1 受体阻断药和糖皮质激素治疗c.胰岛素耐受性：糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未出现明显的低血糖反应，即发生胰岛素耐受；脂肪萎缩；胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩，改用高纯度胰岛素可减少该反应；局部副作用：有局部红、肿、热和瘙痒发硬五
30、十、 磺酰脲类药物中，格列本脲和格列吡嗪是降糖药；五十一、 抗菌普：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围称为抗菌谱；抗菌范围小的称为窄谱抗菌药如异烟肼仅对结核杆菌有效，对于多数的细菌甚至包括衣原体、支原体的病原体有效的药物称为广谱抗菌药；抗菌谱是抗菌药临床应用的基础；五十二、 抗菌药物的作用的归类和关键酶（青霉素酶）a.抑制细菌细胞壁合成（转肽酶）b.影响胞浆膜通透性性c.抑制蛋白质的合成d.影响叶酸及核酸代谢（DNA 回旋酶） 五十三、 青霉素的抗菌机制（详细）（1）通过竞争细菌的青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs ） ，抑制转肽酶的活性，抑制四肽侧
31、链上 D-丙氨酸与五肽桥之间的交叉联结，从而抑制细胞壁的肽聚糖(粘肽) 合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分渗入细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡。（2）促发自溶酶活性，使细菌溶解。五十四、 头孢的抗菌机制与青霉素的抗菌机制相通五十五、 青霉素抗菌普及对何有用窄谱青霉素类：青霉素 G，青霉素 V广谱青霉素类：阿莫西林，安苄西林抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：羟苄西林（注射给药） ，哌拉西林耐酶青霉素：甲氧西林（金色葡萄球菌对本要耐受）五十六、 本唑西林保护 内酰胺酶的细菌，使其对青霉素具有耐受性。五十七、 广普青霉素：（1）阿莫西林：口服后迅速吸收且完全，抗菌谱与抗菌活性与安苄西林相似，但对肺炎双球
32、杆菌，肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌的杀菌作用比安苄西林（1）安苄西林：对 G-杆菌有较强的作用，如：伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、百日咳鲍特菌、大肠埃希菌、痢疾志贺等均有较强的抗菌作用，对铜绿假单胞菌无效，对球菌、G+杆菌、螺旋体的抗菌作用不及青霉素 G，但对粪链菌作用优于青霉素G。五十八、 头孢四代的抗菌普、不良反应、临床应用及四者比较：药名 作用机理 用途 药品 不良反应及特点抗菌谱第一代头孢菌素与 PBPs 结核抑制转肽酶的交联反应，从而阻碍细胞壁的粘肽合成，使细胞壁受损主要用于感染菌感染，包括耐药金葡萄菌感染注射：头孢噻吩，头孢乙氰，头孢匹林，头孢西酮口服和注射：头孢拉定对肾有损害，PG
33、交叉过敏对 G+菌抗菌较二，三代强，但对 G-菌作用差第二代头孢菌素同上 敏感菌感染 注射：头孢呋辛，头孢孟多，头孢替安，头孢尼西，头孢雷特口服：头孢呋辛酯，头孢克洛对肾损害较浅，PG 交叉过敏对 G+菌抗菌略逊于第一代，对 G-菌有明显的作用，对厌氧菌有一定作用， ，但对铜绿假单胞菌无效第三代头孢菌素同上 敏感菌感染尤以绿脓杆菌感染注射：头孢噻头孢曲松，头孢地秦，头孢他定，头孢哌酮，口服：头孢特仑脂对肾基本无害，PG 交叉过敏，二重感染，对酶稳定对 G+不及第一，第二代，对 G-菌包括：肠杆菌类，铜绿假单胞菌急厌氧菌的作用较强的作用头孢菌素第四代头孢菌素同上 对 G-菌通三代，对 G+菌作用
34、增强注射：头孢匹罗头孢利定无肾毒性，其余同上对 G-,G+均有高效五十九、 氨基糖苷的不良反应（1）具有耳毒性：损伤前庭神经和耳蜗神经引起头昏，视力减退，眼球震颤，眩晕，恶心呕吐和共济失调，应避免与其他耳毒性药物合用：如万古霉素。强效利尿药、镇吐药、甘露醇等（2）具有肾毒性：氨基糖苷类抗生素是诱发病源性肾衰竭的最常见因素，应尽量避免合用有肾毒性的药物：如强效利尿药，顺铂、第一代头孢菌素类，万古霉素等（3）具有神经肌肉麻痹：与给药剂量和途径有关，最常见与大剂量腹膜内或胸膜内应用后或静脉注射速度过快，也偶见肌肉注射后，可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭（抢救时用新斯的明和钙剂）（4）过敏
35、反应：发热、皮疹、血管神经性水肿、口周发麻等六十、 四环素对氯霉素类抗生素对革兰阳性菌和阴性菌均具有快速抑菌作用，同是两类药也对立克次体、支原体和衣原体具有较强的的抑制作用；其中四环素类对某些螺旋体和原虫尚有抑制作用。两类药物的抗菌谱范围广泛，属广谱抗生素 六十一、 四环素及氯霉素（早产儿不可用）的不良反应（1）四环素：a.刺激胃肠道：口服引起恶心，呕吐腹泻等症状，饭后可减轻症状，但影响药物的吸收，肌肉注射刺激大，禁用，静脉滴注易引起静脉炎b.二重感染：使用时，敏感细菌被抑制，不敏感细菌趁机大量繁殖，造成新的感染c.影响骨骼和牙齿的生长：牙齿黄染，抑制婴儿骨骼发育，孕妇，哺乳期妇女和 8 岁一下的儿童禁用d.长期大量服用可引起严重肝损伤或加重原有的肾损伤，也可引起光敏反应和前庭反应六十二、 喹诺酮类抗菌药的作用机制与哪些酶有关？答：DNA 回旋酶，拓扑异构酶.六十三、 磺胺类抗菌药的作用机制。与对氨苯甲酸（PABA）结构相似，竞争结合二氢叶酸合成酶，抑制 FH2 及 DNA 的合成。六十四、 其他合成类抗菌药如：甲氧苄啶甲氧苄啶（TMP）是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，属抑菌药。复方磺胺甲口恶唑（SMZco）是 SMZ（磺胺甲口恶唑）和 TMP 按 5：1 比例制成的复方制剂。
