1、重点：三级预防：根据疾病发生与发展过程及采取的相应预防或干预措施，将预防策略分为三个不同等级，称为三级预防，也称三水平预防。第一级预防也称病因预防，指在疾病前期或无病期针对病因或危险因素采取综合综合性预防措施目标是防止或减少疾病发生。第二级预防又称临床前期预防或三早预防，指在临床前期或疾病早期做好早期发现，早期诊断和早期治疗，目标是防止或减缓疾病发展。对于传染病还应早隔离，早报告以便及早控制传染源，切断传播途径，防止流行蔓延。对于慢性病还应通过筛检或普查，及早发现慢性病的危险因素，采取行为干预、生活方式干预、药物干预等措施，防止或减少慢性病发生。第三级预防又称临床预防，即在临床期或康复期，积极
2、采取的治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。影响化学物在体内分布的主要因素器官和组织的血流量化学物与器官组织的亲和力化学物在血液中存在状态穿透生物膜能力及屏障作用环境污染物及其代谢产物从机体排出途径经肾脏随尿排出经肝胆通过肠道随粪便排出随各种分泌液如汗液，乳汁，唾液，月经及毛发指甲排出气态，气溶胶蒸汽挥发性物质可经呼吸道排出。环境污染对人类健康影响的特点广泛性多样性复杂性长期性。环境污染对健康危害的主要表现形式急性危害慢性危害致癌作用遗传毒性生殖毒性和发育毒性对免疫功能的影响干扰内分泌功能。环境污染物对健康损害的影响因素污染物的化学结构与理化性质剂量或强度暴露时
3、间环境因素个体易感性32 字环境保护方针：全面规划，合理布局，综合利用，化害为利，依靠群众，大家动手，保护环境，造福人民。空气的物理性状包括太阳辐射、空气离子化、各种气象条件和室内微小气候我国清洁空气负离子数目要求在 103106 个/cm3 以上，重轻离子比值应小于 50。大气污染对人体健康的危害 1、直接危害急性中毒：烟雾事件、生产事故慢性炎症变态反应致癌作用机体免疫力下降 2、间接危害产生温室效应形成酸雨破坏平流层的臭氧层。水源卫生学特征降水：水质较好，矿物质含量较低但在收集与保存过程中易被污染且水量没有保证地表水：水质一般较软，含盐量较少，细菌含量较高浅层地下水：水质物理感官形状较好但
4、硬度较高，溶解氧减少，细菌含量较少深层地下水不易受地面污染，水质及水量较稳定，水质透明无色，水温恒定，细菌数很少，盐类含量高，硬度大靠重力流出的泉水易受污染，水量不稳定，靠压力流出的泉水水质与深层地下水相似生活饮用水四项基本要求水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康水的感官性状良好应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求氯化消毒的原理次氯酸体积小，电荷中性，易于穿过微生物的细胞壁它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，使细胞内容物如蛋白质、RNA 和 DNA 漏出能干扰多种酶系统对病毒
5、的作用在于对核酸的致死性破坏影响氯化消毒效果的因素加氯量和接触时间水的 PH 值水的温度水的浑浊度微生物的种类和数量地方性甲状腺肿发病原因缺碘，主要原因致甲状腺物质影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢，如硫氰酸盐、硫葡糖糖苷药物：硫脲类磺胺类经济状况营养不良其他原因碘缺乏病防治措施食用加碘食盐注射或口服碘油对患者可口服碘化钾甲状腺制剂地方性氟中毒病区类型饮水型病区燃煤污染型病区饮茶型病区工业污染病区地方性氟中毒发病机制破坏钙磷代谢：与钙结合成氟化钙，使骨质硬化，甚至骨膜、韧带及肌腱等硬化。对牙齿的影响：大量氟沉积于牙组织，致牙釉质不能形成正常的棱晶结构抑制酶活性：体内许多需要钙、镁参加的酶的活性
6、被抑制。氟斑牙临床表现釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损氟斑牙诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为氟斑牙。氟骨症 X 线表现骨质及密度改变 骨周改变关节改变食物蛋白质营养学评价三方面蛋白质含量蛋白质消化率蛋白质利用率8 种必需氨基酸：缬，亮，异亮，苏，苯丙，色，蛋，赖氨酸。按能量算，蛋白质摄入占膳食总能量的，儿童青少年为；糖类占，脂肪占，蛋白质占。脂质的主要生理功能供能与储能构成人体成分维持体温正常保护脏器作用供给必需氨基酸内分泌作用提供脂溶性维生素增加饱腹感改善食物感官性状糖类的生理功能供给热能机体构成成分节约蛋白质抗生酮作用解毒作用膳食纤维的生理功能增强肠
7、道功能，有利粪便排出降低血糖和血胆固醇控制体重和减肥预防结肠癌影响钙吸收的因素食物中钙水平体内维生素水平膳食中的影响因素与机体状况有关钙缺乏主要影响骨骼的发育与结构，表现为婴儿的佝偻病和成年人的骨质软化症及老年人的骨质疏松症，钙过量增加肾结石的危险性，发生奶碱综合征以及干扰其他矿物质的吸收利用。钙的参考摄入量：成人每天 800，孕妇、乳母及儿童 10001500。抑制铁吸收的因素：植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐多酚类物质，如鞣酸胃酸缺乏或过多服用抗酸药物锌和铁盐同时服用小肠蠕动性增加脂肪消化不良致脂肪痢。铁缺乏分期铁储存减少期红细胞生成缺铁期缺铁性贫血期膳食中铁的来源为动物肝脏、全血和肉类，海
8、带、木耳，绿色蔬菜。缺锌的临床表现：食欲减退，生长发育停滞，性发育迟缓，味、嗅觉下降，伤口愈合不良等。孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形。锌的主要来源：动物性食物。维生素 A 功能参与视网膜内视紫质的合成与再生以维持正常的视力维持上皮细胞的正常发育与分化促进生长发育并维持正常的生殖能力调节机体免疫功能维生素 A 缺乏暗适应能力降低，甚至夜盲 结膜干燥，出现毕脱氏斑，角膜软化穿孔而至失明毛囊角化，皮肤干燥如鱼鳞儿童发育迟缓，易患呼吸道感染。维生素 A 主要来源为肝脏、鸡蛋、鱼肝油、牛奶。食源性疾病分类生物性病原物：细菌及其毒素、真菌、病毒、寄生虫及其虫卵化学性病原物物理性病原物砷化物中毒
9、原因误食乱用含砷杀虫剂盛放过砷的容器、用具污染了食物食品工业用原料或添加剂砷含量过高。砷化物中毒机制对消化道的直接腐蚀作用与细胞蛋白酶的巯基结合，使酶失去活性麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管。急性砷化物中毒表现消化道症状：咽部干燥、口渴、流涎及上腹部烧灼感，恶心呕吐以致吐出胆汁，重者呕血，腹泻呈米泔样便循环系统：全身衰竭、脱水、体温下降，虚脱神经系统症状：剧烈头痛头晕、烦躁不安、惊厥、昏迷其他：肾脏损害时可出现蛋白尿、血尿，还可造成肝脏和心肌损害。慢性砷化物中毒症状皮肤改变：色素沉着、色素脱失和角化神经系统：累及中枢神经和周围神经，伴有头痛头晕、记忆力减退、视力或听觉下降消化系统：食欲减退
10、、恶心、腹痛腹泻、消化不良等心脑血管及末梢循环致癌作用：可发生皮肤癌砷化物中毒治疗迅速排除毒物，催吐、洗胃及导泻洗胃后可口服解毒剂氢氧化铁使用特效解毒剂，如肌注二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。亚硝酸盐食物中毒原因食用大量含有较多硝酸盐的食物，其中的硝酸盐在肠道内被还原为亚硝酸盐腌制不充分的咸菜，存放过久的蔬菜，亚硝酸盐会增高加工咸肉、香肠等食品时，加入亚硝酸盐过多个别地区的井水含有较多硝酸盐将硝酸盐或亚硝酸盐当做食盐误食亚硝酸盐食物中毒机制亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白中的二价铁离子被氧化为三价，血红蛋白转变为高铁血红蛋白而失去携氧能力。亚硝酸盐食物中毒症状组织缺氧：口唇指甲全身皮肤
11、出现发绀血管扩张：面色潮红，血压下降或休克消化道症状：恶心呕吐。亚硝酸盐食物中毒急救迅速排除毒物，催吐洗胃导泻等特效药物治疗：小剂量美蓝给予维生素 C 加强疗效。食物中毒的调查处理立即向当地卫生有关部门报告追回销毁导致中毒的食物中毒场所消毒处理行政处罚黄曲霉毒素污染预防措施防霉：干燥，储存时保持花生完整，化学法防霉去毒：挑去霉粒，碾压加工及加水搓洗，去除或破坏毒素加强食品卫生监督，限制食物中黄曲霉毒素的含量N-亚硝基化合物毒性急性毒性 致癌性致畸性致突变性N-亚硝基化合物污染预防措施控制食品加工过程硝酸盐、亚硝酸盐的使用量 防止食物霉变及其他微生物污染增加能阻断亚硝基化作用的食物制定与执行相关
12、食品卫生标准职业性有害因素对劳动者健康的损害包括职业病、工作相关疾病和职业性外伤。职业病特点病因明确剂量-反应关系一定的发病率早期发现及时合理处理，一般预后较好尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。职业病的预防应遵循三级预防的原则，采取以一级预防为主的三级预防。一级预防又称病因预防，即从根本上消除和控制职业性有害因素，使劳动者不接触职业性有害因素，或接触水平低于国家卫生标准，一级预防是预防职业病的根本。二级预防又称临床前期预防，当第一级预防措施未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及劳动者健康时，应采取早期发现、早期诊断、早期治疗的预防措施，防止职业性有害因素的进一步发展，争取得到好的治疗效果
13、。三级预防又称临床预防，目的是使确诊的职业病患者得到及时、合理的治疗，防止病情恶化和出现并发症与继发症，防止病残、促进健康、延长寿命。职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。生产性粉尘卫生学意义：生产性粉尘的理化性质、粉尘浓度和机体暴露时间是决定其危害的主要因素，粉尘的密度、形状、硬度、溶解性、荷电性、爆炸性等均具有一定卫生学意义。生产性粉尘对人体的致病作用局部作用，上呼吸道炎症、皮肤黏膜损伤引起急慢性中毒有机粉尘引起肺部病变粉尘沉着症粉尘性呼吸道疾病呼吸系统肿瘤尘肺尘肺的特征是肺内有粉尘阻留并伴有胶原纤维增生性肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。生产性粉尘的危害控制技术革
14、新水湿式作业密闭尘源抽风除尘加强个体防护加强粉尘及尘肺病人的管理加强宣传教育健康检查，对作业环境进行监测影响矽肺发病的因素粉尘的游离二氧化硅含量游离二氧化硅类型粉尘浓度粉尘分散度接尘时间防护措施接尘者个体因素矽肺的发病机制尘细胞的损伤和死亡胶原纤维增生和硅结节形成矽肺尸解肉眼观，肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。矽肺基本病理改变肺组织弥漫性纤维化和结节形成。硅结节是其特征性病理改变。矽肺病理改变类型结节型弥漫性间质纤维化型硅性蛋白沉积型团块型矽肺 X 线胸片主要依据呈现为白的圆
15、形或不规则小阴影或大阴影。辅助诊断依据肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影像。矽肺并发症肺结核、肺部感染、肺心病以及自发性气胸。最常见危害最大的是肺结核。矽肺合并结核是死亡的最常见原因。高温作业类型及特点干热作业，人受到对流热和辐射热的作用，气温高、热辐射强度大、相对湿度较低湿热作业，高气温、高气湿、热辐射强度不大夏季露天作业，气温高、太阳辐射强度大，可能存在二次热辐射中暑临床表现 1 热射病突然发病体温迅速升高，可达 40以上伴有干热和意识障碍2 热痉挛（中暑痉挛）肌肉突然痉挛伴收缩痛意识清楚体温较正常 3 热衰竭（中暑虚脱）脑部暂时供血减少体温正常或稍高补充：卫生学的研究内容环境与健康
16、预防保健策略与措施医学统计学方法构成环境的主要因素生物因素化学因素物理因素社会心理因素环境污染物发生生物放大作用的条件环境化学物质易为各种生物体吸收进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄污染物在生物体内逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性的伤害生物放大通过食物链进行人类与环境的关系人与环境的统一性人体对环境的适应性人与环境的相互作用持久性有机污染物特点在环境中长期残留性在生物体内易蓄积性对人和动物有较高的毒性。污染物的自净方式物理净化，稀释、扩散、沉降、挥发逸散、凝聚和混合化学净化，氧化、还原、水解及酸碱中和、光化学作用生物净化，生物氧化、生物拮抗、生物降解、光合作用、生物的吸收。环境污染引起
17、的疾病公害病职业病传染病食源性疾病。大气污染主要来源工业企业，交通运输，生活炉灶及其他污染。常见空气污染物二氧化硫氮氧化物颗粒物光化学烟雾铅多环芳烃二噁英SO2 的危害易被上呼吸道黏膜吸收，对眼和上呼吸道有强烈刺激作用与烟尘共存，产生联合作用，危害更大与 B(a)P 联合作用促进后者致癌作用。我国规定空气中 SO2 一小时平均浓度为 0.50mg/m2（二级标准） ，日平均浓度为0.15mg/m2(二级标准)氮氧化物危害以 NO2 为主时肺损害较明显以 NO 为主时高铁血红蛋白血症以及中枢神经系统损害较明显慢性中毒作用形成光化学烟雾NO2 与大气中 SO2、O2 分别具有相加和协同作用，造成呼
18、吸道阻力增加及对感染的抵抗力降低。颗粒物分总悬浮颗粒物 TSP，粒径 0.1100m 可吸入颗粒物 IP，粒径10m，又称PM10，大于 5m 的多滞留在上呼吸道，小于 5m 的多滞留在细支气管和肺泡细颗粒物粒径2.5m，又称 PM2.5光化学烟雾主要成分是 O3、过氧酰基硝酸酯类和醛类，统称为光化学氧化物。二噁英类是环境内分泌干扰物质的代表，能干扰机体的内分泌系统。室内污染物来源燃料燃烧和烹饪人类活动建筑和装饰材料家用化学品室外大气污染物进入室内主要污染物二氧化碳燃烧产物烹调油烟甲醛挥发性有机化合物一氧化碳氡及其子体病原微生物生活饮用水微生物指标总大肠菌群不得检出耐热大肠菌群不得检出大肠埃希
19、菌不得检出菌落总数 100cfu/ml碘缺乏的最明显的表现形式是甲状腺肿和克汀病。土壤污染来源工业污染生活污染农业污染土壤污染方式水型污染固体废弃物污染气型污染土壤污染物种类有生物性污染物、化学性污染物和放射性污染物。膳食营养素参考摄入量 DRIs 包括 4 类营养素摄入量，即估计平均摄入量 EAI、推荐摄入量 RNI、适宜摄入量 AI 和可耐受最高摄入量 UL。人体对能量的需要基础代谢体力活动的能量消耗食物特殊动力作用生长发育基础代谢率 BMR 表示基础代谢的水平，指单位时间内人体基础代谢所消耗的能量。单位为 kJ/(m2.h)、kJ/(kg.h)、MJ/d。维生素 D 生理功能促进钙磷吸收
20、 调节钙磷代谢促进骨骼及牙齿硬化。维生素 D 缺乏影响牙齿钙化，延缓牙齿萌出，严重缺乏时儿童可患佝偻病，成人患骨质软化症，促进或加剧骨质疏松症，增加骨折的危险。维生素 D 膳食来源：鱼肝油含量最丰富，其次是蛋黄、肝脏、鱼等。合理营养基本要求摄取的食物应供给适量的营养素和能量摄取的食物应保持各种营养素的平衡食物应经过合理的加工烹调食物应对人体无毒害。食源性疾病基本特征食物是食源性疾病爆发或流行过程中传播病原体的媒介引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征。食物中毒的发病特征潜伏期短、发病突然、呈爆发性中毒患者有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹
21、痛、腹泻等胃肠炎症状为主发病者均与某种食物有明确的关系患者对健康人无传染性，停止食用有毒食物，发病很快停止从中毒食物和中毒患者的生物样本中能检出与引起中毒临床表现一致的病原。食物中毒的分类微生物性食物中毒有毒动植物中毒化学性食物中毒细菌性食物中毒预防原则防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素细菌性食物中毒治疗原则迅速排除毒物，催吐洗胃对症治疗特殊治疗沙门菌属食物中毒临床表现类型胃肠炎型类霍乱型类伤寒型类感冒型败血病型大肠埃希菌食物中毒临床表现类型急性胃肠炎型急性痢疾性出血性肠炎型：重者可出现溶血性尿毒综合症，血小板减少等。毒蕈中毒临床表现类型胃肠炎型神经精神型，阿托品类药物治疗溶血
22、型脏器损害型，用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解毒光过敏性皮炎生产过程中存在的有害因素按性质分类 1、化学因素生产性毒物生产性粉尘 2、物理因素异常气象条件异常气压噪声，振动非电离辐射电离辐射 3、生物因素细菌病菌真菌工作有关疾病又称职业性多发病，指职业病有害因素使机体抵抗力下降，潜在疾病暴露或已患疾病加重，表现为接触人群中某些常见病发病率增高或病情加重（不属于我国法定的职业病）工作有关疾病特点工作有关疾病的病因往往是多因素的不是导致疾病，而是使疾病加重或增多切断有害接触，疾病可缓解但不可消除粉尘的分散度卫生学意义影响其在空气中的悬浮稳定性影响生物活性影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率决定采
23、取什么样的通风除尘措施人体呼吸道对粉尘的防御与清除三道防线鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用呼吸道“黏液-纤毛系统”的排出作用 肺泡巨噬细胞的吞噬作用矽肺的特点发病率高发病工龄短进展快矽肺的治疗与处理对症治疗采取药物、营养、适当体育锻炼药物有克矽平、柠檬酸铝等大容量肺泡灌洗术中药铅对各系统的毒性作用及其机制：对血液系统的影响：抑制 -氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD） 、粪卟啉原氧化酶、亚铁络合酶（血红素合成酶）和氨基-酮戊酸合成酶（ALAS）的活性。对神经系统的影响：可使施万细胞变性，继而使神经纤维发生节段性脱髓鞘，还可能引起轴索变性，导致垂腕。对肾脏的影响：干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作
24、用而致肾功能异常。铅中毒临床表现 1、慢性中毒神经系统：头痛、乏力、肌肉和关节酸痛、失眠和食欲不振，可出现周围神经病消化系统：口内有金属味、食欲不振、恶心腹胀、腹隐痛，便秘与腹泻交替出现血液及造血系统：小细胞低色素性贫血肾脏损害：早期对肾小管的损害，后期导致肾功能不全其它：女性月经不调、不孕、流产，男性精子活动度降低畸形精子增加。2、急性中毒主要表现为面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病。铅中毒治疗驱铅治疗：驱铅药物依地酸二钠钙对症治疗：铅绞痛时静注阿托品一般治疗：适当休息合理营养补充维生素。汞慢性中毒临床表现 1、慢性脑衰弱综合征：睡眠障碍，烦
25、躁易怒，全身不适等。震颤：主要为神经性肌肉震颤。口腔-牙龈炎：表现为流涎牙龈酸痛红肿，舌肿胀及溃疡。2、急性开始有头痛头晕，发热等神经系统及全身症状，明显的口腔牙龈炎。急性胃肠炎，恶心，腹痛腹泻等。少数严重患者出现间质性肺炎。尿汞增高。汞中毒治疗：1、急性迅速脱离现场驱汞治疗口服者不应洗胃，需尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆。2、慢性驱汞治疗，二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等对症处理口腔牙龈炎镇静安神、健脑补肾。苯中毒的临床表现 1、急性中毒轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状进一步发展出现恶心呕吐、步态不稳以至于意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，严重者可因呼吸和循环衰竭而死亡实验室检查可见白细胞先轻度增加，然后降低。2、慢性中毒：造血系统损害为主要特点中毒性类神经征：头痛头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲不振等白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多随后可见血小板减少，皮肤黏膜出血及紫癜，出血时间延长女性月经增多。苯中毒的急救与治疗 1、急性苯中毒：迅速将患者移至空气新鲜处，脱去污染衣物，清洗皮肤，注意安静和保温。静注葡萄糖醛酸和维生素 C，忌用肾上腺素。2、慢性苯中毒：治疗重点是恢复造血功能，给予多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素等，并给予对症治疗。
