1、甲亢甲状腺功能亢进症：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）病因：遗传、自身免疫和环境因素（外界刺激、紧张） ；共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生。临床表现：1.高代谢症状- 常有怕热多汗、消瘦无力、心悸胸闷、休息时症状不缓解，食欲亢进。皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热（危象时可有高热）等；2.甲状腺肿-呈不同程度的弥漫性对称性肿大。3.眼部表现-大致分两种类型。一类为非浸润性眼病，主要系交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致；另一类为浸润性眼病，表现为眶内和球后组织容积增加、淋巴
2、细胞浸润、水肿和突眼。 4.患者易激动，精神过敏，伸舌或双手向前平举时有细震颤，伴多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等。5.心动过速，第一心音亢进，收缩压升高，舒张压下降和脉压增大。6.食欲亢进，稀便，次数增加，重者有肝功能异常，偶有黄疸。 7.甲状腺毒症性周期性瘫痪。8.循环血淋巴细胞增加，血小板减少。9.女性患者常有月经稀少，闭经。男性可出现阳痿，偶见乳腺发育。特殊的临床表现和类型 1 甲状腺危象 2 甲状腺功能亢进性心脏病 3 淡漠型甲亢 4 T3 型甲状腺毒症 5 亚临床型甲亢 6 妊娠期甲亢 7 胫前黏液性水肿 8 Graves 眼病甲亢的检查项目:基础代谢率（BMR
3、）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。血清总 T3（TT3）测定，血清总 T4（TT4）测定，血清游离 T3（FT3）测定，血清游离 T4（FT4）测定，血清反 T3（rT3）测定。 131 碘摄取率，促甲状腺激素测定（TSH） 甲状腺 B 超，CT,MRI 检查，TRAb，TSAb ，检查电解质情况。诊断 1 甲亢的诊断：高代谢临床表现；甲状腺肿大；TT4，FT4(或 TT3、FT3)增高及 TSH 降低。2 GD 的诊断：甲亢诊断确立，甲状腺弥漫性肿大，浸润性突眼/胫前黏液性水肿/ 指端粗厚， TRAb/TSAb 阳性。治疗：一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物。甲亢的治疗:药
4、物, 碘 131 和手术治疗。1）抗甲状腺药物治疗：包括硫脲类和咪唑类。通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成。主要药物:甲硫咪唑，丙基硫氧嘧啶(PTU)。2）碘 131 治疗：作用机制：抑制 T4 的释放，抑制 T4 的合成，抑制 T4 向 T3 的转化。3）手术治疗适应证：中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺巨大，有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌证 ：较重 GO；有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者；妊娠早期(前 3 月)及晚期(第 6 月以后)。低 T3 综合征又称非甲状腺疾病综合征, 是患者非甲状腺疾病引起的
5、血清三碘甲状腺原氨酸（T3）浓度降低的综合征。糖尿病(diabetes mellitus)是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。分型一、 1 型糖尿病：患者胰岛 B 细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。二、 2 型糖尿病：主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。三、其他特殊类型糖尿病：1. B 细胞功能遗传性缺陷 2.胰岛素作用遗传性缺陷 3.胰腺外分泌疾病 4.内分泌疾病 5.药物或化学品所致糖尿病 6.感染 7.不常见的免疫介导糖尿病 8.其它。四、妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病。病因和发病机制一、1 型糖尿病：多基因遗传因素
6、，环境因素，自身免疫，自然史。二、2 型糖尿病：遗传因素与环境因素；胰岛素抵抗， 细胞功能缺陷；葡萄糖毒素和脂肪毒素；自然史。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降。临床表现（基本表现为：多尿，多饮，多食，体重减轻）1 型糖尿病患者”三多一少”症状明显，起病急。2 型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力。并发症：急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA） 。慢性并发症：大血管病变（动脉粥样硬化，冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化） ；微血管病（糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变，糖尿病心肌病） ；神经病变(末梢神经炎)；糖尿病足；其它（脑膜水
7、肿，白内障青光眼） 。实验室检查：尿糖测定；血糖测定和葡萄糖耐量试验（OGTT） ；糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定；血浆胰岛素和 C-肽测定；检查并发症。糖尿病的诊断标准：症状+随机血糖 11.1mmol/L；或空腹血糖7.0 mmol/L；或 OGTT 中 2 小时 PG11.1 mmol/L；症状不明显时，需另一天再作证实（2 次或 2 项） 。治疗：要点：饮食治疗、运动治疗、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。药物治疗（磺脲类和格列奈类、双胍类、a 葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类和餐时血糖调节剂） 。胰岛素治疗适应症：1 型糖尿病；2 型糖尿病，经口服降糖药治疗效果不好者；出现急慢性并发症
8、时；应急：手术、外伤、妊娠、分娩时；2 型糖尿病较重的，身体状况较瘦、较差的；糖尿病酮症酸中毒（DKA） ；某些特殊类型糖尿病。胃癌krukenberg 瘤是由于胃癌细胞浸润至胃浆膜表面，经过种植性转移方式，种植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。blumers shelf-直肠周围形成明显的结节状版样肿块。胃癌治疗原则：手术治疗，化疗（单独应用或术后辅助治疗） ，放射治疗（较少应用，因肿瘤对放射线的敏感性较低） ，免疫治疗、基因治疗。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。诱因：感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。临床表现：多尿、多饮和乏力
9、、食欲减退、恶心、呕吐.烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性；血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L 以上，CO2CP 降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。治 疗：尽早输液，胰岛素治疗，纠正电解质及酸碱紊乱，防治并发症。幽门螺杆菌与慢性胃炎：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2 ）Hp 在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3 ）根除 Hp 可使胃粘膜炎症消退；4）从志愿者和动物模型中可复制 Hp 感染引起的慢性胃炎。特殊类型胃炎：Menetier 病，痤疮样胃炎，化学性胃炎，感染性胃炎，其它。消化性溃疡病因和发病机制：幽门螺杆菌感染（通过
10、毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素） ；非甾体抗炎药（直接损伤胃黏膜） ；胃酸和胃蛋白酶（PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致） ；其它（遗传因素，应激与心理因素，吸烟，胃十二指肠运动异常，病毒感染）临床表现：慢性节律性上腹痛，腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，消化不良。特殊类型的消化性溃疡：老年性消化性溃疡，复合性溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，巨大溃疡（直径大于 2cm） ，无症状性溃疡。实验室和其他检查：内镜检查和黏膜活检（首选检查） ，幽门螺杆菌（HP）检测，胃液分析和血清胃泌素测定，X 线钡餐检
11、查。诊断标准：病史与主要症状可作出初步诊断；X 线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊；内镜检查和黏膜活检可以确诊。鉴别诊断于功能性消化不良，慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，促胃液素瘤。并发症：上消化道出血，穿孔（穿透性溃疡：溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等） ，幽门梗阻，癌变。治疗：一般治疗（避免过劳和精神紧张，戒烟酒） ；抑制胃酸药物，保护胃粘膜治疗，根除 HP 治疗（三联疗法：质子泵抑制剂+ 二种抗生素或铋剂+二种抗生素；四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素） ，抗 HP 治疗后复查。PU 手术治疗适应证：上消化道大出血经内科紧急处理无效者，急性穿孔，疤痕性幽门梗阻，内科治疗无效的顽固性溃疡
12、，胃溃疡疑有癌变。肝硬化病因病毒性肝炎酒精中毒胆汁淤积肝静脉回流受阻工业毒物或药物遗传代谢疾病非酒精性脂肪肝免疫紊乱；血吸虫病隐源性肝硬化发病机制广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔肝内血循环紊乱。 临床表现：乏力、食欲减退出现较早；上腹饱胀不适，恶心或呕吐；有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向；男性患者性欲减退、乳房发育，女性有月经失调、闭经、不孕；门静脉高压症门静脉高压症三大临床表：脾大侧支循环的建立和开放腹水(硬化最突出的临床表现)，腹水形成的机制：门静脉压增高；血浆胶渗降低，有效循环
13、血容量不足，水纳潴留，其它并发症：1 上消化道出血为最常见的并发症。2 肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。 3 感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染 4 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。5 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。6 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有低钠血症；低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。7 肝肺综合征是指严重肝病基础上的低氧血症。8 门静脉血栓形成
14、诊断主要根据为：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝脏质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成鉴别诊断 1）其它疾病引起的腹水 2）代谢疾病和血液病引起的肝脾肿大 3）肝硬化并发症的鉴别治疗：1 一般治疗（休息，饮食，支持，保肝治疗）2 抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。3 腹水的治疗（限制钠、水的摄入；利尿剂；提高血浆胶体渗透压；放腹水加输注白蛋白；其它）4 门静脉高压症的手术治疗 5 并发症治疗（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护
15、(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。2）自发性腹膜炎：强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，用抗菌药物。3）肝肾综合征迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡；输注右旋糖酐、白蛋白，提高循环血容量，改善肾血流，应用利尿剂；血管活性药，增加肾小球过率；避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物 4）肝肺综合症给氧治疗 6 肝移植手术原发性肝癌病理 1 分型 1）巨块型10cm2 ）结节型 5cm 左右 3）弥漫型 4）小癌型。 2 转移途径：（1）血行转移，最早最常见；（2）淋巴转移多至肝门淋巴结
16、；（3）种植转移。临床表现 1 肝区疼痛 2 肝肿大 3 黄疸 4 肝硬化征象 5 恶性肿瘤的全身性表现 6 转移灶症状 7 伴癌综合征（癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合征）辅助检查 1 甲胎蛋白 2 血清酶 3 B 型 4 X 线，CT，MRI。5 肝血管造影 6 肝活检治疗:手术治疗,肝动脉栓塞化疗(TAE)。肝性脑病，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。病因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等。发病机制
17、1 氨中毒学说 2氨基丁酸苯二氮卓复合体学说 3 色氨酸 4 假神经递质学说临床表现 1 一期(前驱期 )轻度性格改变和行为失常。2 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。3 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主。4 四期(昏迷期 )神志完全丧失，不能唤醒主要诊断依据为：严重肝病(或) 广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。 治疗，采用综合治疗。 l 消除诱因 2 减少肠内毒物的生成和吸收 3 促进氨的代谢 4 肝移植 5 其他对症治疗 6 人工肝 7 重症监护。急性胰腺炎（分为急性水肿型和急性坏死型）病因 1 胆道疾
18、病 2 胰管阻塞 3 大量饮酒和暴饮暴食 4 手术与创伤 5 内分泌与代谢障碍 6 感染 7 药物临床表现：腹痛；恶心、呕吐及腹胀；发热；低血压或休克；水、电解质及酸碱平衡紊乱；ARDS 。并发症：局部（胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎）全身（ARDS，急性肾衰，败血症，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎）诊断：临床表现+实验室检查 +影像学改变。鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孔，胆石症和急性胆囊炎，急性肠梗阻，心肌梗塞，其他。治疗 （主要：禁食；胃肠减压；抗生素；抑酸治疗；止痛；静脉输液） ；内科治疗（监护，维持水、电解质平衡，保持血容量；减少胰液分泌；抑制胰酶活性；营养支持） ；内
19、镜-VOddi 括约肌切开术；中医中药；外科手术适应征：胰腺坏死感染，胰腺囊肿，胰腺假性囊肿，胆道梗阻或感染，诊断未明确；腹腔灌洗。缺铁性贫血 是由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属小细胞低色素性贫血。病因: 铁摄入不足，吸收障碍，丢失过多临床特征：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等；精神行为异常，体力耐力下降，易感染，儿童、青少年发育迟缓；缺铁性原发病表现实验室检查：血象，骨髓象，铁代谢，红细胞内卜啉代谢诊断：症状+实验室结果（缺铁性贫血，红细胞内血红蛋白明显减少，呈现小细胞低色素性贫血。血清铁蛋白4 5gL 骨髓铁染色，Hb10
20、109L ，称为高白细胞白血病，WBC10 109L，称为白细胞不增多性白血病。晚期血小板往往极度减少)。2）骨髓象（多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。3）细胞化学（急粒白血病 NAP 反应明显降低，急淋血病 NAP 反应增高，急单白血病 NEC 阳性） 。4）免疫检查 5）染色体改变：多数可有染色体异常：如t(15；17)只见于 M3，t(8；14)出现于 B 细胞急淋。16 号染色体结构异常最常见于 M4 嗜酸型及 M2。6）血液生化改变诊断：根据临床表现、血象和骨髓象诊断分型。鉴别诊断：骨髓增生异
21、常综合征；某些感染引起的白细胞异常；巨幼细胞贫血；再障；急性粒细胞缺乏症恢复期。治疗：1 般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染、纠正贫血、控制出血、防治高尿酸血症肾病，维持营养。2 淋白血病的化学治疗常用长春新碱加泼尼松(VP 方案)、即 VP 方案加门冬酰胺酶(VDP 方案)。 3 非淋白血病的化学治疗DA（3+7 ）方案（ DNR 静脉注射，13 天；Ara-C 持续静脉滴注，17 天） ，HOAP 方案等。慢性髓细胞白血病临床表现 1 慢性期：贫血脾区不适出血及乏力体重减轻和低热等代谢增高的表现。白细胞数血小板数增高或脾脏肿大。NAP 活性降低，骨髓增生明显活跃。Ph 染色体示带分析为
22、 t(9；22)（q34；q11） 。血清乳酸脱氢酶增高。2 加速期：发热，虚弱，体重下降，骨骼疼痛，贫血，出血，脾大，染色体异常（+8、双 ph 染色、17 号染色体长臂的等臂） 。3 急变期约 65%为急粒变。上消化道出血病因：食管疾病，胃十二指肠疾病，门静脉高压引起食管，胃底静脉曲张破裂，胆道出血，胰腺疾病，动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，纵隔肿瘤或脓肿破入食管。血液病，尿毒症，血管性疾病，急性感染，应激相关胃粘膜损伤，结缔组织病。临床表现：呕血与黑粪，失血性周围循环衰竭，发热，氮质血症，贫血，血象变化。诊断 1 上消化道大量出血诊断的确立 2 出血量的估计和周围循环状态的判断3 出血的病因 4 出血是否停止的判断 5 估计预后。治疗 1 应对出血性休克采取抢救措施 2 积极补充血容量 3 止血（内镜直视下止血，三腔气囊管压迫止血，用去甲肾上腺素） 。
