1、病例讨论,朱广球,病史介绍,住院号00427790 患者，男性，48岁。 入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术后 主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力13小时。于2012-6-11入院。有“肝病、脾大、脾切除术”史9年。,入院时T37.3、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，贫血貌，慢性肝病面容，双下肢无浮肿 。心肺及腹部体检无明显异常。 当日 15:30出现呕血，并有出血性休克表现。BP79/63mmHg，Hb65g/L。快速补液，三腔双囊管压迫止血，并输浓RBC 2U。 之后21h心电监护示：HR109120bpm,BP116134/7
2、793mmHg,RR2026bpm。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。21小时尿量1400ml。,6.12 15:00 行内镜下食管静脉曲张组织胶注射及套扎术。 入室时带奥曲肽微泵输注，患者神志清楚，呻吟不断，精神萎靡，体型微胖。 接监护仪示：HR110bpm，BP120/83mmHg，RR22bpm。,术前实验室检查,6.11凝血功能,术前实验室检查,肝纤维化系列,6.12血生化,6.12血生化,6.12 血常规,术前对该患者肝功能情况如何进行评估?,改良Child-Pugh肝功能分级度记分与分级,术前有哪风险须与患者及家属重点告知？,1.呼吸道管理问题 2.易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。
3、 3.易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS ),手术麻醉过程,鼻导管吸氧4L/min。诱导IV芬太尼0.05mg、iv异丙酚200mg；维持静脉泵注异丙酚65ml/h，呼吸循环稳定，顺利完成胃镜检查，消化道无明显出血。 治疗时患者有少许体动，改用手动加大推注异丙酚用量，患者无明显体动及呛咳。BP最低为75/40mmHg，给予多巴胺0.5mg两次后，BP维持在85/55 mmHg以上。自主呼吸，脉搏氧饱和度维持在95%以上。手术历时约35min，异丙酚共用约620mg。,手术麻醉过程,术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心电监护生命体征
4、一直正常，呼吸平稳。术毕60min时，刺激患者仍无反应。此时认为苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注10%GS250ml。,肝硬化病人血糖水平特点？,低血糖肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低 。 高血糖（肝源性糖尿病）慢性肝病患者约50%80%存在糖量减低(IGT)，其中20%40%最终发展为糖尿病。HBV具有一定的“泛嗜性”，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体的胰腺。有的研究认为HBV侵犯胰腺的“胰岛”，可能影响胰岛素的分泌，使其分泌减少，从而使血糖升高。,术毕80min呼喊时有轻微应答声，有睁眼
5、动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对光反应正常。,常见麻醉苏醒延迟的原因？,1.麻醉药物的残余作用 （药物过量 、给药时机不当 、其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良） 2.代谢性疾病（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、电解质紊乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、肾上腺功能严重低下） 3.中枢神经系统损伤（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水肿等）,肝脏疾病对麻醉药物的代谢影响,肌松药 阿片类药 苯二氮卓类药 异丙酚 在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑。异丙酚有
6、肝外代谢途径。 吸入麻醉药,此时如何处理？,怀疑肝性脑病。 立即抽取动脉血，急查血气分析电解质、血糖、血氨、血常规、血凝系列。血气分析显示：HB6.5g/L，余正常。 同时请病房医师会诊，同意肝性脑病诊断。,鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房密切观察，降血氨处理。 当晚患者有意识有所恢复，但精神萎靡，偶有烦躁。 术后12小时患者清醒，答题准确，精神差。,6.11血氨6.12血氨,肝硬化病人长时间和应激性大的手术常可继发肝性脑病，易误为麻醉的残留作用。,肝性脑病概念,肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以
7、代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。,肝性脑病分期,一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤，有
8、时症状不明显。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。,肝性脑病疾病谱,昏迷,典型症状40%,轻微肝性脑病30-70%,患者自觉不适,患者无自觉不适 心理智能测验异常,入院 (H
9、E grades II-IV）,病因,大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝硬化最多见)引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70。 小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。,诱因,肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。,发病机制,肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。 一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能
10、衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。 主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,发病机制,氨中毒学说 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 -氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)复合体学说,血氨的来源与去路,胃肠道是氨进人身体的主要门户. 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+ ）高得多。 游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障； NH4+呈盐类形式存在相对无毒，不能透过血脑屏障。当结肠内PH6时，氨大量弥散入血；PH6时，则氨从
11、血液转至肠腔，随粪便排泄。,血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高 。 促发因素上消化道出血 、感染 、低钾血症和/或碱中毒、 门体分流、低血容量、低氧血症、高蛋白饮食、便秘 、药物(镇静类药物 )、血糖过低,发病机制,脑细胞对氨极敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。 另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗
12、大量的辅酶、ATP、 -酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷胺酰胺。,诊断依据,严重肝病(或)广泛门体侧支循环； 精神紊乱、昏睡或昏迷； 肝性脑病的诱因； 明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。,治疗,肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 一、消除诱因 二、减少肠内毒物的生成和吸收 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱四、肝移植 五、其他对症治疗,讨论：可改进或商榷的地方,液体的输注 有再出血风险的危重食管胃底静脉曲张病人采取标准的快通道全麻，加用肌松药，可降低麻醉药的使用，又可避免
13、体动，满足术者需要，同时又可避免误吸。【异丙酚+瑞芬太尼+顺式阿曲库铵】,Endotracheal intubation,If bleeding varices are suspected or patients are hemodynamically unstable, there is often a low threshold for endotracheal intubation to protect the airway. Endoscopy is best undertaken in a critical care environment with immediate access to anesthetic support and endotracheal intubation,对于已明确存在重度静脉曲张极易发生破裂出血的患者在进行无痛治疗时可采取气管插管的麻醉方式，以防止出血时发生误吸。,谢谢！,
