1、第三章心血管系统疾病,心脏是血液循环的动力器官,血管是血液运行的管道。,右心,左心,体循环,肺循环,a,b,概 论,是指整个系统口径小于100m(微米)的毛细血管循环。,微循环:,微循环的作用,在于调节器官的血流量,维持循环血量,稳定血压和进行物质交换。,微循环区的中间小动脉和毛细血管,在神经体液调节下,经常地产生节律性收缩。在安静状态,约有30%20%微循环处于交替开放状态,以保证血液流畅和组织营养代谢上的需要,而大部分微循环则处于关闭状态。,在某些病因因素的影响下,全身大量毛细血管开放,不仅降低外周血管的阻力,而且大量的血液停滞在毛细血管内,影响静脉回流,引起全身循环血量减少,血压急剧下降
2、,发生严重的虚脱现象。,微循环的发现,为防治休克(即循环虚脱),提供了极为重要的理论依据。,第一节 心脏血管机能不全,一、心力衰竭(Careiac Failure),【定义】,根据病程,按照起因,继发性,原发性,慢性,急性,急性原发性心力衰竭,【病因】,主要发生于使役过重和不当,特别是长期休闲的家畜,突然使其负过重的劳役。,猪多发性在长途驱赶过程中(如:患营养性贫血的仔猪,容易在驱赶、捕捉时,应激而死)。,在治疗过程中,静脉输液速度过快,药液对心脏刺激性强,引起心力衰竭。如;钙制剂,四环素、氯化钾等。,急性继发性心力衰竭,多继发于急性传染病,如口蹄疫、猪瘟;某些内科疾病,如各种急性心脏疾病、胃
3、肠炎、肠便秘、日射病等;寄生虫病,如弓型体病;各种中毒性疾病的经过中。这多由于病原菌或毒素直接侵害心肌所致。,慢性心力衰竭,主要是心脏代偿失败所致,除由于长期重剧使疫所造成的后果外,也常继发或并发于心脏本身各种疾病,如心包炎(包括心肌变性)、慢性心内膜炎(心脏瓣膜病)以及导致血液循环障碍的某些慢性疾病,如慢性肺泡气肿和慢性肾炎等。,(充血性心力衰竭),【发病机理 】,生理状态下心血管活动和具有的代偿作用,决定心脏排血量的三要素:,心力衰竭的产生:,心力衰谒出现的后果:,生理状态下心血管活动和具有的代偿作用:,健康家畜心脏血管系统具有强大代偿能力,如家畜在安静状态下,只需心脏的最大工作量的六分之
4、一;全身血液量的三分之一停留在血库(脾、肝、骨髓和皮肤乳头层下血管丛等);各个器官的毛细血管也只有三分之一左右参与血液循环活动。,当家畜剧烈劳疫时,心脏排血量可增至几倍,以适应机体各个器官需要血液量,实现心脏血管系统代偿能力。,决定心脏排血量的三要素:,外周循环阻力,心脏收缩频率和力量,静脉血液回流量,心脏的排血量越大,心脏收缩力越强,心室内血液量越多,外周循环阻力越大,静脉血液回流量越多,心力衰竭的产生:,为维持体内外平衡,心肌收缩力下降,心功能紊乱,持续代偿,心功能代偿,(增加心脏的排血量),增强心脏收缩力和增加心动率,代偿失败,心力衰竭,心力衰谒出现的后果:,由于心肌收缩力丧失了代偿能力
5、,心脏排血量更为减少,心性水肿,静脉瘀血,功能降低,组织缺氧,一方面可引起机体组织缺氧和代谢产物排泄受阻,肌肉无力而易于疲劳,各器官组织机能下降,功能降低;另一方面,大量血液滞留在静脉系统而发生全身静脉瘀血,静脉内压增高,以及由于组织缺氧,毛细血管通透性增大,使水分从毛细血管漏出到组织间隙内发生水肿(心性水肿),严重时发生胸、腹腔和心包积液。,慢性心力衰竭:,(充血性心力衰竭),慢性心力衰竭多半是在心脏血管系统病变不断加重的基础上逐渐发展而来的。,全心衰竭(大小循环瘀血),左心衰竭(小循环瘀血),右心衰竭(大循环瘀血),分为:,左心衰竭对机体的影响:首先呈现肺循环瘀血,由于肺脏毛细血管内压急剧
6、升高,可迅速发生肺水肿。肺瘀血可影响到肺脏气体交换,造成机体缺氧。,右心衰谒时对机体的影响:右心衰竭时,呈现体循环瘀血和心性水肿(静脉管壁通透性增大,静脉压力与渗透压失衡)。,心力衰竭导致全身血液循环紊乱,机体组织缺氧。糖酵解(无氧氧化)供能减少,产生大量酸性物质(乳酸、丙酮酸等中间代谢产物)。心肌因供能不足,机能更加降低,出现恶性循环。酸性产物在体内蓄积,引起酸中毒。,【症状】,急性心力衰竭,初期,病畜精神沉郁,食欲不振甚至废绝,动物易于疲劳。呼吸加快,体表静脉怒张,可视粘膜轻度发甘;心音亢进,心率增加,第一心音增强,有时出现心内杂音和节律不齐。,病情急剧时,精神极度沉郁,体表静脉高度怒张,
7、粘膜发甘,呼吸高度困难,发生肺水肿,心悸动,常在症状出现后数秒钟到数分钟内死亡。(如静注四环素药物浓度和输液速度不当引起的急性休克,患营养性贫血症仔猪受应激休克等常造成动物快速死亡)。,病情发展缓慢,病程长达数周、数月或数年(由于心脏机能从不正常发展到心力衰退竭要经过一段代偿过程)。除精神沉郁外,多不愿走动,易于疲劳。粘膜发绀,体表静脉怒张,心性水肿。,慢性心力衰竭,(充血性心力衰竭),心力衰竭往往引起机体实质性器官的瘀血,出现相应的临床症状:,可引起脑组织缺氧,表现出反应迟钝,意识障碍,眩晕或痉挛等;,脑瘀血:,胃肠瘀血:,由于胃肠水肿,发生便秘和下痢等慢性消化不良;,肝脏瘀血,肺瘀血,肝肿
8、大,黄疸,重症时门脉循环障碍,引起心原性肝硬化发生腹水;,主要发生于右心衰竭,肾血流量不足,尿量减少,肾曲细尿管上皮缺氧、受损,出现蛋白尿,尿沉渣中有肾上皮细胞和管型等。,主要发生于左心衰竭,呈现呼吸困难;,肾瘀血,主要根据发病原因,静脉怒长,脉搏增数,呼吸困难,垂皮和腹下水肿以及心、肺部听诊与叩诊的病理变化等临床特征进行综合分析,建立诊断。,【诊断】,要注意急性或慢性,原发性或继发性的鉴别诊断。,治疗原则,【治疗】,消除病因治疗原发病,对症治疗,加强护理,减轻心脏负担恢复心脏功能,减轻心脏负担,可于颈静脉适度放血,大家畜放血量可达1000-2000ml(贫血患畜切忌放血)。,让患畜安静和休息
9、(不少轻型病例可自行恢复)。,增强心脏收缩力和排血量,消除水肿,可应用各种强心药。,心动过速(每分钟超过100次以上),通常使用洋地黄类强心药。,注意:由心肌发炎损害引起的心力衰竭禁用。,二、循环虚脱(Circulatory Collapse),循环虚脱又称外周循环衰竭。是大量血液潴留在外周血管,微循环灌注不足,导致重要组织器官缺血、缺氧,而引起一系列全身反应的病理综合征。,【定义】,临床特征:,肌肉无力乃至昏迷和痉挛。,心动过速,血压下降,体温降低,末梢部厥冷,浅表静脉塌陷,心脏疾病,凡是能导致心脏输血量急剧减少,循环血量不足,血管溶量增大等的病因因素,都能引起循环虚脱的发生和发作的严重现象
10、。,心脏输血量减少、循环血量不足,【病因 】,失血和脱水,发生于中毒、过敏性反应、败血症(细菌内毒素)等疾病的过和中。先是交感素分泌过多,内脏与皮肤部分的毛细血管和小动脉收缩,血液灌注量不足,引起缺血、缺氧,产生组胺与5-羟色胺,继而毛细血管扩张或麻痹,血溶量增大,形成瘀血,导致微循环障碍,发生虚脱。,血管溶量增大,循环虚脱发病机制极为复杂,主要是各种不同的因素互相联系、互相影响在起作用。其基本演变大体如下。,【发病机理 】,初期(代偿期),中期(失代偿期),后期(血管衰竭 ),微血管收缩,以增大重要器官血液供应。,初期(代偿期):,通常先是循环血量减少,导致心脏输血量不足,引起动脉压下降。交
11、感神经肾上腺素系统兴奋,大量分泌儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚乙胺),心率加快,内脏与皮肤的毛细血管痉挛收缩,血压回升,保证脑、心等重要器官的血液供应,维持生命活动。但因毛细血管内的血量显著减少,因而出现组织细胞缺血和缺氧状态,出现短暂的兴奋现象。,中期(失代偿期):,微循环由收缩转为扩张。,由于组织细胞缺血缺氧,局部组织发生酸中毒,缺血缺氧的肥大细胞大量地释放组胺和5-羟色胺,促使大部分或全部毛细血管扩张,微循环溶量增大,静脉回心血量和心脏输血量显著减少。组织细胞更陷于缺血缺氧状态。由于有效循环血量减少,血压下降,造成心、脑缺血缺氧,动物陷入高度抑制状态。,后期:,随着病情的发展和
12、恶化,组织酸中毒加剧,外周局部血液pH值降低,酸性血液在细菌、毒素、内毒素等作用下,发生弥漫性血管内凝血,形成血栓,造成微循环和心脏机能的严重障碍,微循环衰竭。病畜脉微欲绝,有出血倾向,发生水肿,陷于昏迷状态。,微循环中血液瘀滞、凝固、形成血栓,出现血管衰竭。,初期:,【症状】,因代偿作用,病畜精神兴奋烦燥不安。由于代偿造成的副作用,而表现出一系例临床症状。如,末稍发凉,皮温不整,粘膜、皮肤发绀等。,由于代偿不足(缺血缺氧),影响到主要器官(脑、心)的功能活动,出现精神沉郁,意识障碍,血压下降等一系例症状。鼻部及四肢由凉爽变温,继而体温下降,鼻和四肢变凉,病势垂危。,中期,外周毛细血管陷于麻痹
13、状态,血液停滞、凝血,循环切底虚脱表现出机体垂危之症。如脉律不齐、缺脉,极度沉郁、昏迷,间断性呼吸或潮式呼吸等。,后期:,因发病的原因不同,临床上会出现其各自病因的特殊症状:,因血量减少所引起的循环虚脱,可视粘膜高度苍白,呈急性失血性贫血的现象;,因脱水引起的,会出现皮肤弹性降低,眼球凹陷等症状;,因严重感染引起的,有广泛性水肿,出血和原发性病症的相应症状,因过敏引起的,往往突然发生强直性痉挛或阵发性痉挛,排尿排粪失禁,呼吸微弱等变态反应的临床表现。,治疗原则,【治疗】,调节循环量,镇静安神,改善微循环,降低颅内压,缓解酸中毒,镇静安神,可用安乃近、氯丙嗪,水合氯醛等;,缓解外周血管痉挛,可用
14、阿托品;,消除过敏可用肾上腺素;,降低颅内压,改善脑循环,可静脉注射高糖、 甘露醇等,纠正酸中毒,可静脉注射碳酸氢钠。,第二节 贫血(anemia),【定义】,贫血是指单位体积血液中血红蛋白量、红细胞数或红细胞积压值低于正常水平的综合征。,贫血在临床上是一种最常见的病理状态,主要表现是皮肤和可视粘膜苍白,以及各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。,特征:,贫血的分类,营养性贫血,再生障碍性贫血,溶血性贫血,出血性贫血,出血性贫血(Haemorrhagic Anemia),一、急性出血性贫血,急性出血性贫血是由于血管,特别是动脉管被破坏,使机体发生严重出血之后,血库及造血器官不能代偿时所发生的贫血
15、。,外伤使血管壁破损(尤其是动脉管损伤发生大出血之后)内脏器官出血(内出血),尤其是做为血库的肝和脾破裂时造成 的内出血更为严重。,【病因 】,在短时间内失去全身血液量的50%-60%时,可引起休克或虚脱,甚至死亡。,【发病机制】,对于出血严重,但未达死亡者,则引起机体一系列和临床症状。,机体失血,临床表现和体内变化。,代偿,血压下降,心搏动加快,血管收缩,动员血库所储备的血液进入血管(补偿血液量),由于红细胞急剧减少,血液携氧能力降低,血氧过少,提高了血管壁的通透性,促进组织液进入血管,以提高血管的充盈度,使得血浆内蛋白质缺乏及血液内有形成分减少。因此,血液的粘稠度降低,血流加快,出现心搏动
16、疾速,瞳孔散大,汗腺分泌增加。,由于 红细胞 减少,氧化过程降低,出现酸中毒,兴奋了呼吸中枢,导致呼吸加深加快。,大量出血刺激骨髓增殖,加强造血机能,骨髓中有核红细胞增多,母髓细胞增多。同时,在末梢血液中中性粒细胞占优势。,由于机体状态,出血量的多少及出血时间的长短的不同,其临床表现也不一致。,【症状】,轻症时,病畜表现衰弱无力,常呆立,四肢叉开,运步时不稳。,严重时,常发生休克。,由于脑贫血,有时发生呕吐,视力减弱,肌肉痉挛和可视粘膜苍白。体温降低,四肢厥冷瞳孔散大,反射迟钝。为补充损失的体液,常有明显的渴欲。,当大量失血时,由于血管发生痉挛及充盈不良,皮肤及可视粘膜苍白。心音微弱,心脏听诊
17、时可听到缩期杂音。由于供氧不足而且出现气喘,呼吸加快。,根据临床症状及出血病史可做出诊断,【诊断】,对内出血所造成的贫血必须细致的全面检查才能做出诊断。最有价值的是进行腹腔穿刺,看是否有血液。当脾脏和肝脏破裂时,穿刺可见有血液。,治疗的原则:,【治疗】,针对出血原因立即进行止血,增加血管充盈度和抢救休克状态,补充造血物质等。,局部止血:外部出血时,具有损伤且能找到出血的血管时,可应用外科止血方法进行结扎或压迫止血。较好的方法是电烧烙止血。高锰酸钾粉可使伤口烧成痂,达到止血目的。,止血:,全身止血:可选用安络血,止血敏,维生素K3等。,输血:大量输血能加强血凝固,提高血压,并能促进造血机能。,提
18、高血管充盈度:,补液:应用右旋糖苷和高渗葡萄糖溶液可补充血液量和能量。,补充造血物质:,内服硫酸亚铁等。,二、慢性出血性贫血,慢性出血性贫血是由少量反复的出血及突然大量出血后长时间不能恢复所引起的低血红蛋白性及正成红细胞性贫血。,长期反复地失血,【病因】,造血原料缺乏,中毒,寄生虫病,【发病机理 】,长期失血,造血器官反应性再生能力增强,造血物质消耗,末稍血液中出现幼稚型红细胞,血色指数降低,机体代偿,(低色素性贫血),心肌、肝脏及其他器官发生变性水肿、体腔积液,由于长期失血,机体内蛋白质和铁质的储备减少,进入造血器官的数量减少。此时造血器官反应性再生能力增强,末稍血液中出现幼稚型红细胞。骨髓
19、造血机能很快衰竭,网织红细胞及多染性红细胞几乎绝迹,同时出现低色素性红细胞及异型红细胞。血红蛋白的减少比红细胞的减少为快,因此血色指数降低(低色素性贫血)。,长期而持久的贫血,能使心肌、肝脏及其他器官发生变性。血管内皮和毛细血管细胞发生脂肪变性,出现稀血症,血管渗透压增高,导致水肿及体腔积液。,症状发展缓慢,初期症状不明显。,【症状】,患畜呈渐进性消瘦及衰弱。严重时可视粘膜苍白,机体衰弱无力,精神不振,嗜眠。血压降低,脉搏快而弱,轻微运动后脉搏 显著加快,呼吸快而浅表。心脏听诊时,心音低沉而弱。,由于脑贫血及氧化不全的代谢产物的中毒,引起各种症状,如晕厥、视力障碍、嗳气、呕吐和膈肌痉挛性收缩。
20、,贫血严重时,胸腹部下颌间隙及四肢末端水肿。体腔积液,胃肠吸收和分泌机能降低,腹泻,最终因体力衰竭而死亡。,找出原发病及出血原因,【诊断】,必要时进行全面检查,发现白细胞及血小板增多的低血素性贫血时说明有出血存在。胃肠出血时粪便带血,泌尿器官出血时,见有血尿。,治疗原则,【治疗】,加强饲养管理,止血,补充造血物质,止血及补充造血物质可参照急性出血性贫血。,补铁时,配合盐酸及抗坏血酸促进铁的吸收;家畜日粮应给予高蛋白、多种维生素和含铁的饲料。,溶血性贫血(Haemolytic Anemia),溶血性贫血是由于某种原因使红细胞被大量破坏,并超造出造血作用的代偿能力时发生的一种贫血。,临床特征:,黄
21、疸,肝脏及脾脏增大,血液学检查是血红蛋白过多的巨细胞性贫血。,凡是有溶血症状的疾病都可成为其发病原因。,【病因 】,血液原虫病,新生幼畜溶血性贫血,大面积烧伤,细菌感染,中毒病,各种原因引起溶血时,释放出大量血红蛋白,血红蛋白被网状内皮细胞转变为胆红质,胆红质游离在血浆中,不溶于水而溶于有机溶剂中,所以它是脂溶性的。因此,血清范登白试验呈间接反应,这种反应是溶血性贫血的特征之一。,【发病机理 】,当游离胆红质(素)随血液循环到达肝脏后,经葡萄糖醛酸转换酶的作用,大部分形成葡萄糖醛酸胆红质,其余的与硫酸结合形成胆红质硫酸酯和极少部分尚未确定的结合胆红质,血清范登白试验呈直接反应。,游离胆红质(素
22、)经肝脏作用,转变为结合胆红质。经肝胆管随胆汁排到肠管,在细菌作用下,还原为无色的粪(尿)胆素原,在大肠下段与氧结合为粪胆素随粪便排出体外。粪胆素增加时,粪色深暗。另一部分尿胆素原进入血液循环,然后经肾脏随尿排出,尿胆素增加则尿色加深。大部分胆素原在肝脏经肝细胞氧化为结合胆红素,经胆汁排出,形成所谓胆红素的肠肝循环。,胆红素的肠肝循环,红蛋白,溶血,经胆汁入肠,结合胆红质(素),游离胆红质(素),粪(尿)胆素原,随粪便排出体外(粪胆素),进入血液循环,经肾脏随尿排出(尿胆素),肝脏,由于溶血,大量的胆红素储集于血液,并通过血流将胆红素带到各组织器官,因而临床上贫血的同时,还出现黄疸。,可视粘膜
23、和皮肤苍白、黄染,【症状】,尿胆素性黄疸,初期表现为贫血的症状;心动加速,运动无力。,严重时,当溶血达到约全血量的六十分之一时,出现血红蛋白尿。,各种原因所引起的溶血性贫血,都具有原发病的固有症状,可参考各有关疾病。,查明原发病,结合临床特征进行综合分析,【诊断】,临床上,贫血及黄疸,血清胆红质间接反应明显,尿胆素增加。,血液学方面,红细胞减少,大小不等,尤其是网织红细胞增多,可以确诊,治疗原则,【治疗】,消除原发病,加强护理,对症处理,三、仔猪营养性贫血(Nutritional Anemia of Piglet),仔猪营养性贫血,是指仔猪因缺乏铁元素,影响血红蛋白的合成而引起的贫血。,临床又
24、称为缺铁性贫血。此病在仔猪出生后5-28天溶易发生。,【定义】,母猪摄取铁元素量不足,影响仔猪铁元素的摄入。,【病因 】,仔猪出生后不能与土壤接触,缺乏对铁的摄入来源。,生理性贫血,【发病机理 】,病理性贫血,( 仔猪出生后8-10天由肝脏造血转变为由骨髓造血,过渡时期引起一种贫血状态 ),(体内贮存的铁逐渐被消耗,外源性铁不足影响血 红蛋白合成,引起的贫血),正常的初生仔猪是不贫血的,每100ml血液中含血红蛋白8-12g,出生后则逐渐下降,至8-10天时最低,仅有4-5g。这是由于胎儿时期由肝脏造血转变为由骨髓造血,这种过渡将引起一种贫血状态,称为生理性贫血。,由于生长速度快,而出生时体内
25、贮存的铁逐渐被消耗。在出生后前4周每昼夜需要铁的数量较多,而由母乳中能得到的则很少,满足不了生长的需要。此时若得不到外源性的铁,就会造成仔猪缺铁,影响血红蛋白的生成,于是生理性贫血转变为病理性贫血。,这是仔猪营养性贫血的发病原因。,若此时不缺铜,则红细胞数量并不降低,呈低色素性贫血。若伴有铜缺乏,则红细胞数量变下降。,出生后8-9天时出现贫血症状,皮肤及可视粘膜苍白,心搏加快。仔猪活力显著降低,吮乳力下降,营养不良,衰弱,消瘦。,【症状】,另一类型,仔猪不消瘦,外观上很肥胖,3-4周后,在奔跑中突然死亡。,根据日龄,临床表现,血液学变化(血液稀薄)和饲养条件等,可以作出诊断。,【诊断】,应用铁
26、制剂对本病有疗效。,【治疗】,硫酸亚铁, 75-100mg,内服;焦磷酸铁,每天300mg,内服连用7天;0.05%硫酸亚铁溶液及等量的0.1%硫酸铜溶液,每天5ml,内服或涂于母猪乳头上。,含糖氧化铁注射液,每毫升含铁20毫克,仔猪1-2毫升,肌肉注射。,给哺乳母猪补铁。,四、再生障碍性贫血(aplastic Anemia),再生障碍性贫血是由于骨髓的造血功能衰竭引起的贫血。,在末稍血液中红细胞、白细胞和血小板同时减少。,【定义】,原发性再生障碍性贫血的病因尚不清楚,【病因 】,常见的发病因素有:病毒感染,药物及化学物质,各种电离幅射(X射线、放射性同位素等)。,由于病因的刺激作用,使骨髓发
27、生变性,【发病机理 】,骨髓萎缩,造血机能衰退,血液中各种血细胞减少,血小板减少甚至完全消失,当骨髓萎缩及造血机能衰退时,白细胞减少,淋巴组织萎缩,导致机体免疫性反应降低,易于发生感染。,【症状】,由于贫血,可视粘膜及无色素皮肤苍白,周期性出血、机体衰弱、易于疲劳、气喘、心动过速。,根据临床材料,结合外周血液学检查结果(红细胞、白细胞及血小板都减少),可以初步诊断。,【诊断】,最好进行骨髓穿刺。骨髓象观察可见,急性型骨髓穿刺液稀薄,油滴增多,涂片中有核细胞显著减少;慢性型骨髓增生减低,油滴较多。,治疗原则是加强饲养管理,消除病因,提高造血机能,补充血液量。,【治疗】,临床上认为,治疗价值不高。,