1、第3章 食品的化学性污染,农药及重金属对食品的污染组长：李占玲 组员：刘青 王金萍 徐建楠 06级食品科学与工程2班,1.农药的概念及分类,概念：农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质或者几种物质的混合物及其制剂,一、农药对食品的污染,2.农药的分类,按用途分：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等 按化学成分及结构分：有机磷、氨基甲酸酯、有机氯、有机砷、有机汞等,常用化学农药的品种,杀虫剂 硫丹、乐果 、吡虫啉、呋喃丹、灭幼脲、灭多威、久效磷、毒死蜱、氯氰菊
2、酯、甲基异柳磷、烟碱、辛硫磷、氟铃脲、敌百虫、杀螟丹、异丙威、锐劲特、克百威、马拉硫磷、三氟氯氰菊酯 杀菌剂 多菌灵、三环唑、噻菌灵、三唑醇、甲霜灵、稻瘟灵、代森锰锌、井冈霉素、三乙膦酸铝、福美双、百菌清、三唑酮、粉锈宁、异稻瘟净、波尔多液、甲基托布津除草剂 敌稗、百草枯、草甘膦、克无踪、绿麦隆、丁草胺、莠去津、苄嘧磺隆、二氯喹啉酸、2，4-滴丁酯,目前我国禁止使用的农药,敌枯双 、二溴氯丙烷（DBCP）、 普特丹 、 培福朗 、18%蝇毒磷乳粉 、 六六六和滴滴涕 、二溴乙烷（EDB）、 杀虫脒、 氟乙酰胺、 艾氏剂和狄氏剂 、 汞制剂 、毒鼠强 、甘氟,农药敌枯双诱发的大鼠胎仔骨骼畸形,滴
3、滴涕,(一)农药污染食品的来源,1、农田施用农药对作物直接污染,由于作物施用农药后一部分留在表面，一部分被吸收，被吸收的农药不能清理掉所以残留在农作物体内，造成污染，污染的程度及农药的残留和以下因素有关： 1）与农药的性质有关 2）与施药次数有关 3）与施药方法有关 4）与施药浓度有关 5）与施药时间有关 6）与气象条件有关 7）与植物的种类有关,新疆蚊虫肆虐 启动飞机60架次喷药灭蚊,2、土壤中沉积的农药污染食用作物,农田喷洒的农药，一般只有40%60%是直接降落在地面，污染土壤。农药在土壤中的分布，主要集中在耕作层。植物吸收土壤中的农药与其根系的分布和品种有关，一般以块茎的作物和豆类对农药
4、的吸收率较高，但洋葱例外。以有机氯农药在各种作物中的吸收速度为例，最快是花生、胡萝卜、豌豆等，其次为甜菜、萝卜、黄花、马铃薯、大豆等，第三为莴苣、芹菜，最慢是卷心菜、洋葱、茄子和甜椒。植物的不同部位的吸收量也不同，一般是根茎叶果。此外施用剂型、方式及数量、土壤的种类、理化性质、结构、有机含量、酸度、离子交换的容量，还有微生物的种类与数量均影响土壤中的残留及其对作物的吸收。,3、生物富集作用,有机氯和汞砷制剂等化学性质比较稳定的农药，与酶和蛋白质的亲和力强，不易排出体外，在食物链中它们可逐级浓缩，尤其是水产生物。这种食物链的生物放大作用，可使水体中的微小污染造成食物的严重污染，陆生生物也有类似作
5、用，但富集程度没有水产生物那么高。试验证明，长期喂饲含有农药的饲料可造成动物组织内的农药蓄积，饲料中的农药残留量越高，该动物各器官组织的蓄积量也越高,4、气流扩散大气层污染的农药,由于农药的喷洒，可直接污染大气层，虽然量甚微，但长时期的接触也会造成土壤和水域的污染，并危害在大气层生活的生物和人类。同时还可通过气流进行远距离的扩散，根据研究DDT等有机氯杀虫剂以通过气流污染到南北极地区，如在格林兰等北极地区580万km3的冰区，每年可沉积DDT高达30万吨，在那里生活的爱斯基摩人虽然没有见过DDT，但在他们的体内已检出有微量的DDT蓄积，在那里的海豹、海豚的脂肪中也有较高浓度的DDT蓄积。,5、
6、其他来源,1、粮库内用农药防虫，使粮食残留农药，将拌过农药的种子误当粮食或饲料使引起中毒。 2、含农药的工业废水未经处理随便排放，污染农作物或水产品。 3、厩舍使用农药，牲畜身上施药防止疫病，饲料含农药残留均可使禽畜产品含有农药。 4、食品在运输过程中受污染，如陈装农药容器破陋，污染运输的工具，然后未经清洗和消毒又装运粮食和食品，造成污染。 5、事故性污染，如把农药跟粮食放在一起，在农田中错用农药品种或剂量而造成食用作物的高浓度残留。 6、投毒，在食品中加入农药是常见的投毒方式,有机磷农药,（二）有机氯农药对食品的污染,我国过去常用的有机氯杀虫剂多数为六六六和滴滴涕，还有少量的麦杀芬、氯丹和七
7、氯等。六六六和滴滴涕是广谱、高效、残效长、廉价、易于大量生产和急性毒性小的杀虫剂，但在20世纪80年代已停止生产和使用,对人体的影响,1.急性毒性（人类有机氯急性中毒多因误服和投毒引起）1）DDT经口引起的急性中毒，主要表现为中枢神经系统的症状，初期出现易激惹性，肌肉震颤，继之出现阵发性及强直性抽搐，最后可因全身麻痹而死亡。 2) 六六六六六六（BHC）急性中毒症状和DDT相似，常见有震颤、抽搐、麻痹、虚弱、并伴有刺激性呼吸。 2.慢性毒性 DDT与六六六的慢性毒性作用是影响神经系统和侵害肝脏，有肌肉震颤、肝肿大、中枢神经及骨髓障碍等。此外，常有不同程度的贫血。 3.致癌性 DDT的致癌试验，
8、1947年就有人报道200300mg/kg饲喂大鼠，2年后有肝肿瘤的趋势。,中毒预防,1.食品中滴滴涕和六六六的消除 1）去皮壳有机氯对粮食的污染或残留，在外壳较高，通过加工表皮可除去一部分，以至除去全部。 2）加热有机氯农药的化学性质比较稳定，但经过加热处理可除去一部分。一般地，食品中残留量高的或含脂肪量高的食品加工的除去效果明显。 2.制定允许残留量（书70页）,（三）有机磷杀虫剂对食品的污染,有机磷农药化学性质不稳定，在自然界极易分解，在生物体内能迅速分解解毒，在食用作物中残留时间极短，所以慢性中毒较为少见，与有机氯农药相比，在慢性中毒方面较为安全，但对哺乳动物急性毒性较强，目前常用的有
9、机磷农药有甲胺磷、乐果、敌敌畏、对硫磷等,甲胺磷,乐果,敌敌畏,对硫磷,有机磷农药的毒性,有机磷农药对人体的毒性属于神经毒，主要是抑制体内的胆碱酯酶，使在神经链接点为神经传递作用而产生的乙酰胆碱不能水解为乙酸及胆碱，从而造成乙酰胆碱在体内大量堆积而引起乙酰胆碱中毒1,中毒预防:,1)防止食品污染正确使用农药可减少农药的残留，特别是注意农药的使用时间和次数对农药残留影响大，应坚决贯彻休药期。并积极开展抗虫品种的培育和生物防虫工作。 2）清除食品中的有机磷农药有机磷农药性质不稳定，在食品中的残留，通过加工、淘洗、烹调等过程可以降低，如小麦在收割时含有有机磷农药23.8mg/kg，但经磨粉以后则降为
10、4.6 mg/kg。再将面粉制成面饼、饼干，就只有0.07 mg/kg. 3）制定允许残留量 我国的食品中农药残留量标准有：内吸磷0.2 mg/kg，对硫磷0.3 mg/kg，敌百虫0.1 mg/kg.,几种常见农药对食品的污染情况,二、有害金属对食品的污染,有害金属污染食品的来源 食物链与生物放大作用 食品中的汞的污染与水俣病 铅的污染 镉的污染 铊中毒 土壤微肥与食品中的稀土污染,有害金属污染食品的来源,食品中的金属主要有以下几个来源： 1）自然环境中的金属被食用动植物吸收、吸附 2）工业三废和农药化肥使品造成的污染 3）加工过程和包装材料的污染,食物链与生物放大作用,重金属不易降解，生物
11、半衰期长，有时即使环境中的浓度很低，也可通过生物链的生物放大作用，使人类的食品中污染物的浓度达到造成伤害人类的水平。在生态化境中不同营养级的生物逐级被吞食以满足生存需要而建立起来的锁链关系。有害金属可通过食物链的转移并逐级增大在生物体中的浓度。即在高位营养级生物体内的浓度比在底位营养级生物体内的浓度增加很多倍，这称为生物放大作用。,（一）食品中汞的污染与水俣病,汞是在自然界中分布广泛而且是用途较多的一种有毒金属。早在1500年前汞用于治疗梅毒，几十年前甘汞还是一种常用泻剂，后来医生察觉到他的毒性而停用。汞在工、农业生产方面也具有广泛的用途，这些均可造成汞化合物在大气、水、土壤中的污染。自然界中
12、的汞主要有元素汞和汞化合物两大类，汞化合物又分为无机汞和有机汞。无机汞有雷汞、硝酸汞、砷酸汞、甘汞等；有机汞有氯化乙基、醋酸苯汞甲基汞等。震惊世界的水俣病即是因长期使用受甲基汞污染的鱼类引起的慢性甲基汞中毒。,水俣病直接受害者,1、汞对食品的污染,进入人体的汞主要来自被污染的鱼类。汞经被动吸收作用渗透入浮游生物，鱼类通过摄食浮游生物和鳃摄入汞，因此被污染鱼贝类是食品中的汞的主要来源。 汞主要蓄积于鱼体脂肪中，鱼是汞的天然浓缩器，鱼龄约大，体内富集的汞就越多；鱼种不同其富集汞的能力不通，鱼体中汞的含量也不同，一般来说，鲤鱼汞大于白鲢汞。吃鱼的鸟在体内蓄积的汞更多。水生生物对汞有富集作用，而生长于
13、土壤中的植物一般不能富集汞，只有用含汞废水灌溉或喊汞农药使用不当则可使农作物含汞量增加。水中的无机汞在重力的作用下沉降到海底（河底）的污泥中，在污泥中微生物的作用下，转变为甲基汞，因甲基汞能溶于水，可溶于水体而被富有生物社区，因此，无聊无机汞还是甲基汞均可对人体造成伤害。,2、汞对人体健康的危害,1）中毒机理：元素汞经消化道摄入一般不造成伤害，因元素汞几乎不被消化道所吸收，元素汞只有在大量摄入时，才有可能因重力作用造成机械损伤。但由于元素汞在室温下即可蒸发，因此可以通过呼吸吸入危害人体健康。无机汞进入人体后可通过肾脏排泄一部分，未排出的部分沉着与肝、肾并对它们产生损伤，而有机汞如甲基汞主要通过
14、肠道排出但排泄缓慢，具有蓄积作用，在人体内的生物半衰期为70d左右，在脑中可达245d。甲基汞可通过血脑屏障进入脑内，与大脑皮层的巯基结合，影响脑细胞的功能。,2）中毒症状,甲基汞进入消化道后，在胃酸的作用下转化为氯化甲基汞，氯化甲基汞经肠道的吸收率达95%100%。吸收入人体的氯化甲基汞和脂质具有高度的亲和力，在血液中与红细胞的血红蛋白旒基结合，透过血脑屏障进入大脑，与脂质结合，影响大脑的功能。损害最严重的是小脑和大脑，在大脑的感觉区和运动区含量较高，致使患者视觉、听觉障碍。甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，病人最初的症状是手指、口唇和舌头麻木，说话不清，不太蹒跚、共济失调，走
15、路时不能骤然停止和撞完，以后病人出现听力下降、视觉模糊和向心性事业缩小等。孕妇食用被汞污染的鱼后，母体本生发生先天性水俣病，损害编辑整个大脑皮层，出现发育不良，治理减退甚至因脑麻痹而死亡。,汞中毒患者,3、食品中汞的容许限量标准,（二）食品中铅的污染,铅是一种用途广泛的有毒金属，如用于制造蓄电池，且烷基铅作为汽油防爆剂,生产铅燃料等 铅污染的来源： 1) 工业污染 土壤中的含铅量平均在16mg/kg左右，但在炼铅厂周围、交通繁忙的公路干线两侧的土壤中其铅含量甚至可以上升到1%。大气中的铅主要来源于含铅汽油、铅的生产和加工、天然铅的沉降和煤的燃烧，特别是含铅汽油的使用是造成大气中含铅量过高的重要
16、原因，也是造成长期生活在大城市的儿童学铅偏高的重要原因。而食物中的铅主要是吸附大气、水、土壤中铅的结果，由于铅土壤结合成不溶态的铅化合物，因此植物的根不易吸收铅而主要是叶子从空气中吸收铅 2）食品容器和包装材料 3）含铅农药、食品添加剂或加工助剂的使用,1、铅对人体健康的影响,人体内的铅主要经口和皮肤吸收，但是经口摄入的铅只有5%10%进入血液，因此在污染地区由呼吸进入血液的铅比随食物和水进入的铅有更大的意义铅进入人体后一部分经肾脏和肠道排出体外，剩下的主要是取代骨中的钙而蓄积于骨骼，随着积蓄量的增加，机体可呈现出一些毒性反应，随着年龄的增长，一些经过代谢的铅积蓄与软组织中；新吸收的铅以三磷酸
17、铅的形式存储与肝、肾，胰和主动脉内。在患发热性疾病和钙磷代谢障碍时，存储与体内的铅可被动员出来，而引发铅中毒,铅中毒的机理铅中毒可引起造血、肾脏及神经系统损伤，其机理为：1）抑制血红蛋白的结合2）神经损伤抑制 神经递质的合成、释放等酶的活性，从而干扰神经的传导 3）肾脏损伤4）红细胞毒性 铅可直接损伤红细胞膜，造成红细胞溶血,2.铅中毒的表现,急性中毒：当一次或短期摄入高剂量的铅化合物时，可造成急性中毒，多为误服所引起。主要表现为：呕吐、腹泻等，部分病人可有腹绞痛，严重者可有痉挛，瘫痪和昏迷慢性中毒：长时间摄入低剂量的铅可引起慢性中毒，铅的慢性中毒可引起造血、胃肠道及神经系统病变。铅中毒早期病
18、人出现贫血，感到虚弱和疲倦，病人主诉头痛，肌肉痛，手脚不灵，过敏和不安，注意力不集中，感情易冲动，病人牙齿上可出现黑色的铅线，儿童有胃和下腹疼痛等症状。铅中毒还可以引起慢性肾脏疾病，妇女不孕和停经、孕妇流产、死产以及早产。严重铅中毒还可能引起脑损伤。铅还可损害人体的免疫系统，导致机体抵抗力的明显下降,3.食品中铅限量卫生指标见下表,（三）食品中砷的污染,食品中砷的来源1）含砷矿石的开采2）金属冶炼3）化工生产和燃料燃烧4) 含砷农药的使用5) 海洋生物尤其甲壳类生物6) 自然本底7) 含砷农用化学物质的使用,1.砷的毒性,砷是否为生物体的必需微量元素一直存在着争论，因为微量砷有助于血红蛋白的合
19、成，有的有机砷化物还能促使家禽和猪的生长发育。但高浓度的砷化物有很强的毒性是不争的事实，不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大。如As2O3俗名砒霜，引起中毒的剂量为1015mg，敏感者1.0mg即可中毒，20mg可致死。3价的有机砷或无机砷都强烈的抑制细胞呼吸。砷在动物体内可甲基化为有机砷，这是以一条可能比氧化还原更重要的途径，它可使毒性较强的无机砷变为毒性较弱的、较易排出体外的有机砷，使的砷的毒性在食物链中不会逐级放大，从而大大减轻砷的毒性。,2.砷对人体健康的影响,砷进入人体最主要的途径是食物和饮水，几乎所有的食物中均含有砷，砷是一种原浆毒，它使体内很多重要酶的活性以及细胞的呼吸、分裂和繁
20、殖受到严重的干扰。急性砷中毒大多是由于自杀、投毒、误食等原因引起。慢性砷中毒的症状除有一般的植物神经衰弱症候群外，还有皮肤色素沉着、过度角质化、末梢神经炎等改变出现。砷化合物可能具有致癌性，可能并发皮肤癌，砷具有从DNA链上取代磷酸盐的能力而引起染色体畸变以及一直DNA的正常修复过程，因此砷还是一种致畸物。,3.砷限量卫生标准,海产食品中无机砷允许限量指标,（四）食品中镉的污染,食品中镉的来源 1）自然本底 镉广泛存在与自然界，可通过作物根系的吸收进入植物性食品，并通过饮水与饲料移行到动物，使畜禽类食品中含有镉，但由于自然本底较低，食品中的镉含量不高。 2）工业污染 镉在工业上的用途广泛。由于
21、镉的耐腐蚀性和耐摩擦性，是生产不锈钢、雷达、电视荧光屏的原料；还是制造原子核反应堆控制棒的材料之一；电镀生产耗镉量占总量的50%。镉污染源主要来自于工业三废如铅矿冶炼产生的废弃物、电镀镉排放的废液等。 3）食品容器及包装材料的污染 镉是合金、釉彩、颜料和电镀层的组成成分，有这些材料制成的食品容器具，可在盛放食品特别是酸性食品时移到食品中。 4）施肥的污染 有些肥料如磷肥镉的含量较高，再使用过程中可造成作物的污染。,1.镉对人体健康的影响,镉不是人体必须的微量元素，它有较强的毒性，在机体内的半减期达1035年。镉通过消化道吸收的仅为1%6%，主要蓄积于肾和肝。镉进入血液后，部分与血红蛋白结合，部
22、分与低分子硫蛋白结合，形成的镉金属硫蛋白经血液输送至肾，损伤肾近曲小管，使肾近曲小管的重吸收功能下降，造成钙、蛋白质等营养素的流失。镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、失涎、意识丧失甚至肺肿、肺气肿等症状；镉慢性中毒主要表现在：对肾脏、对呼吸器的损伤；由于钙的流失造成骨质脱钙，可引起骨骼畸形、骨折等，导致病人骨痛难忍，并在疼痛中死亡；镉还具有致突变和致癌作用；还可能与高血压和动脉粥样硬化的发病有关，最近的研究证明镉还具有免疫毒性,2.食品中镉限量卫生标准,（五）铊中毒,食品中的铊中毒 （1）中毒机理 铊在体内与蛋白质或酶的巯基结合，引起神经细胞的病变，病变可累及大脑、小脑、脊髓和外周神经。铊还通
23、过影响钾离子有关的酶，抑制钾离子的功能，影响新机和其他肌肉的兴奋性。 （2）中毒表现 铊中毒的主要症状为头痛、头昏、失眠、多梦、记忆力减退、四肢无力、外周神经炎及脱发等。有动物试验提示，铊还具有致畸和致突变作用。,（六）土壤微肥与食品中稀土污染,稀土元素是镧系元素及其化学性质相似的鈧、钇共17中元素的总称，其化学性质十分活泼。稀土微肥可提高农作物产量、改善农产品的品质并具有降低农药残留量的效果。由南到北和从东到西稀土含量逐渐降低。植物从土壤中吸收稀土元素后，主要累积在根部，其次是叶、茎、花、果实、壳；长期喷施稀土不造成植物籽粒中稀土元素明显累积；对农作物配饰稀土微肥后，稻米、油菜籽、甘蔗汁、辣椒等可食部分的稀土含量变化不大，稀土饲料添加剂用于动物养殖业已相当普遍,稀土对人体的影响稀土属低毒物质，其毒性和铁差不多，研究表明低浓度的稀土是有效的抑癌物，稀土可抑制人群肿瘤的发病趋势，稀土还可促进肝细胞活性；对胰岛素细胞的分泌具有调节作用；对胃黏膜起保护作用。高浓度可溶性稀土化合物对人体皮肤和粘膜有刺激作用，但稀土元素浓度过大则可能会影响人体健康，如稀土作业工人的细胞免疫功能明显低于非稀土作业者；高剂量的稀土对动物的肝、肺组织有较大影响，可使肝细胞内酯滴、黄疸增多。,谢谢观赏,
