1、糖尿病眼部并发症,胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖， 引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。眼的任何部位均可受糖尿病影响发生病变。 其中糖尿病视网膜病变对视力危害最为严重。,糖尿病,眼的结构与功能眼屈光间质:角膜,前房,晶体与玻璃体 晶体与睫状体影响屈光状态. 物像映在视网膜上-视神经-视道传至大脑 双眼协调一致,就能得到双眼立体的视觉. 视觉通路任何部位有病变,均将降低视功能 糖尿病可导致一些病变影响视功能.,眼睑：麦粒肿 结膜：毛细血管扩张，微血管瘤 角膜：知觉减退，上皮剥脱 虹膜：虹睫炎，新生血管 青光眼 晶体：白内障 眼肌：糖尿病性眼肌麻痹 屈光改变 视神经：缺血性视神经病
2、变 玻璃体：玻璃体出血 视网膜：糖尿病视网膜病变,糖尿病眼部并发症,高血糖-近视性屈光状态老花的病人近视较前改善当血糖控制后远视增加糖尿病人配眼镜需血糖控制较稳定屈光状态变更频繁,需常换眼镜者应除外糖尿病,屈光改变,糖尿病是眼外肌麻痹的原因之一于3、4与6颅神经受害,可出现复视,眼球转 动受限甚至出现明显偏斜多数病人于几周或月内可恢复.半年内还不恢复者应想到糖尿病以外的原因久患糖尿病者,瞳孔反应迟纯,对常规散瞳药反应不敏感,瞳孔也较小,眼肌麻痹,糖尿病人的角膜上皮易于擦伤,并且不如正常人恢复快,有时反复发病在糖尿病人中已发现一种复发性角膜溃疡综合症（RECURRENT CORNEAL EROS
3、ION SYNDROME）角膜溃疡时主诉痛疼,异物感觉,流泪,畏光及视力 减退糖尿病人慎用角膜接触镜,需特别注意防止污染角膜：知觉减退,角膜改变,正常眼内压的范围约为10-21mmHg,当眼内 压超过21mmHg,引起视神经损伤称青光眼 青光眼的发病率在一般人口中为2%,糖尿病人群中约为5% 与糖尿病有关的青光眼为慢性开角性青光 眼,窄角性青光眼及新生血管性青光眼,青光眼 (1),开角性青光眼在糖尿病人中较正常人口中为多 眼压高,视神经青光眼凹陷,视野缺损.前房角外观开放.滤帘显微结构不正常,正常引流系统失 却功能 治疗在于降低眼压,防止视神经继续受害,局部滴用肾上腺素,TIMOLOL.口服D
4、IAMOX,眼压仍不能控制者需手术,青光眼 (2),窄角性青光眼.由于正常前房角窄,易在房角关闭时,发生急 性眼压升高,为眼科急症之一 病人自觉疼痛,视力减退,虹视及时有恶心呕吐.当出现这些症状,应除外眼压急性升高 常用缩瞳剂如毛果芸香碱滴眼,口服DIAMOX,或在眼压控 制后作手术 这类青光眼可因散瞳而诱发,周身用缓痉药如巅茄,阿托平等有使瞳孔散大,诱发急性青光眼发作的危险.,青光眼 (3),新生血管性青光眼,是糖尿病人最常见的青 光眼类型 虹膜表面及房角新生血管(虹膜红变),新生血管收缩,将虹膜扯向角膜,房角关闭,眼压升高, 神经受损,最后完全失明 治疗:降眼压药物，睫状体冷冻,减少房水生
5、成.此型青光眼,多合并PDR,早期光凝治疗,可以防治.,青光眼 (4),任何晶体混浊影响视力者均谓白内障. 在青年人群中,糖尿病患者发生白内障的人约4-6倍 多于正常人群. 治疗只有手术摘除.无晶体眼需戴矫正屈光不正的眼镜,或接触眼镜.少作人工晶体 白内障手术前后,应控制好糖尿病,新近手术后低血糖发作,不利伤口愈合,甚至有裂开危险.,白内障,糖尿病眼部并发症,流行病学,四个主要致盲眼病之一糖尿病人群：视网膜病变占51%，增殖性视网膜病变约6%糖尿病视网膜病变发病与病程有关 I型糖尿病：病程7年， 50%发病17-25年， 90%发病II型糖尿病： 15年 63% 与年龄/性别关系不大 与全身情
6、况/血糖水平关系密切,发病机制,微血管病变发生机制:毛细血管管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，周细胞丧失，内皮细胞增殖，收缩力丧失,调节失常,血循环障碍。 周细胞凋亡：最早的病理改变周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展 视网膜最早的功能改变：微血管屏障、转运功能下降,正常视网膜毛细血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变毛细血管内皮细胞周细胞死亡 糖尿病视网膜病变微血管瘤形成,增殖性糖尿病视网膜病变的发生机制,症状主诉闪光感及视力减退当病变尚未侵犯黄斑时，无自觉症状定期查眼底可早发现，早治疗,眼底表现,微血管瘤 (microaneurysm) 出血斑 (hemor
7、rhage spot) 硬性渗出 (hard exudate) 棉絮斑 (cotton-wool spot) 视网膜血管病变 (retinal vascular change) 黄斑病变 (diabetic maculopathy) 新生血管 (new vessel) 玻璃体出血 (vitreous hemorrhage) 纤维组织增殖 (fibrosis) 牵拉性视网膜脱离(traction retinal detachment),糖尿病视网膜病变分期,非增殖期，背景期（nonproliferative/background DR)：I期：微血管瘤或合并小出血斑II期：硬性渗出合并I期病变
8、III期：棉絮斑合并I或II期病变 增殖前期 （preproliferative DR)：毛细血管无灌注区5PD 增殖期 （proliferative DR)：IV期：新生血管或合并玻璃体出血V期：新生血管+纤维增殖VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离, 微血管瘤、出血斑、静脉扩张、硬性渗出、棉絮斑、毛细血管无灌注黄斑病变: 水肿、硬性渗出、 缺血, 视力下降,非增殖性糖尿病性视网膜病变 Background diabetic retinopathy,BDR, 视网膜新生血管NVE视乳头新生血管增生NVD易渗漏及出血 纤维组织增生形成条带收缩牵拉可致视网膜脱离,增殖性糖尿病性视网膜病变
9、 proliferative diabetic retinopathy,PDR,临床过程（一）,微血管瘤(micro-aneurysm) 毛细血管壁囊样膨出 顿挫型新生血管,非增殖期糖尿病 视网膜病变（I期）,临床过程（二）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（II期）,硬性渗出环,A,A,临床过程（三）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（III期）,棉絮斑, 眼底出血4象限、棉絮斑增多 静脉不规则 扩张至少2象限 IRMA至少见于1象限 FA毛细血管无灌注区5PD此期患者将迅速发展为增殖期，需紧密随诊,可予光凝治疗,增殖前期糖尿病视网膜病变,A,B,A 视盘新生血管 neovascularizationo
10、f the disc (NVD),B 视网膜新生血管neovascularization elsewhere (NVE),临床过程（四）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（IV期）,临床过程（五）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（V期）,A,B,B 牵拉孔源性视网膜脱离,临床过程（六）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（VI期）,A 牵拉性视网膜脱离,糖尿病黄斑病变,非增殖期糖尿病视网膜病变,临床有意义的黄斑水肿 生物显微镜下中心凹至周围500m网膜增厚，或中心凹至周围1PD视网膜增厚伴中心凹至周围500m范围内硬渗,糖尿病性黄斑病变,糖尿病视力减退的常见原因 发生率随病情而异 BDR-PDR： 3%-70%
11、 平均： 9%, 局部黄斑水肿 弥漫性/囊样黄斑水肿 缺血性黄斑水肿 PDR对黄斑的影响,糖尿病性黄斑病变,黄斑视网膜增厚 环性硬性渗出 黄斑微血管瘤 扩张的毛细血管,局部黄斑水肿,黄斑水肿-荧光血管造影,囊样黄斑水肿： 渗漏液体大量积存至中心凹辐射排列的Henle纤维之间，形成许多积液小囊， FA表现为拱环外花瓣状环形强荧光,后极部视网膜水肿,增厚;无硬性渗出 FA:毛细血管扩张,间隙增宽,常伴无 灌注区渗漏增加,视网膜MULLERS 细胞内聚集了大量液体，常有囊 样变性,晚期染料积存 RPE屏障不良,泵功能失常 DM长期控制不良 合并心,肾功能衰竭,弥漫性黄斑水肿,黄斑区毛细血管闭锁, 毛
12、 细血管扩张,间隙增宽， 拱环扩大，严重者末梢小动脉闭琐，缺血常伴水肿 视力损坏早且更严重,缺血性糖尿病黄斑病变,缺血性糖尿病黄斑病变,黄斑拱环破坏，扩大,PDR机化膜 牵拉 出血,PDR所致黄斑病变, 小动脉硬化，多见中老年病程长者. 有动脉静脉交叉征，动脉纤细， 可无高血压史 小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病， 小动脉呈白线，视网膜水肿，病情 发展至较大血管.数周后新生血管形成,糖尿病视网膜动脉改变, 早期静脉充盈、扩张，管径粗细不均，迂曲，呈串珠状，伴有血管白鞘 晚期静脉全部或部分阻塞,出血增多,糖尿病视网膜静脉改变, 视乳头水肿 视乳头缺血 视乳头新生血管生成,糖尿病视乳头病变,视乳头轻水
13、肿 微血管瘤 出血硬性渗出 棉絮斑,糖尿病视乳头病变,协助诊断 引导激光治疗 评估疗效和预后,糖尿病视网膜病变眼底荧光血管造影（FFA),协助诊断 引导激光治疗 评估疗效和预后,眼底荧光血管造影,微血管瘤 毛细血管闭锁-无灌注 视网膜内微循环异常 拱环扩大,非增殖期糖尿病视网膜病变荧光造影,早期 后极部局限充盈迟缓区，程度不等局限性高渗漏晚期 弥漫性高渗漏涡静脉分支扩张,纡曲(8.92%),非增殖期糖尿病视网膜病变脉络膜血管造影,增殖期糖尿病视网膜病变荧光造影,视乳头新生血管,视网膜新生血管,增殖期糖尿病视网膜病变荧光造影,糖尿病视网膜病变荧光造影 全视网膜光凝后,影响糖尿病视网膜病变全身危险
14、因素,糖尿病类型 I型好发PDRII型好发黄斑病变 糖尿病病程 随病程延长DR发生率增加30年病程无一幸免 糖尿病儿童10岁以下不发生 妊娠期是糖尿病视网膜病变危险因素 高血压加重黄斑病变并加快向增殖期发展 糖尿病肾病加速黄斑病变和增殖期进展,保护性因素,以下情况时糖尿病视网膜病变严重程度降低 脉络膜萎缩斑高度近视伴脉络膜萎缩斑高度弱视视神经萎缩玻璃体后脱离生长激素水平低下,糖尿病性视网膜病变的治疗,内科治疗,控制好血糖可减慢非增殖期病程进展Hb A1 10 可推迟DR的出现强化Insulin和Insulin泵可控制Hb A1 胰腺移植使绝对血糖正常化，有晚期并发症 肾移植可改善黄斑水肿 妊娠
15、前保持血糖正常-月，有行光凝, 控制高血糖, 高血压、高血脂及肾病怡开、威氏克、芦丁、阿斯匹林羟苯磺酸钙（导升明）：降低血管高通透性、血液高粘滞性、血小板高聚集性复方丹参等中药 DR的药物治疗目前为止令人失望,药物治疗,减少视网膜耗氧 保护中心有用视力 延迟视网膜病变进一步发展,激光治疗,适应症 黄斑水肿影响视力,包括黄斑中 心或距中心凹500以内的视 网膜增厚、水肿及渗出， 作格子样光凝 各象限局部高渗漏病灶,片状 毛细血管无灌注区亦可局部光凝,非增殖期DR局部激光,* 治疗前近期行眼底荧光血管造影、中心视野，治疗前后对比* 治疗中患者合作很重要，以免眼球意外移动伤及中心凹* 视需要选用不同
16、波长的激光，以求最佳光凝效果,局部光凝注意事项,局部光凝弥漫黄斑水肿：格珊样光凝局部黄斑水肿：局部光凝,治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，限制异常通透，防止新生血管增殖。,局部光凝,PRP治疗后，光凝处耗氧高的视细胞变成耗氧低的瘢痕组织，视网膜变薄，脉络膜氧供视网膜内层，改善视网膜缺氧状态，维持正常的氧张力,全视网膜光凝理论根据,全视网膜光凝（PRP）-适应症,PDR 重度NPDR 单纯黄斑水肿不要进行PRP！ 缺血型黄斑病变 不作光凝 局部黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿 局部光凝 弥漫性黄斑水肿 条栅光凝 方法 氩绿、氪，二极管激光50-100m ,低能量,严重的新生血管在视盘周
17、围IDD范围内建议全视网膜光凝,视网膜新生血管及玻璃体出血存在时建议全视网膜光凝,视盘上或周围内轻度新生血管合并玻璃体出血，建议全视网膜光凝,全视网膜光凝方法,疏PRP：600灶，500 m (三面镜)，300 m （panfundoscop） 密PRP 1200-1600灶，每次1000灶 I型患者优先治疗，伴高危因素首次密PRP II型患者小面积网膜前出血和NVE行松PRP，合并黄斑水肿先治黄斑水肿，或于PRP同时进行。 4周后新生血管未消退或停止生长，补充光凝。,全视网膜光凝,PRP后脉络膜血管造影,脉络膜荧光充盈缺损， 低荧光持续到晚期 暴露深层的大血管， 证实脉络膜毛细血管萎缩,根据
18、病变选择合适激光波长 必需足够的有效光凝反应 新生血管性青光眼时激光量需增加,全视网膜光凝成功的关键,* PRP1周后对比敏感度降低3月后恢复到术前的95%* PRP 2周后视野略缩小4个月后均稳定主观感觉不影响日常生活,全视网膜光凝后的影响,手术治疗-玻璃体切割,严重玻璃体出血经久不能自然吸收.玻璃体增殖 血管纤维组织,产生牵拉性视网膜脱离,可行玻璃体切割术手术需要显微镜及精细器械,有一定并发症,需严格掌握适应证与禁忌证玻璃体切除术后眼底能立即看见,可及早作视网膜光凝,玻璃体切割,糖尿病患者眼部就诊时间建议,DM发生年龄 首次眼部就诊时间 最短复诊时间10-30岁 确诊后5年内 每年一次31岁 确诊时 每年一次妊娠前 早孕三个月内 每三个月,糖尿病视网膜病变眼科随诊,视网膜状况 随诊时间 眼底正常或几个血管瘤 每年一次 轻度NPDR 每9个月 中度NPDR 每6个月 重度NPDR 每4个月* 视网膜病变合并有意义的黄斑水肿 每2-4个月* PDR 每2-3个月* *考虑激光治疗,再见,
