1、第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调 Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery,“勇气号”火星探险车 的主要目的是什么？,生命起源于充满水的海洋 生命离不开水,陆地因有水而生机盎然,缺水成枯骨,为找水长途跋涉,机体的水电和酸碱环境,外环境内环境,大自然环境细胞周围的体液 (血、淋巴、组织间液),皮肤、粘膜,水电酸碱平衡的重要性,是机体内环境的重要组成部分和根本 是健康机体生理机能运转的基本条件 水电和酸碱失调 会构成疾病或使原有疾病更加复杂化 重伤病 会促使水电和酸碱发生紊乱或使原有紊乱更加复杂化,体液的量、分
2、布及其组成,正常成年男性体液分布与交流,细胞外液 20%,细胞内液 40%,血管壁,细胞膜,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量（占体重）男性：60 女性：50 新生儿：80 体液细胞内液：占体重35 40细胞外液：占体重20，其中组织间液 15血浆 5,正常水电解质平衡,泵,水 60%电解质,保持皮肤、粘膜 脂保水,交换消化道、肾、呼吸、皮肤 调节神经、激素ADH、醛固酮,Na+,K+,概述（续）,离子成分细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质血浆渗透压290310 mOsm / L,神经 Na+ K+ OH-兴
3、奋性 肌肉 Mg+ + Ca+ H+( 高钾例外 ) Na+ Ca+ OH- 心肌兴奋性 Mg+ + K+ H+,Cantarow Trumper 二氏方程式,失衡 恶心、呕吐、乏力、心慌、淡漠、紧张兴奋或抑制,体液分布与交流,40%,5%,15%,交换快,交换慢,生理情况：少 脑脊液 关节液 消化道分泌液 汗液等,静脉输液漏出血管外第三间隙？,15%+5%+40%=60%,水的代谢,日需：40ml/Kg, 2500ml,钠的代谢,食、喝入,水、钠平衡的调节机制,高渗 295mOsm/kg 应激,下丘脑垂体,低血容量,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液
4、大量丢失，会使体液发生明显变化,钠钾ATP酶作用示意图 （维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,血容量、渗透压调节,体液渗透压下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量肾素-醛固酮系统存在双重失调时优先保持和恢复血容量,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统HCO3- / H2CO3关键是两者的比值HCO3- : H2CO324mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4肺的调节作用肾的调节作用,（一）、脱 水 1、原因,静脉,口,肾脏,细胞 内液,泵,渗透压,细胞外液,2、分类,盐,水,盐,水,正常
5、等渗 低渗 高渗,Na+p,渗透压溶质粒子对水的吸引力,半 透 膜,H2O,渗透压的大小与溶质微粒的数量有关，而与其大小无关,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,渗透压的计算,溶质粒子形成的 粒子数加起来就是渗透压,胶体渗透压=白蛋白(gdl)5.54十球蛋白(gdl)1.43正常值为3.33.6kPa(2527mmHg),有效渗透压：正常值为280290mOsmL,低钠血症的原因,创面渗出,静脉,口,肛门,肾脏,肾小管回吸收钠障碍 肾衰多尿期 休克后 Hb、Mb尿 抗生素 其他,细胞 内液,泵,细胞外液,1) 水分补充不足 2) 渗透性利尿(Osmotic diuresis) 3)严重全
6、身性感染 4)钠摄入过多 医源性 海水( 450 500 mmol/L)溺水 5) 休克复苏后机体可交换总钠 ( Total exchangeable Sodium ),高钠血症原因,?,3、不同类型脱水时水分的走向 与临床表现,正常,等渗脱水,高渗脱水 细胞脱水,低渗脱水 细胞水肿 休克,抑制,兴奋,低钠血症,高钠血症,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱等渗性缺水（isotonic dehydration）低渗性缺水（hypotonic dehydration）高渗性缺水（hypertonic dehydration）水中毒（water intoxication）其他电解质代谢异常或钾 钙 镁 磷
7、,等渗性缺水,急性缺水，混合性缺水外科常见消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少容量不足、休克，代谢性碱中毒血Na+ 正常,等渗性缺水的治疗,消除病因平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L）生理盐水 154 平衡液 103（血浆 100 6） 监测P BP CVP PAWP,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水外科常见长期胃肠减压引流；大创面渗液临床表现随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+ 降低,低渗性缺水的治疗,病因治疗含盐溶液、胶体液 iv gtt补钠的计算公式实用价值小（血钠正常值血钠测得值） 体重
8、（kg） 0.6（0.5）兼顾治疗代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt低钾：尿量 40ml / h 之后,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠 外科常见食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少血Na+ 升高；尿比重高,高渗性缺水的治疗,病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt补液计算公式（ml）实用价值小（血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4输液原则当天给予 1 / 2 ，次日再补后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+,水中毒,稀释性低血钠抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多急性水中毒的表现脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低RBC
9、; Hb; Hct;,水中毒的治疗,停止水分摄入利尿病因治疗疼痛失血 抗利尿激素分泌休克大手术,低钾血症 （hypokalemia）,血K+ 3.5 mmol / L常见原因长期摄入不足 利尿剂肾衰 长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞、碱中毒ECG改变,低钾血症的治疗,病因治疗静脉补钾三原则浓度：（KCl） 40 ml / h 之后再开始补钾伴休克者予晶、胶体恢复血容量,高钾血症 （hyperkalemia）,血K+ 5.5 mmol / L常见原因摄入过多 肾衰细胞内K+移出临床表现神志改变 心率、心律变化ECG改变 心搏骤停,高钾血症典型ECG改变
10、,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,高钾血症的治疗,停用含K+物质促K+转入细胞内NaHCO3葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt（葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常葡萄糖酸钙,低钙血症 （hypocalcemia）,血Ca2+ 2 mmol / L常见原因库血快速输注 急性重症胰腺炎肾衰竭 消化道瘘甲状旁腺功能神经肌肉兴奋性激动 手足抽搐腱反射亢进 Chvostec征阳性,低钙血症的治疗,纠治原发病钙剂（iv）10葡萄糖酸钙5氯化钙长期患者口服钙片 + vit D,高钙血症 （hyper
11、calcemia）,血Ca2+ 3.0 mmol / L常见原因甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现神经肌肉症状多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗甲状旁腺亢进：手术切除骨转移低钙饮食降钙素,镁缺乏（magnesium deficiency）,常见原因吸收障碍综合征 长期消化液丧失长期无镁TPN 急性胰腺炎临床表现神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法” 镁负荷试验有诊断价值,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2 、 iv gtt正常需要量：0.25 mmol / kg.d严重缺乏：1
12、 mmol / kg.d（25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）控制iv速度太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,镁过多（magnesium excess）,Mg2+ 3 mmol / L常见原因肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗临床表现乏力 腱反射消失 血压下降心传导功能障碍,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水透析,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4-血Pi 0.96 mmol / L常见原因甲状旁腺功能亢进 严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现缺乏特异性神经肌肉症状
13、严重者可危及呼吸、生命,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者常规每天补充P制剂甘油磷酸钠 10 ml = 含 P 10 mmol曾经的无机磷制剂钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4钾盐： K2HPO4 KH2PO4,高磷血症 （hyperphosphatemia）,血Pi 1.62 mmol / L常见原因急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现继发性低钙血症,高磷血症的治疗,原发病治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗,酸碱平衡,pH7.35 7.45Henderson Hasselbach 方程式HCO3 24 20 pH = 6.1+log = 6.1+lo
14、g = 6.1+log =7.40(0.03PaCO2) 0.0340 1调节机制缓冲系统、肺、肾三大基本要素pH HCO3- PaCO2,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生：休克、组织缺氧肾功能不全代偿呼吸 CO2排出 PaCO2肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现疲乏、迟钝； 面色潮红呼吸深而快； 呼出气有酮味缺水 心率、血压诊断病史； 呼吸率 血气：pH、HCO3-代偿期pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,治疗,病因治疗轻症输液、输血
15、补充血容量后能纠正重症5NaHCO3 iv gtt 机制NaHCO3 Na+ HCO3-HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入：碱性药物缺钾； 利尿剂代偿呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2肾：减少H+ 及NH3 H+排出,临床表现及诊断,临床表现精神神经症状呼吸变慢 诊断病史 血气：pH 、HCO3- ,治疗,病因治疗0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt中心静脉缓慢滴注1 mmol 盐酸 1
16、50 ml + 生理盐水 1000 ml边治疗、边观察，逐步纠正,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通气、换气功能障碍主要病因全身麻醉过深 中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当代偿H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出肾：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率、血压诊断病史； 呼吸率 血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,治疗,原发病的积极治疗改善通气气管插管 气管切开机械通气调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒（re
17、spiratory alkalosis）,肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因癔病 疼痛创伤发热 中枢神经系统疾病低氧血症 呼吸机过度通气代偿呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限）肾：泌H+ 及HCO3- 再吸收 并排出,临床表现及诊断,临床表现呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断病史 呼吸率 血气：pH 、PaCO2 ,治疗,应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数,结语,水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案积极恢复血容量纠正缺氧纠治重度酸中毒、碱中毒重症高钾血症的治疗,谢 谢,取得优异成绩！,祝同学们,
