1、1. 肝性腹水的发生机制：门脉高压，使肠系膜毛细血管压升高；白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低；淋巴循环障碍；醛固酮、ADH 增多，引起水钠潴留2. 氨中毒学说：由于肝功能障碍和侧枝循环形成，导致血 NH3升高，干扰脑能量代谢、递质生成、神经细胞功能，从而引起 CNS 紊乱(一) 血 NH3升高1. NH3清除不足1) 肝脏通过鸟氨酸循环将 NH3合成尿素的能力降低2) NH3经门静脉、体静脉分流直接进入体循环2. NH3产生增多1) 门静脉高压，引起肠道瘀血，肠菌繁殖增加，产 NH3增多2) 上消化道出血，引起肠道蛋白质增多，肠菌分解，产 NH3增多3) 合并肾衰发生氮质血症，尿素弥散入肠道
2、(二) NH3对脑的毒性1. 干扰脑的能量代谢1) 抑制丙酮酸脱氢酶，使 NADH 和乙酰辅酶 A 生成减少，阻碍三羧酸循环2) NH3和 a酮戊二酸结合生成谷氨酸，此过程不仅消耗了 a酮戊二酸，干扰三羧酸循环，还消耗了 NADH，使呼吸链生成 ATP 减少3) NH3和谷氨酸结合生成谷氨酰胺，消耗 ATP2. 改变脑内神经递质：降低谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性递质活性；提高 GABA、谷氨酰胺等抑制性递质活性3. 抑制神经细胞膜：NH 3与 K+竞争 Na+K+ATP 酶，细胞内 K+减少，膜电位异常临床应用：口服乳果糖或弱酸性溶液灌肠；口服不易被肠道吸收的抗生素新霉素等；谷氨酸钠等降氨药3.
3、肝性脑病的诱因：氮负荷增加；血脑屏障通透性增强；脑敏感性增高4. 呼吸衰竭的发病机制(一) 通气功能障碍(型呼衰)低氧伴高碳1. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限1) 呼吸中枢抑制，呼吸肌不能收缩，导致呼吸动力下降2) 胸廓及胸膜疾患、肺组织变硬导致肺顺应性降低3) 胸腔积液和气胸压迫肺2. 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞(二) 换气功能障碍(型呼衰)低氧1. 弥散障碍1) 肺实变、肺不张、肺叶切除等，导致肺泡膜面积减少2) 肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等，导致肺泡膜厚度增加2. 肺泡通气血流比例(V A/Q)失调：正常成年人安静时比值约为 0.81) 肺泡通气不足：慢支、支哮、肺炎等引起
4、小气道阻塞，部分肺泡通气量下降，VA/Q 降低，出现功能性分流(静脉血掺杂)2) 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC 、肺血管收缩等引起相应肺泡血流量下降，VA/Q 升高，出现死腔样通气3. 真性分流增加1) 支气管扩张：支气管静脉肺静脉吻合支形成2) 肺微循环栓塞：肺动脉肺静脉吻合支开放5. 型呼衰给氧原则：持续低浓度(30%)、低流量(1-2L/min) 给氧6. 肺心病的发生机制(一) 肺动脉高压，右心后负荷增加1. 酸中毒，导致肺小动脉收缩2. 肺血管壁增厚、硬化、狭窄，导致肺小动脉重塑3. 肺小动脉炎症、栓塞，导致肺毛细血管床破坏4. 长期缺氧，导致红细胞代偿性增多，血液粘度增加(二) 心肌舒缩功能抑制：缺氧、酸中毒(三) 心脏舒张受限：呼吸困难时用力呼气，胸内压剧烈增高(四) 心脏收缩受限：呼吸困难时用力吸气，胸内压剧烈降低7. 当 PaCO2超过 80mmHg，出现 CO2麻醉( 肺性脑病)
