1、七年制卫生学复习笔记（四） 2005-12-21 Made By Victor Class 3 Grade 2002 Page 1 of 4第六节 常见食品污染营养与食品卫生学教研室*食品污染（一）定义：指食品被外来的对人体健康有害的物质所污染。（二）食品污染的种类：1、生物性污染：细菌和细菌毒素、霉菌和真菌毒素、寄生虫及卵、肠道病毒；2、化学性污染：农药、有害金属、多环芳烃、N-亚硝基化合物、食品添加剂；3、物理性污染：*黄曲霉毒素污染：1、理化性质：由黄曲霉、寄生曲霉产毒株产生，溶于有机溶剂，耐热，碱性环境易分解，毒性与其化学结构有关。2、食品污染情况：粮油及制品，以花生、玉米为主。南方高
2、温、高湿地区污染高于东西部。一、食品污染情况：粮食(花生、玉米 )、食用油、发酵食品及其他。地域：热带和亚热带地区食品污染较重。黄曲霉产毒的特点：霉菌生长和黄曲霉素生成主要是在花生收获后的储存过程中出现的。能检测出毒素和被检测的样品量有关。不同部位毒素含量不同。影响花生中黄曲霉毒素产生的两个最重要因素是温度和湿度。我国南方高温、高湿地区粮油及其制品存在污染。二、AF 结构性质和产毒条件：1、产毒条件：产毒菌种、环境条件（最佳条件 33、Ph5.0、a w0.99） 。2、基本结构为：二呋喃环和香豆素（氧杂奈邻酮） ，AF 毒性与其化学结构有关。3、物理、化学性质：耐热、溶于氯仿和甲醇、不溶于水
3、、碱性条件可破坏其内酯环。4、毒性顺序：三、AF 在体内的三条主要代谢途径： 羟化反应、脱甲基反应和环氧化反应，AFB 1 的环氧化物与其致癌、致突变作用有关。四、AF 的毒性特征1、急性毒性：敏感动物鸭雏急性毒性特征有肝实质细胞坏死 胆管上皮增生 肝细胞脂质消失延迟，肝细胞脂肪浸润 肝出血。体外试验还发现 1mg/L 的 AFB1 可阻止人肝细胞的 DNA 及RNA 的合成。2、慢性毒性：肝脏亚急性或慢性损伤、生长障碍3、致癌作用：长期慢性作用和一次冲击量致癌。可以诱发灵长类动物肝癌。流行病学资料。五、预防措施：防霉、去毒制定最高限量标准* N-亚硝基化合物（一）种类：亚硝胺和亚硝酰胺（二）
4、来源和合成1 食物污染；2 食物和人体内合成1）前体：胺类和亚硝基化剂2）影响条件：（1）PH 值：在酸性条件下合成多。（2）前体物浓度：仲胺更易合成。（3）催化剂：卤离子、甲醛、硫氰酸盐。3）易受亚硝基化合物污染的食品：腌制品 、霉变食品、啤酒4） 人体合成部位： 胃 、 膀胱、口腔（三）对人体危害1 致癌性广泛：多动物，多组织，多器官前致癌物、终致癌物2 致畸作用（四） 预防1 防止食物霉变及腐败变质。2 控制食物中硝酸盐及亚硝酸盐的使用。3 农药改进：使用钼肥4 改进食品加工方法。5 制定相应的卫生标准。*农药残留1、农药污染的途径：直接污染、环境污染、 生物富集作用。2、常见农药污染：
5、有机氯农药（84 年禁用） 、有机磷农药、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯、有机汞农药（72 年禁用） 、除草剂。3、预防措施：加强农药管理、安全使用农药制订食品农药残留量标准。食品添加剂一、 食品添加剂的定义（Food Additives ）为了改善食品的品质、色、香、味及防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成物或天然物质。 （有上限值）注：与食品污染物和营养强化剂相区别。食品污染物：未控制的外界对食品的污染，不是人为加入的。营养强化剂：是人为加入，是为营养强化，既有上限值又有下限值。二、分类。天然添加剂：天然动植物或微生物代谢产物，一般无毒，一般无限量。人工合成添加剂：化学合成，可能对人体有害
6、，应该限量。三、使用原则：1 经过食品毒理学安全评价程序的评价证明在使用限量以内长期使用对人体安全无害。ADI（每日容许摄入量）：指人类终生每日摄入该物质后对机体不产生任何已知不良效应的剂量，以人体每公斤体重的该物质摄入量（mg/kg）表示。一般是在 大鼠最大无作用剂量（MNEL）的基础上 安全系数（1/100） 。2 不影响食品的感官理化性质，对食品营养成分不应有破坏作用。3 严格限量标准其有害杂质不得超过允许限量。4 不得由于使用了添加剂而降低良好的加工工艺和卫生要求。5 不得使用食品添加剂而掩盖食品的缺陷或作为伪造手段。6 未经卫生部允许不得在婴幼儿食品中加入食品添加剂。四、卫生管理1
7、制定执行食品添加剂使用卫生标准。2 颁布实行新食品添加剂审批程序。3 颁布实行生产食品添加剂审批程序。4 食品添加剂的的许可使用品种的国际倾向。五 常用食品添加剂1 防腐剂 抑菌作用 苯甲酸钠 山梨酸（钾盐）2 抗氧化剂 防止油脂的氧化。BHA（丁基羟基茴香醚）BHT（二丁基羟基甲苯）3 发色剂 又叫护色剂 硝酸盐 亚硝酸盐（只用于肉类罐头和肉类制品）4 漂白剂氧化型漂白剂：偶氮甲酰胺 过氧化苯甲酰还原型漂白剂：亚硫酸及其盐类化合物5 甜味剂 分为人工甜味剂和天然甜味剂干草 糖精钠6 着色剂 分为人工着色剂和天然着色剂 又叫色素煤焦油色素 七年制卫生学复习笔记（四） 2005-12-21 Ma
8、de By Victor Class 3 Grade 2002 Page 2 of 4转基因食品概念:安全问题环境安全与食品安全性安全评价我国的对策食源性疾病 (foodborne disease)：（一）定义：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、具有感染或中毒性质的一类疾病。（二）范畴：食物中毒、食源性肠道传染病及寄生虫病、食物过敏、暴饮暴食致急性胃肠炎。食物中毒 (food poisoning)：（一）概念：1、定义：摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。2、食物中毒分类：细菌性食物中毒、真菌及毒素食物中毒、有毒动植物食
9、物中毒、化学性食物中毒。3、食物中毒发病特点：发病潜伏期短；病人临床表现相似；发病与摄入某种食物有关；无人群间相互传染。（三）流行病学特点：1、食物中毒原因分布特点：2、中毒食品分布特点：3、季节性、地区性分布特点：（四）细菌性食物中毒：1、流行病学特点：发病率高、夏秋季为高发季节、动物性食品为主要中毒食品2、细菌性食物中毒发生的三环节：（1）食品生产、销售各环节受到污染；（2）食物存放在较高温度的环境，致病菌大量生长繁殖或产毒；（3）食用前未充分加热杀菌；3、发病机制：感染中毒型、毒素中毒型、混合型。沙门氏菌食物中毒：1、病原学：无宿主特异性的沙门氏菌，B 组鼠伤寒沙门氏菌、C 组猪霍乱沙门
10、氏菌、D 组肠炎沙门氏菌。100立即死亡，菌毛有侵袭力，肠炎沙门氏菌可产肠毒素。2、流行病学： （1）中毒食品：动物性食品为主，特别是畜肉及制品，其次为禽肉，蛋、奶类。（2）污染来源：畜、禽的生前感染、宰后污染；蛋类、奶类、熟肉类的污染。（3）发病机制：活菌感染、肠毒素大量活菌 肠毒素 炎性病变 肠粘膜上皮、粘膜下固有层 炎性病变 巨噬细胞吞噬、继续生长繁殖 cAMP 暂时性菌血症 经淋巴入血 Na 吸收Cl 分泌 激活单核-巨噬系统 水样腹泻体温升高 释放内毒素（4）临床表现：急性胃肠炎型、霍乱型、类伤寒型、类感冒型及败血症型。（5）预防措施：针对细菌性食物中毒发生的环节采取措施 防止肉类食
11、品被沙门氏菌污染：控制病畜肉流入市场、屠宰和运输销售过程的卫生要求、防止生熟不分带来交叉污染。 控制繁殖：按低温冷藏卫生要求贮存食品。 食用前彻底加热杀灭病原菌：（六）肉毒梭菌毒素食物中毒：1、病原学：肉毒梭菌为厌氧菌，芽孢耐热性强；细菌死亡后释放无毒性的肉毒毒素复合物，不耐热，遇碱分解并释出神经毒素，在小肠吸收。2、流行病学：（1）季节、地区分布：45 月高发，新疆、青海、西藏为多发地区；（2）中毒食品：我国 90%以上由植物性食品引起，其中绝大部分是家庭自制发酵制品。3、发病机制：肉毒毒素选择性作用于运动神经、副交感神经，作用点为神经末梢即神经肌肉接头处。4、临床表现：潜伏期 15 天；胃
12、肠道症状轻，不影响体温和意识。以对称性颅神经损害症状为特征，可因呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭而死亡。5、治疗：及早使用多价抗毒素血清；对症治疗；副溶血性弧菌食物中毒（一）病原：嗜盐的海洋菌，在无盐培养基上不长 神奈川现象：该菌可使人 or 家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现 溶血带， 引起食物中毒的副溶血性弧菌神奈川实验 90 为阳性 （二）好发食品： 海产品、盐制品：鱼，虾，贝类，肉类可引受污染而带菌。（三）发病机理大量副溶血性弧菌的活菌侵入肠道及其产生的耐热性溶血毒素对肠道共同作用。主要症状：潜伏期一般 610H ，主要是上腹部阵发性绞痛继而腹泻，回盲部明显压痛，少有里急后重。预后良好。
13、（四）诊断和预防措施葡萄球菌食物中毒（一）病原1 病原菌：是革兰氏阳性兼性厌氧菌 37 度，PH7.4，耐盐，对热较强抵抗力，70 度需 1 小时灭活，营养要求不高，有碳水化物有利于毒素形成。主要是金黄色葡萄球菌。2 肠毒素：有 8 种血清型，引起食物中毒的是对热稳定的单纯蛋白质，多数葡萄球菌肠毒素能耐热 100 度 30 分钟，并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用。（二）引起食物中毒的食品及其污染来源必须具备条件：1.污染葡萄球菌；2.受污食品的存放条件适合葡萄球菌产毒；3.食品所含成分适合产毒，一般而言 Protein 丰富，水分多同时含淀粉 or 油脂较多者受污染后易产毒，淀粉可促进肠毒素生
14、成；4.存放达一定时间好发食品：奶油、含奶油蛋糕、奶酪 etc 乳制品和禽畜肉的熟制品及煎蛋，剩饭。（三）发病机理及临床表现发病机制：肉毒毒素选择性作用于运动神经、副交感神经，作用点为神经末梢即神经肌肉接头处。临床表现：潜伏期 15 天；胃肠道症状轻，不影响体温和意识。以对称性颅神经损害症状为特征，可因呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭而死亡。治疗：及早使用多价抗毒素血清；对症治疗；（四）预防措施1.对原料和原发地2.对加工工艺3.存放条件4.食用前加热5.防止婴儿肉毒中毒6.消灭疫原地是解决肉毒中毒的根本措施。大肠埃希氏菌属食物中毒（一）病原 目前已知致病性大肠杆菌分四种七年制卫生学复习笔记（四） 20
15、05-12-21 Made By Victor Class 3 Grade 2002 Page 3 of 4（二）引起食物中毒的食品及其污染来源（三）发病机理及临床表现（四）预防措施主要细菌性食物中毒沙门氏菌 副溶血性弧菌类型 感染型 混合型潜伏期 1224h 1836h体温 3940 3738.5临床特点 肠胃炎，水样便， 血样便，有粘液脓血重者抽搐 病程 慢,35d 24d病死率 约 1 少有死亡中毒食品 动物性食品 海产品，受海水病死牲畜肉蛋类 污染食品，咸菜葡萄球菌肠毒素 肉毒梭菌毒素中毒类型 毒素型 毒素型潜伏期 24h 14 天体温 37 37临床特点 剧烈反复呕吐 特殊神经症状；
16、神志清楚，睑下垂，复视，声嘶，吞咽困难病程 短，12 天 长，23 天病死率 无死亡 病死率高中毒食品 剩饭、奶制品 自制发酵食品、臭豆腐、面酱、罐头(二)真菌毒素和霉变食品中毒1、赤霉病麦食物中毒系真菌性食物中毒的一种，在我国长江中下游地区较为多见。是由于误食赤霉病麦等引起的以呕吐为主要症状的一种急性中毒。1）病原及中毒机制赤霉病麦系由镰刀菌感染麦子所致。最主要是禾谷镰刀菌。在气温 1624 。 C、湿度 85时最易在谷物上繁殖。小麦、大麦、元麦等在田间抽蕙灌浆时如条件合适即可感染赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等也可被感染。2）中毒毒素引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，它包括多 88 种毒素
17、，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮X 、T 2 毒素等。都属于单端孢霉烯族化合物，主要毒性作用引起呕吐3）主要症状（潜伏期）人摄食后一般十几分钟到 30 分钟发病。轻症仅有头昏、腹胀。较重者出现眩晕、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹泻、流涎、颜面潮红，症状一般持续 2 小时后自行恢复正常。对患者可采取对症措施，严重呕吐者予以补液。4）防治措施加强田间管理，预防谷类感染赤霉病。粮食于仓库储存期间应采取防霉措施已经发生赤霉病麦则应设法减少粮食中病麦粒和毒素。2、霉变甘蔗中毒产毒真菌：甘蔗节菱孢霉毒素：3硝基丙酸（3NPA） ，具有很强嗜神经性，是一种神经毒。中毒表现：潜伏期短，初为一系列消化道
18、功能紊乱症状，随后出现神经系统症状，可能出现昏迷。患者常死于呼吸衰竭，幸存者留下终生残废。重点在于预防，无特效治疗（三）有毒动植物食物中毒1、河豚鱼中毒1、有毒成分河豚鱼除肌肉外，全身都含有河豚毒素（河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素） ，以卵巢、肝脏最毒河豚毒素为非蛋白神经毒，性质稳定，通过阻断神经肌肉兴奋性传导，使神经末梢和中枢神经麻痹。毒鼠单位 mouse unit：指原液 1ml（或相当于原液 1 克）所能杀死小白鼠的克数。Eg:1000 毒鼠单位表示 1g 有毒河豚鱼组织能杀死 1000g 小白鼠（约 5060 个） 。对人最小致死剂量为 20 万毒鼠单位。河豚鱼毒素是由河豚
19、毒酸、卵巢毒素、肝脏毒素 etc 组成是一种很强的神经毒。中毒机理：毒素被摄入后迅速经口粘膜和胃肠道吸收，迅速侵入各个器官。毒性作用是对包含呼吸肌在内的随意肌进行性麻痹作用。机理是阻断神经肌肉的钠离子通透性，使动作电位不能产生，从而阻断神经传导而发生麻痹和瘫痪。首先感觉神经，其次是运动神经。中毒症状与食用量、胃内食物多少、食入部位、呕吐与否等有关。治疗是以尽快尽早催吐、洗胃、下泻等为手段。预防措施：由于河豚鱼耐热，120 度 60min 才能破坏，所以一般家庭烹调方法难以将毒素去除，因此最有效的方法是将河豚鱼集中处理，禁止销售。2、鱼类引起的组胺中毒有毒成分：组胺酸在脱羧酶的作用下生成组胺，引
20、起中毒。中毒症状：面部胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血 etc预防：防止鱼类腐败变质，对易产生组胺的青皮红肉鱼在烹调时放入适量雪果或红果，可使组胺下降。3、毒蕈中毒毒蕈的有毒成分十分复杂，一种毒蕈可以含有几种毒素，或一种病毒又可存在于数种毒蕈之中。毒蕈中毒的发生常常是由于个人采集野生鲜蕈，误食毒蕈而引起的。夏秋季多发，按有毒成分和他引起中毒临床表现可以划分为：胃肠毒型、神经精神型、溶血型、脏器损害型、光过敏皮炎型脏器损害型的有毒成分：主要是毒肽类和毒伞肽类。存在于毒伞属蕈（如毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞） 。此类毒素为剧毒，对人致死剂量为 01mg/kg.bw。此类中毒病情凶险，变化多端，死亡率很高
21、。国外报道为 6080，国内重庆报告为 37。临床表现：按病情划分为 a 潜伏期：食毒蕈后 67h 即可发病，但以 1024 小时发病占大多数，潜伏期长短与中毒严重程度有关。b 胃肠炎期：c 假愈期：d 脏器损害期：e 精神症状期：f 恢复期经及时治疗后的患者在 23 周后进入恢复期，各项症状好转并痊愈。（四）化学性食物中毒1、亚硝酸盐食物中毒1)食物中亚硝酸盐的来源和中毒原因蔬菜中的亚硝酸盐：a：新鲜蔬菜储存过久或发生腐烂或煮熟蔬菜存放过久；b 刚淹不久蔬菜；c 食用过多蔬菜；苦井水：用其进行烹调。发色剂：腌肉品中加入过量硝酸盐和亚硝酸盐。误食：将其当食盐使用。机体自身原因：当胃肠功能紊乱、
22、贫血、肠寄生虫病、胃酸下降的情况下，大量还原菌繁殖，将摄入蔬菜中硝酸盐还原成亚硝酸盐，机体来不及将其分解转化为氮即被大量吸收入血，引起中毒，表现为皮肤粘膜青紫，名为“肠源性青紫”。2）中毒机理和临床表现亚硝酸盐被机体吸收后，作为强氧化剂，可以将血红蛋白中 Fe2 为 Fe3 ，成为高铁血红蛋白，失去携带氧的功能，使组织缺氧，出现青紫而中毒。中枢神经系统对缺氧最敏感，还可使血管及其他平滑肌松弛，引起血压下降。亚硝酸盐食物中毒发病迅速，潜伏期一般 1-3 小时，主要表现为缺氧症状，皮肤粘膜青紫发绀，伴头昏、头痛、乏力、呼吸急促、腹痛腹泻 etc，严重者心律不齐，常死于呼吸衰竭。3)急救措施轻者不需
23、治疗。七年制卫生学复习笔记（四） 2005-12-21 Made By Victor Class 3 Grade 2002 Page 4 of 4重者早期及时催吐、洗胃，及时应用特效解毒剂美蓝，使用美蓝应遵循少而准的原则，每次用量 12mg/kg.bw ，可重复注射大剂量维生素 c 可直接将高铁血红蛋白还原。一般是美蓝、维生素 c、葡萄糖三者合用。4）预防措施1、保持蔬菜的新鲜2、硝酸盐、亚硝酸盐用量严格按国家标准使用3、苦井水不能用于烹调4、防止误食2、砷中毒砷和砷化物一般都有剧毒，但是在工业、农业、医药上用途很广。1、引起中毒的原因：(1)误食、 （2）滥用杀虫剂；（3）盛过砷的容器被用来
24、装食物；（4）工业用原料或添加剂中砷含量过高。2）毒性机理元素砷不溶于水，而无毒，但是砷化物易溶于水有剧毒。常见的中毒物质为砒霜（As 2O3）和有机砷。砷化物为原浆毒，可与体内含巯基的酶结合，使酶失去活性，影响细胞的正常代谢，从而导致神经系统、肝肾等一系列病变，并使消化道接触部位炎症和溃烂。预防1、严格保管农药，实行专人专库，领用登记，砷制剂必须染成易识别的颜色。存放农药的库内严禁存放食品。2、使用含农药拌种的容器、用具应专用，并有明显标记。3、砷酸钙、砷酸铅等农药用于防治蔬菜、果树的害虫时，应符合国家农药使用安全准则，防止农药残留量过高。4、加工食品过程中所使用的酸、碱、食品添加剂，含砷量
25、应符合食品添加剂的国家标准。三、食物中毒的调查处理（一）食物中毒一般急救处理原则：尽快排除未被吸收的毒物，防止毒物继续吸收，排除已吸收的毒物。（二）食物中毒的调查1、目的：确定食物中毒的原因，中毒类型，采取防治措施，防止中毒继续发生，为以后控制积累资料。2、调查内容：A、携带采样器材，协助抢救的物品及调查材料迅速赶赴现场。B、现场工作（1）抢救病人，调药，安排住院，协助诊断。（2）得出印象诊断（3）采样（4）调查食物史，临床表现，发病情况（5）处理中毒现场封存可疑食品禁止食用，消毒现场C、随后处理实验室检验处理现场资料，找出中毒食品污染环节，有无交叉污染。D、根据资料得出结论，进行卫生监督，处
26、理有关人员。E、在食品中毒调查中易受到的干扰1、不能及时赶赴现场2、怕调查过多影响自己工作成绩3、被调查单位不配合食物中毒调查处理：1、明确诊断：是否食物中毒？哪种类型？哪一餐及可疑食物。（ 1）以食物为中心的调查工作，发病前 24 小时为重点，不少于 72 小时；（ 2）临床诊断：（ 3）实验室检查：采样包括可疑食物、病人吐泻物、血液或尿液。2、抢救和处理病人（ 1）及时、彻底排除胃肠道未吸收的毒物；（ 2）使用中毒物质的拮抗剂、特效解毒药；（ 3）促进毒物排泄；（ 4）对症治疗。3、现场处理和行政处理：小结应掌握的内容：1、食品污染的分类，食源性疾病、食物中毒；2、发生细菌性食物中毒的主要环节；3、沙门氏菌食物中毒；4、各类细菌性食物中毒的病原学特点及中毒食品；5、毒蕈中毒的分型；6、食物中毒的诊断和病人急救处理措施。
