检验项目临床意义.doc

1、- 1 -检验项目临床意义总汇检验科 贺小利 呼霞血常规临床意义 1、 红细胞计数（RBC） 临床意义 ： 增加：生理性：新生儿，高原居住者 病理性：真性红细胞增多症 , 代偿性红细胞增多症（如先天性心脏病，慢性肺脏疾病，脱水） 减少：各种贫血，白血病，各种急慢性失血（如：痔出血，月经过多，消化出血，产后或手术后大量出血，钩虫病） 2、白细胞计数 (WBC) 临床意义 ： 增加：生理性 : 新生儿、妊娠末期、分娩期、经期、饭后、剧烈运动后、冷水浴及极度恐惧与疼痛等。 病理性：大部分化脓性细菌引起的炎症、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症。 减少：病毒感染、伤寒 、副伤寒、黑热病、疟疾、再障

2、、极度严重感染、 X 线及镭照射、肿瘤化疗、非白血性白血病、粒细胞缺乏症。 3、白细胞分类 临床意义 ： 增加： 中性粒细胞 : 急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒。 - 2 -嗜酸性粒细胞：变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。 嗜碱性粒细胞：慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒。 淋巴细胞：百日咳、传染性单核细胞增多症、腮腺炎、结核、肝炎。单核细胞：结核、伤寒、亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、单核细胞白血病、急性传染病恢复期。 减少： 中性粒细胞：伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、 X 线和镭照射、化疗、极度严重感

3、染。 嗜酸性粒细胞：伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后。 淋巴细胞：多见于传染性疾病急性期、放射病、细胞免疫缺陷。 嗜碱性粒细胞：见于速民型变态反应、甲状腺功能亢进。 单核细胞：临床意义不大。4、血红蛋白 （ HGB ） 临床意义 ： 增加： 生理性 : 高原居住者 病理性：真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症。 减少：各种贫血、白血病、急慢性失血。血红蛋白能更好地反映贫血程度，如缺铁性贫血时，血红蛋白的减少多于红细胞的减少 5、红细胞压积 （ HCT ） 临床意义 ： 增高：大面积烧伤，各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多，脱水。- 3 -减少：各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低。 6、

4、网织红细胞计数 （ RET ） 临床意义 ： 增加：表示骨髓造血功能旺盛 , 各型贫血尤为显著，恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素 B12 或供铁质后显著增多，表示有疗效。 减少：再障 7、红细胞分布宽度 (RDW) 临床意义 ： 反应红细胞大小不均程度的指针，增大多见于缺铁性贫血 , 营养不良性贫血 8、红细胞平均体积 (MCV) 临床意义 ： 增大 : 急性溶血性贫血 , 巨幼细胞性贫血 减小 : 严重缺铁性贫血 , 遗传性球形细胞增多症 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血 9、红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) 临床意义 ： 大于正常 : 巨幼细胞性贫血 , 溶血性贫血 , 再障 小于正

5、常 : 缺铁性贫血 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血 10、红细胞平均血红蛋白含量 (MCH ） 大于正常 : 巨幼细胞性贫血 , 溶血性贫血 , 再障 小于正常 : 缺铁性贫血 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血 - 4 -11、血小板计数 (PLT) 临床意义 ：增多 : 见于骨髓增生综合征、急性大出血、急性溶血、急性化脓性感染 , 脾切除术后 , 慢性粒细胞性白血病 , 原发性血小板增多症。减少 : 造血功能障碍如 : 急性白血病 , 再障 血小板破坏过多如 : 原发性血小板减少性紫癜 , 脾功能亢进 ,SLE; 血小板消耗增多如 :DIC, 血栓性血小板减少性紫癜 12、血小板压

6、积 (PCT) 临床意义 ： 增高：见于骨髓纤维化、切除，慢粒。 减低：见于再障、化疗后、血小板减少症。 13、血小板分布宽度 (PDW) PDW 是反映血小板体积大小的异质性参数。 增大：见于急非淋化疗后，巨幼细胞性贫血，慢粒，脾切除，巨大血小板综合征，血栓性疾病。 尿常规 1、尿颜色 ： 淡黄色 临床意义 ： 深茶色尿见于胆红素尿，见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等； 红色尿见于血尿，见于泌尿系统结石、肿瘤、感染（包括结核）等；- 5 -啤酒样至酱油色尿见于血红蛋白尿，见于蚕豆病等； 乳白色尿见于乳糜尿、脓尿，常见于丝虫病，或尿内含有大量无机盐类结晶。 2、尿透明度： 透明 临床意义 ： 混浊

7、多见于尿酸盐结晶、乳糜尿、脓尿、血尿。 3、尿比重： 1.003-1.030 临床意义 ： 增高：尿少时见于急性肾炎、高热、心功能不全。尿增多时见于糖尿病。 降低：见于慢性肾小球肾炎、肾功能不全、尿崩症、大量饮水。 4、尿 PH 值： 5.5 -6.5 临床意义：肉食者多为酸性，蔬菜、水果可致碱性，服用氯化铵等酸性药物可呈酸性。酸性尿见于糖尿病性酸中毒、饥饿、严重腹泻、呼吸性酸中毒、发热等。碱性尿见于剧烈呕吐、持续性呼气过度、尿路感染等。 5、尿蛋白定性（PRO）： 阴性 临床意义 ： 生理性蛋白尿属功能性、体位性及摄食性。病理性蛋白尿又可分为肾前性蛋白尿，见于发热、心功能不全、缺氧、恶性肿瘤

8、、多发性骨髓瘤等； 轻度蛋白尿：可见肾小管及肾小球病变的非活动期，肾孟肾炎、体- 6 -位性蛋白尿。 中度蛋白尿：可见于肾炎、高血压、肾动脉硬化、多发性骨髓瘤。 重度蛋白尿：可见于急性或慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等。 6、尿葡萄定性（GLU）： 阴性 临床意义 ： 阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲亢、内服或注射大量葡萄液、精神激动。 7、尿隐血试验（BLD）： 阴性 临床意义 ： 尿血呈阳性，镜下可见大量红细胞时称血尿，不能称隐血。 血型不合时的输血、严重烧伤或感染、恶性疟疾、以及某些药物或毒物所致炎症可呈阳性。 各种溶血性贫血发作时可能出现血红蛋白尿。此外阵发性睡眠性血红蛋白尿

9、病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性。8、尿胆红素定性（BIL）: 阴性 临床意义 ： 阳性 :见于肝外阻塞性黄疸，即总胆管结石、胆囊癌、胆管癌及胰头癌；肝内阻塞性黄疸，即肝癌、肝脓疡及毛细胆管炎；以用肝实质损害，即急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化。 9、尿胆原定性（URO）： 弱阳 - 7 -临床意义 ： 阴性：完全阻塞性黄疸 增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、心力衰竭、败血症、恶性疾患及肝实质性病变如肝炎等。正常结果为弱阳性（ALT 但由于 ALT 清除率较- 11 -慢所以不久以后即 ALTAST.恢复期一般 ALT 恢复较慢持续ALT、AST 增高往往说明有慢性肝炎.AST/ALT

10、比值如 1 则很有可能是慢活肝.。 r_谷氨酰转移酶(GGT)临床意义: 人体各器官中 r_GT 的含量按下列顺序排列: 肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑.肾脏中含量较高但肾脏疾病时血液中的该酶活性增高不明显.肾单位病变时 r_GT 经尿排出检验尿中酶活性可能有助于诊断肾脏疾病 r_GT 主要诊断肝胆疾病.显著增高常见于: 原发行肝癌、胰腺癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胰头癌、肝外胆管癌等.轻度或中度增高见于:传染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、胆石症等 碱性磷酸酶(ALP)临床意义： (1)碱性磷酸酶活性增高可见于下列疾病: a.生理性增高:妊娠期、儿童生长发育期、射入性血糖增多及紫外线

11、照射后 b.肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌、肝脓肿 c.骨骼疾病:由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中引起血清中碱性磷酸酶活性的增高。如：纤维性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤、和骨折修复愈合期等。 - 12 -d、某些恶性肿瘤晚期：如胃癌、肺癌等 (2)、血清碱性磷酸酶活性降低：见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血及恶病质、儿童甲状腺发育不全等。 胆碱酯酶（CHE） 临床意义: 1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度不关，与黄疸程度不一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。 2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此

12、酶活力变化不大，慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似。 3、肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。 4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。 5、肝外胆道梗阻性黄疸患者，血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降。 总胆汁酸(TBA) 临床意义: 增高见于肝硬变、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝内胆汁淤滞、肝外阻塞性黄疸等。 总蛋白(TP) 临床意义: 增高: - 13 -(1)血清中水分减少而使总蛋白相对增高常见于脱水症如腹泻、呕吐、失水性休克、持续高热等；由于毛细血管通透性的变化血液发生

13、浓缩导致总蛋白升高 (2)血清蛋白合成增多多发生于发生性骨髓瘤等 降低: (1)血浆中水分增加血浆被稀释:如静脉输入多的低渗液或各种原因引起的水钠潴留 (2)机体消耗增加:如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等 (3)合成障碍:只要由肝功能障碍引起 (4)蛋白丢失:见于严重烧伤、大量血浆渗出、大出血、肾病综合征、溃疡性结肠炎等 白蛋白(ALB) 临床意义: 增高: 主要见于各种原因的脱水或补液不足(如腹泻、呕吐、大量出汗、过分干渴等)所造成的血液浓缩 降低: (1)蛋白质摄入不足:如长期饥饿、营养不良、消化吸收功能不良的慢性胃肠道疾患及妊娠后期或哺乳期等 (2)清蛋白合成功能不全:见于慢性感

14、染、慢性肝炎及慢性恶性贫血等 (3)蛋白质的消耗增多:慢性糖尿病、甲状腺功能亢进、各种慢性发热性消耗疾患、感染或外伤等 (4)清蛋白丢失:见于肾病综合征、严重出血、胸腹腔积水、广泛的- 14 -烧伤等 球蛋白(GLB) 临床意义: 增高:(1)血液浓缩引起的 G 的增高 (2)感染性疾病:如黑热病、血吸虫病、疟疾、麻风、结核病等 (3)自身免疫性疾病机体免疫功能亢进如 SLE、硬皮病、风湿病、类风湿性关节炎等 (4)骨髓瘤和某些淋巴瘤时 r-球蛋白和部分 球蛋白均可增高至20-50g/l 降低：合成减少或消耗过多，常见于小儿生理性低蛋白血症、甲状腺功能亢进、x 线治疗后、肾病综合征、烧伤、维生

15、素 B6 缺乏等 白球蛋白比(A/G) 临床意义: 增高:见于清蛋白增高或球蛋白降低 降低:见于清蛋白降低或球蛋白增高 A/G 比值小于 1 时称 A/G 比例倒置常见于肾病综合征、慢性肝炎及肝硬化 总胆红素(T-BIL) 临床意义: （1）判断肝细胞损伤程度和预后。肝脏疾病患者胆红素明显升高时，常反映有较严重的肝细胞损伤。TBIL 长期异常，提示病情有转为慢性肝炎的可能；如黄疸短期内急剧增加，则表示病情危重；急性酒- 15 -精性肝炎患者血清胆红素大于 8.6umol/l，则提示预后恶劣 （2）血清胆红素增高见于：肝脏疾病如：原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻

16、塞性黄疸、肝硬化 肝外疾病：溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误 直接胆红素(D-BIL) 临床意义: 阻塞性黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等疾病造成的胆红素排泄障碍，使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血，使血液中胆红素浓度增高 间接胆红素(I-BIL) 临床意义: 新生儿黄疸、溶血性黄疸、血型不符的输液反应使结果升高甲胎蛋白 甲胎蛋白（-fetoprotein, FP 或 AFP）主要在胎儿肝中合成，分子量 6.9 万，在胎儿 13 周 AFP 占血浆蛋白总量的 1/3。在妊娠 30 周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的 1%左右，约40mg/L，在周岁

17、时接近成人水平（低于 30mg/L） 。 甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中 AFP 可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，AFP 可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显著升高。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中 AFP 增高。AFP 可经羊水部分进入母体血循- 16 -环。在 85%脊柱裂及无脑儿的母体，血浆 AFP 在妊娠 16-18 周可见升高而有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。AFP 可以在大约 80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现 AFP 阳性率为 50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的

18、升高。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。 过去一直认为是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。近年大量的临床却发现，部分肝硬化病人会长期出现 AFP 达到上千，但多年都没有肝癌的迹象；同时发现约 20%的晚期肝癌病人，直至病故前，AFP 仍不超过 10%。 血清甲胎蛋白(AFP)临床意义： 诊断原发性肝癌。检测 AFP 的含量是诊断原发性肝癌的重要手段之一,较目前较常用的诊断肝癌的 B 型超声波、同位素扫描和血液生化测定等方法敏感。用琼脂扩散法能

19、检出 1-3mg/L 以上,阳性率可达 75%左右。反向血凝法较琼脂扩散法灵敏度高 100-200 倍；放射免疫法能检出纳克水平的 AFP，较琼脂扩散法灵敏 1000 倍，可使原发性肝癌阳性检出率达 90%左右。其他消化道肿瘤，如胃癌、胰腺癌、结肠癌、胆管细胞癌等也可导致 AFP 升高，但肝转移癌却极少增高。 一、急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断 - 17 -急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断:放射免疫法可在一些肝病患者血清中测得较高含量的 AFP。上海瑞金医院报告在急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性肝炎及肝硬化各 60 例，测得 AFP 含量在25-40g/L 者分别占 13.3%、11.7%、3.5

20、% 和 41.7%。因此对于低水平 AFP 的肝病患者，特别是 50-400g/L 左右者，应进行多项动态检测才能与肝癌进行鉴别。一般急性肝病，可随病情好转 AFP 含量下降或正常,肝硬化可呈下降或持续低水平，肝癌则逐渐上升。 二、先天性疾病的诊断 先天性疾病的诊断：检测羊水中 AFP 含量的意义已引起注意 ,Rendle 用放射免疫法检测，发现无脑儿羊水中含量显著升高。正常妊娠 1216 周羊水 AFP 含量为 21.11.2mg/L,以后逐月下降,足月时为 0.50.2mg/L。无脑儿患者在妊娠 2631 周为95.719.3mg/L，32-38 周为 25.75.9mg/L。先天性肾病及

21、脊柱裂也有类似报道。因此用放免法检测羊水中 AFP 含量，有助于某些先天性疾病的出生前诊断。 血清 AFP 升高，还可出现于畸胎瘤、睾丸和卵巢肿瘤等。母体血中 AFP 升高还可见于异常妊娠，如：胎儿有脊柱裂、无脑儿、脑积水、十二脂肠和食道闭锁、肾变性、胎儿宫内窒息、先兆流产和双胎等。 甲胎蛋白偏高的原因及危害 甲胎蛋白偏高的原因 （1）肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一，一般正常人- 18 -血清中甲胎蛋白的含量不到 20g/L，但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，据调查发现约有 80%的肝癌患者血清中甲胎蛋白会升高，通常以 400g/L 为标准，高于此数值应该考虑肝癌的

22、可能性，一般在肝癌出现症状之前的 8 个月甲胎蛋白就已经升高，所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应该根据自己的情况做定期的检查。因此，甲胎蛋白对肝癌的肝癌的早期诊断具有一定的意义。 提醒一点的是：不能仅仅凭借甲胎蛋白偏高的指标来诊断或排除一种疾病是不可靠的，因为肝癌的发现不一定都需要甲胎蛋白偏高，有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常的，故应同时结合其他血清学检查和影像学检查综合分析，才可增加诊断可靠性。 （2）妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一时性升高，因为甲胎蛋白是胎儿的正常血浆蛋白成分，是胚胎早期的主要蛋白质，妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高，一般在妊娠后 3 个月，甲胎蛋白就明显升高

23、，到 7-8 月孕妇母血中 AFP 量达到最高峰并相对稳定，但其仍旧低于 400g/L ，约在产后 3 周后逐渐恢复正常水平。 （3）甲胎蛋白偏高可能与非恶性疾病如急、慢性肝炎，重症肝炎恢复期，肝硬化，先天性胆管闭塞，畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高，但是起升高的幅度比较小，且持续的时间比较短。 （4）甲胎蛋白偏高可能与生殖细胞肿瘤有关，据资料显示大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白(AFP)呈阳性；一些其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎- 19 -蛋白偏高；另外，若甲胎蛋白大于 25g/L 的男性患者还要考虑睾丸癌的可能。 （5）病毒性肝炎。慢性肝炎活动期甲胎

24、蛋白有轻度、中度升高，一般在 50-300g/L ，与肝细胞癌不同点为升高幅度低，一般不持续增高，经治疗后降低以至恢复正常。 (6)新生儿肝炎。30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白，发生率随病情的严重度而增加，大多明显增高。此可与先天性胆管闭锁鉴别，后者甲胎蛋白大多正常。 (7)其他原因。肝损伤、充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇（3-6 个月） 、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤（如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、卵巢癌等）也常有甲胎蛋白增高。 甲胎蛋白升高偏高的危害 第一，在成人大约 80%的肝癌患者血清中出现甲胎蛋白升高，在生殖细胞肿瘤出现甲胎蛋白阳性率为 50%。因此，甲胎蛋白偏高一般

25、意味着肝癌的发生。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升 20 微克，但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，所以甲胎蛋白偏高应考虑肝癌的可能性。 第二，孕妇的甲胎蛋白偏高可能意味着胎儿有缺陷。甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中，可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，甲胎蛋白可由开放的神经管进入羊水而导致羊水中甲胎蛋白偏高明显。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。甲胎蛋白可经羊水部分进入母体血循- 20 -环，在 85%脊柱裂及无脑儿的母体，在妊娠 16-18 周血浆甲胎蛋白偏高则有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。 第三

26、，甲胎蛋白偏高也可能是肝损伤、充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇(3-6 个月)、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤( 如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、卵巢癌等) 引起的。 因此，甲胎蛋白偏高对于很多人来说，并不是一种好现象，必须引起患者的注意，结合病史、影像学检查等了解甲胎蛋白偏高的原因，及时治疗，减少甲胎蛋白带来的危害。 甲胎蛋白升高就是肝癌吗 甲胎蛋白的确是诊断肝癌的一项重要指标，但并非只要出现甲胎蛋白阳性，就可确诊为肝癌。确诊肝癌一定要动态观察甲胎蛋白含量的变化，如果连续 1 个月以上时间，甲胎蛋白含量检测结果一直大于 400g/L，则应高度怀疑肝癌可能，再结合影像学检查（B超、

27、CT 及磁共振成像等）便可确诊。如果甲胎蛋白一过性升高或轻度升高，不一定就是肝癌。 有研究报道，几乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高，大多数病人在肝功能恢复正常时，甲胎蛋白却达高峰。这一发现提示，甲胎蛋白的产生为肝细胞修复新生所引起，急性肝炎病人如转氨酶开始下降，肝细胞转入修复期时，甲胎蛋白的浓度最高，于达到高峰后才逐渐下降乃至消失。一般肝炎患者甲胎蛋白的升高持续时间不长，但在转氨酶恢复正常后，不但不下降而明显升高时，应注意- 21 -有癌变的可能。 综上所述，甲胎蛋白检测异常，并非都是肝癌。甲胎蛋白检测正常也不能绝对排除肝癌。需对甲胎蛋白动态分析，同时辅以 B 超等影像学检查。 甲胎蛋白与肝

28、癌的关系。 甘油三脂(TG) 临床意义: 增高： （1）家族遗传性或饮食因素引起的高三酰甘油血症 （2）糖尿病、甲状腺机能减退、肾病综合征、阻塞性黄疸、妊娠、口服避孕药、酗酒等继发引起的 TG 增高。 降低： （1）主要见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退，重症肝病等。（2）消化吸收不良疾病继发引起的 TG 水平下降。 总胆固醇(TC) 临床意义: TC 受许多因素的影响，如年龄、性别、饮食、遗传、运动等，儿童及新生儿的正常参考值较成人低。 增高：原发性高胆固醇血症，动脉粥样硬化，肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠、总胆管阻塞等。 降低：原发性低胆固醇血症、甲状腺功能亢进、营养不良、严

29、重肝病、以及慢性消耗性疾病等。 - 22 -高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 临床意义: HDL-C 与动脉粥样硬化的发病呈负相关，是冠心病的保护因子。体内 HDL 含量下降临床意义较大 病理性降低见于：冠心病、脑血管病、肝炎、肝硬化、糖尿病、肥胖症、吸烟等综合分析 HDL 和HDL/TCH 值，能更好预测心、脑动脉粥样硬化的危险性 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 临床意义: LDL-C 与动脉粥样硬化的发病及损害程度呈高度的正相关，是动脉粥样硬化的主要危险因素。它降低可改善冠心病的症状，引起损害的修复 载脂蛋白 A1 (ApoA1) 临床意义: APOA1 主要存在于HDL-C 中，所以它

30、主要反映 HDL 的水平，它与 HDL-C 呈明显正相关。但由于 HDL 是由一系列大小和组成都不均一的亚组份组成，病理状态下 HDL 亚类大小与组成往往发生变化，所以 APOA1 和HDL-C 的变化并不完全一致，两者的检验不能互相代替 增高：高a 脂蛋白血症，酒精性肝炎 降低：心脑血管疾病、急慢性肝炎、肝硬化、肝外胆道阻塞、APOA1 缺乏症（如 Tangier 病）等 载脂蛋白 B(ApoB) 临床意义: 血清中 90%以上 APOB 存在于 LDL 中，所以 APOB 主要代表 LDL水平，APOB 与 LDL-C 呈明显正相关。但同样的在病理状态下两者变化不一致，不能相互代替。它是血

31、脂各项指标中较好的动脉粥样- 23 -硬化指标，降低 APOB 可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退 增高：冠心病、2 型高脂血症、胆汁淤滞、肾病、甲状腺功能减退 降低：急性肝炎、肝硬化、甲状腺功能亢进 脂蛋白 Lp( a) 临床意义 美国胆固醇教育计划成人治疗专家组(ATP) 发布的关于成人高血液胆固醇的检测、评价和治疗的第三次报告(ATPm) 中， Lp (a) 测定没有推荐作为普通人群中的 CHD 危险指标，但适合那些有家族性 CHD 危险增高的患者。Lp( a) 水平主要决定于遗传因素。家族性高 Lp( a) 与冠心病发病倾向相关。男、女之间与不同年龄组间无明显差异。环境、饮食与药物对

32、Lp(a) 水平的影响也不明显。降胆固醇药 Lovastatin (洛代他汀)不会使 Lp (a) 下降。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应(如急性心肌梗死、外科手术、急性风湿性关节炎)可使它上升。现在将高 Lp( a) 水平看作动脉粥样硬化性疾病(心、脑血管病，周围动脉硬化) 的独守: 危险因素，因为它与高血压、吸烟、高 VLDLC(高 TC) 、低 HDL-C 等因素无明显相关。但 LDL-C 较高时，高 Lp(a) 的危险性就更高。在动脉粥样硬化病变形成中， LP(a) 与 apoB 起协同作用。冠状功脉搭桥子术汗，自 Lp(a) 易于引起血管再狭窄。因为 Apo（a ）与

33、 Plg 在结构上有同源性， apo( a) 可能与 Plg 竟争细胞表面的 PMC 受体，或直接抑制 PIg(纤维蛋白溶酶原)的激活，从而抑制血凝块(纤维蛋白) 的溶解，促进动脉粥样硬化的形成。 尿素(UREA) - 24 -临床意义: 生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素浓度增高，男性比女性平均高 0.30.5mmol/l 随年龄增加有升高趋势妊娠妇女尿素浓度偏低 病理性因素: (1)肾前性 :失水引起血液浓缩肾血流量减少肾小球滤过率减低而使血尿素潴留。可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、长期腹泻等。 （2）肾性：急性肾小球肾炎，肾病晚期，肾功能衰竭，慢性肾盂肾炎，中毒性肾炎等都可导致血尿素升高。 （

34、3）肾后性：前列腺肥大，尿路结石，尿道狭窄，膀胱肿瘤致使尿道受压可使尿路阻塞引起血尿素浓度升高。血尿素减少较少见，可见于严重肝病，如广泛性肝坏死。 肌酐(CREA) 临床意义: 肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，通过肾小管完全排泄。在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质损害，血清肌酐值才升高，所以血清肌酐检验对晚期肾脏病临床意义较大。在正常肾血流条件下，肌酐如升高至 176-353umol/l，提示为中度至重度肾损害。 尿酸(UA) 临床意义: 增高见于： （1）痛风 - 25 -（2）核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等。 （3）肾功能减退 （4）氯仿中毒

35、、四氯化碳中毒、铅中毒、自相子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物。 血糖(GLU) 临床意义:增高：（1）生理性：摄入高糖食物后，饭后 1-2 小时，情绪紧张时由于肾上腺素分泌增加也可以引起血糖升高。 （2）病理性：a 胰腺 细胞损害导致胰岛素分泌缺乏引起的糖尿病。b 某些疾病导致的各种对抗胰岛素的激素（如生长素、肾上腺皮质激素、甲状腺素）分泌过多引起的高血糖.c 颅内压增高，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。d 脱水，如呕吐、腹泻、高热等也可使血糖轻度增高。 降低： （1）生理性：饥饿，剧烈运动。 （2）病理性：a 胰岛素 细胞增生或瘤使胰岛素分泌过多。b 对抗胰岛素的激素（如生长素肾上腺皮质激素

36、、甲状腺素）分泌不足。c 严重肝病，肝脏储存糖原及糖异生能力下降 d 胰岛素或其它降糖药物使用过量等。 糖化血红蛋白 - 26 -糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持 120 天左右，所以可以观测到 120 天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为 HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近 812 周的血糖控制情况。 监测意义： 糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义： （1）与血糖值相平行。血糖越高，糖化血红蛋白

37、就越高，所以能反映血糖控制水平。 （2）生成缓慢。由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。 （3）一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前 2 个月之内的平均血糖水平。 （4）较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。 控制标准： - 27 -糖化血红蛋白

38、能够反映过去 23 个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于 7%， IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于 6.5%，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为 6.5%以下。 糖化血红蛋白与血糖的控制情况 4%6%：血糖控制正常。 6% 7%：血糖控制比较理想。 7% 8%：血糖控制一般。 8% 9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。

39、9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 尿微量白蛋白 尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生改变，功能随结构的变化而变化，在尿液中的体现。 对于微量白蛋白尿的治疗，目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎，减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤。激素治疗微量白蛋白尿，- 28 -短时期内，会产生较好的效果。但是，由于已受损的肾脏固有细胞没有修复。所以，通常会在遇到感冒、感染的影响时，导致病情反

40、复并进行性加重。 微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口” ，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。 尿微量白蛋白的临床意义 病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。 2 型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性 大量研究证实了 2 型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压

41、更加重了这种危险性。将近有一半的 2 型糖尿病合并有高血压。 2 型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。 出现微量白蛋白尿的 2 型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能- 29 -衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。肌酸激酶(CK) 临床意义: CK 主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也有存在

42、。各种类型的进行性肌萎缩、皮肌炎等血清 CK 活力增高。神经因素引起的肌萎缩，如脊髓灰白质炎时活力正常。急性心肌梗死后 2-4小时就开始增高，可高达正常 10-12 倍，2-4 天恢复正常。病毒性心肌炎也明显升高，对诊断及预后有参考价值。CK 增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下患者。一些非疾病性因素，如剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可引起 CK活性增高。 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)临床意义: （1）CK-MB 主要存在于心肌中，急性心肌梗死胸痛发作后先于CK 总活力升高，24 小时达峰值，36 小时内其波动曲线与总活动相平行，至 48 小时消失。一般认为，血

43、清 CK-MB总活动力的 3%为阳性，最高值达 12%-18%。若下降后的 CK-MB 再度上升，提示有心肌梗死复发 （2）肌营养不良的患者可检出 CK-MB 乳酸脱氢酶(LDH) 临床意义: - 30 -增高常见于：心肌梗死、横纹肌创伤、心肌炎、某些恶性肿瘤、白血病、恶性淋巴瘤、镰状细胞贫血、恶性贫血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等 某些肿瘤转移所致的胸腹水中 LDH 活力往往升高 肺炎支原体 肺炎支原体（M.Pneumonia ）是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期 23 周，发病率以青少年最高。临床症状

44、较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。 症状 支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽 肺炎支原体感染人体后，经过 2-3 周的潜伏期，继而出现临床表现，约 1/3 的病例也可无症状。它起病缓慢，发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。发热一般为中等热度，2-3 天后出现明显的呼吸道症状，突出表现为阵发性刺激性咳嗽，以夜间为重，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血，也可有呼吸困难、胸痛。发热可持续 2-3 周，体温正常后仍可遗有咳嗽。 支原体肺炎患者虽然自感症状较重，但胸部体检一般无明显异常体征。鼻部轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。约 10%-15%病例发生少量胸腔积