1、第三章 肝、胆、胰、脾安徽医科大学附院放射学教研室肝、胆、胰、脾位置邻近，关系密切，不少疾病彼此影响，影象学检查方法是诊断此类疾病的重要手段，需要合理选择，互相补充。检查方法：X 线、CT、MRI、USG第一节 肝脏影像学检查的目的：确定肝脏内占位性病变的有无、位置、大小与性质；鉴别右上腹肿块的来源；了解肝脏的结构和其他病变。一、检查技术X 线USGCT MRI肝动脉造影二、影像观察与分析X 线动脉期：肝脏内动脉分支边缘整齐，行走自然，并有一定的规律，管经由粗变细;毛细血管期：可显示多数毛细血管;肝实质期：肝脏密度普遍均匀增高。二、影像观察与分析CT正常表现 平扫；螺旋 CT 双期和三期扫描异
2、常表现 病灶密度、大小、形态、数目以及强化情况CT 与 MRI 诊断CT 检查方法：检查前 56 小时禁食；扫描前 30 分钟口服 12%的泛影葡胺 400500ml，其目的是使胃和肠管显影；常取仰卧位，层厚和层距为 10mm，扫描完全肝脏；先平扫，多需增强扫描。正常 CT 表现CT 上肝脏呈密度均匀的实质性软组织密度影， CT 值为 5060Hu，高于脾脏等；肝脏内门静脉和肝静脉显示为低密度的管道状或圆形影，增强后明显强化；肝脏内动脉和胆管正常比较细小，通常平扫和增强是，扫描都不能见到。二、影像观察与分析MRI 正常表现 平扫，增强扫描异常表现 病灶的形态、信号强度、大小、数目MRI 检查方
3、法常规使用自旋回波成象技术 T1WI 和 T2WI 作横断和冠状面成象；梯度回波快速成象技术；Gd-DTPA 增强扫描。正常 MRI 表现正常肝的结构均匀，其信号强度中等，在 SE 序列其信号略低于脾而高于背部肌肉；血管呈低信号，显示良好；腹内脂肪呈甚高信号；气体呈极低信号。三、疾病诊断（一）肝脓肿临床与病理 细菌性和阿米巴性肝脓肿影像学表现 X 线CTMRI肝脓肿 CT、MRI 表现不规则或类圆形低密度边缘不清，有水肿环，壁强化脓肿内积气MRI 表现为长 T1 长 T2。T1WI 表现为圆形或类圆形低信号区，边缘清晰，周围有一圈略低于肝信号的晕，代表肉芽组织。T2WI 脓腔表现为高信号，其周
4、围仍有一圈低信号的晕围绕，增强扫描晕环强化为高信号。环形强化的脓肿壁和周围的无强化的低密废水肿带构成了所谓“环征”(ringsing)，90出现“环征” 一般多见双环征(水肿带脓肿壁) ，周围没有水肿则呈单环。如果脓肿壁的内层由坏死组织构成不出现增强，而外层由纤维肉芽组织构成呈明显增强，则可见脓腔外周的低密度环和周围低密度的水肿带之间有一增强的脓肿壁外层环，即所谓“三环征” 。环征和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。肝脓肿膈下脓肿（二）肝海绵状血管瘤临床与病理 为常见良性肿瘤，多无症状，病理上由血窦组成。影像学表现动脉造影 肿瘤内出现“血湖” ，呈爆米花样染色，持续时间长；无肿瘤血管和动静脉
5、短路，可与肝癌鉴别。CTMRI肝海绵状血管瘤肝海绵状血管瘤为肝内最常见的良性肿瘤。其 CT 平扫与肝癌的表现相似，增强扫描采用“二快一慢”的扫描方式 90%可与肝癌鉴别开来。所谓“二快一慢”就是注射造影剂要快，开始扫描要快，延迟扫描要长。肝海绵状血管瘤 CT 表现平扫表现为类圆形低密度区,境界较清楚,密度较均匀。肝海绵状血管瘤在“二快一慢”的 CT 增强扫描时，早期病灶边缘呈结节样强化，以后随着时间的延长,强化的范围逐渐向中心扩展，密度则逐渐降低，最后整个病灶被造影剂填满，病灶与正常肝脏等密度，这个过程比较长，约 1020 分钟。而肝癌的增强扫描表现为动脉期呈明显强化，门静脉期强化程度明显减弱
6、，因为肝癌主要为肝动脉供血。血管瘤 MRI 表现血管瘤 MRI 表现为 T1WI 均匀低信号，较大肿瘤其中心区结构不均匀且信号更低，为其中的血管和纤维化所致。T2WI 肿瘤信号很高，并随回波时间的延长血管瘤的信号逐渐增强，有“灯泡征”表现。90%的血管瘤具有上述特征。增强扫描早期病灶边缘呈结节样强化，以后随着时间的延长,强化的范围逐渐向中心扩展，密度则逐渐降低，最后整个病灶被造影剂填满，病灶与正常肝脏等密度， MRI 对血管瘤与肝癌的鉴别诊断优于 CT、USG。（三）原发性肝癌临床与病理 90%以上为肝细胞癌；病理上分为巨块型、结节型和弥漫型；可行 AFP 检查。影像学表现肝血管造影 可发现
7、2cm 的病灶；供血动脉增粗；出现肿瘤血管；占位征象；血管浸润征象；肿瘤染色和充盈缺损；静脉早显；门静脉改变（推移、狭窄、癌栓形成而闭塞） ；肝癌动脉造影表现原发性肝癌的 CT 与 MRI 表现肝内肿块：平扫多为低密度，边缘不清，增强扫描时肿块边缘较前清晰。动脉期病灶明显强化，门静脉期强化程度明显减弱，对比剂呈“快进快出”的特点。MRI 表现：T1WI 表现为低信号，境界不清，T2WI 表现为高信号，常不均匀，有时肿瘤边缘可见一低信号环的包膜，增强扫描肝癌信号可明显增强，可低于或高于肝脏实质信号，边缘较前清晰，其中的坏死和瘢痕区无强化。门静脉受累和癌栓形成：CT 增强表现为门静脉扩张，内有充盈
8、缺损。MRI 表现为低信号的门静脉内有高信号的块影。伴发改变肝硬化：5090%的肝癌合并肝硬化，3050%的肝硬化合并肝癌。腹水钙化胆管扩张淋巴结肿大远处转移（四）转移性肝癌临床与病理 全身的恶性肿瘤约 3050%可转移到肝，以消化道和胰腺肿瘤多见。影像学表现 CT 表现 CT 表现为单发或多发类圆形低密度灶，境界不清，可钙化，增强扫描有时可出现“牛眼症” （肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，构成所谓“牛眼征” ） 。MRI 表现 T1WI 为低信号，T2WI 为高信号。肝转移瘤（五）肝棘球蚴病临床与病理 是棘球蚴绦虫的幼虫寄生在人体所致的寄生虫病，可分
9、为细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病。前者又称肝包虫囊肿病。影像学表现平片 可发现钙化CT 与 MRI 单或多发囊肿，壁可钙化，母囊内可见子囊为特征，多囊可有间隔，囊壁可强化。（六）肝囊肿临床与病理 可单发或多发，可和并多脏器囊肿。CT 表现为单发或多发低密度灶，水样密度，病灶边缘光滑锐利，增强扫描不强化。MRI 表现为 T1 和 T2 极长，T1WI 为极低信号，T2WI 为高信号，肝囊肿多囊肝（七）肝硬化临床与病理 多为病毒性肝炎引起，早期肝体积增大，质稍硬，晚期体积缩小，质地硬，表面呈结节状，可伴门静脉高压。肝硬化的 CT、MRI 表现肝脏体积早期增大,晚期缩小肝轮廓不规则，凹凸不平肝脏各叶间比
10、例失调肝门及肝裂增宽，胆囊移位脾脏增大腹水门脉高压，脾静脉、门静脉增粗、侧枝静脉开放肝硬化肝硬化慢性血吸虫肝病CT 显示的肝内线状、蟹足状、斑块状、地图状钙化以及门静脉、肠壁钙化和肝硬化、门静脉高压表现为血吸虫件肝病的典型特征，结合 USG 表现和粪便虫卵和尾蚴检出阳性可以作出诊断。血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化（八）肝脂肪变性肝脏内片状、斑状或弥漫的低密度灶，边缘不清，不强化，有时其内血管可显示。病灶内血管行走自如，无占位效应。肝脂肪变性肝脂肪变性第二节 胆一、检查技术X 线检查普通检查 平片和透视造影检查CTMRI一、检查技术造影检查口服法胆囊造影：造影剂为碘番酸静脉法胆系造影
11、：造影剂为胆影葡胺T 管造影： 造影剂为泛影葡胺ERCP： 造影剂为泛影葡胺PTC： 造影剂为泛影葡胺ERCPPTCD二、影像观察与分析正常 X 线表现胆囊：圆形、长圆形，位于 11 后肋髂嵴，710cm X 34cm;胆囊分为底、体、漏斗、颈部胆管：呈树枝样分布，纤细整齐，逐级汇合成左右肝管胆总管CT 和 MRI 表现CT 上胆囊正常呈低密度、卵圆形，壁厚小于 23mm，均匀一致；肝内胆管不显示，胆总管 68mm。MRI 上胆囊 T1WI 为低信号，T2WI 高信号。MRCP 上 100%显示肝外胆道系统，肝内胆道85%可以显示到外围 1/3 处。三、疾病诊断（一）胆石症临床上主要症状为右上
12、腹痛和黄疸。胆石主要成分为胆色素和胆固醇，有的含有钙盐。根据含钙盐的多少而分为阳性结石（1020%）和阴性结石（8090%） 。阳性结石 X 线表现因结石含钙盐，X 线可以显示，呈圆形、多面形等，多发和单发，有的呈蛋壳样。胆囊造影可以显示结石位于胆囊内。鉴别诊断：肾结石（侧位片结石与脊柱重叠）淋巴结钙化（多为颗粒状不均匀，活动度大）阴性结石 X 线表现阴性结石平片不能显示。造影检查可以显示胆囊内有单发或多发充盈缺损，圆形或多面形；脂肪餐后胆囊缩小，结石显示更清。静脉法胆道造影可以与口服法互补。胆管结石表现为圆形充盈缺损，胆管扩张，胆管梗阻，下端呈杯口状。检查时应注意肠道气体的干扰，以免误诊胆石
13、症的 CT 表现胆囊壁增厚，3mm。胆囊壁钙化胆囊增大胆囊周围低密度水肿环胆囊壁积气胆囊内有高、低密度充盈缺损影胆道和胆囊在造影时可显示负性影CT 对胆道疾病的显示优于平片而不如 USG胆石症的 MRI 表现T2WI 像结石为低信号，在高信号的胆汁的对比下形式清晰。胆囊壁增厚在 T1WI 像上显示清晰。MRCP 可较清晰地显示胆道内结石的充盈缺损和梗阻的部位。胆囊阴性结石MRCPMRCP（二）胆囊炎胆囊炎 X 线表现可单独或合并结石存在。平片：胆囊附近肠郁张，胆囊扩大，偶可钙化。口服造影表现：胆囊不显影；显影淡、迟，胆囊增大或缩小；胆囊收缩功能不良。静脉法胆系造影：若胆管显示良好而胆囊不显影或
14、显示淡、迟，可诊断有胆囊疾病存在。胆囊炎的 CT 表现胆囊壁增厚，3mm。胆囊壁钙化胆囊增大胆囊周围低密度水肿环胆囊壁积气胆囊内有高、低密度充盈缺损影胆道和胆囊在造影时可显示负性影增强 CT 见胆囊内侧粘膜层由于炎症引起的充血产生增强效应,呈致密细线条状阴影,其浆膜层由于水肿而形成低密度带环绕胆囊全壁。这一征象较有价值。胆囊炎的 MRI 表现胆囊壁增厚在 T1WI 像上显示清晰。T2WI 像结石为低信号，在高信号的胆汁的对比下形式清晰。MRCP 可较清晰地显示胆道内结石的充盈缺损和梗阻的部位。胆囊炎胆囊炎和胆石症（三）胆囊癌临床与病理 少见，85%为腺癌，可分为乳头状、浸润型和黏液型；可合并结
15、石。影像学表现普通 X 线 价值不大造影检查 价值不大胆囊癌的 CT 与 MRI 表现胆囊壁局限性或全部不规则增厚胆囊内单发或多发性强化肿块胆囊癌累及肝脏组织呈低密度改变伴发胆结石梗阻性胆管扩张约 65%的病人可伴淋巴结转移MRI 在 T2WI 上见高信号的胆汁内呈充盈缺损的软组织病变（四）胆管癌临床与病理多发生在较大胆管，以腺癌为多；形态可分为浸润型、结节型、乳头型，以浸润型多；生长多缓慢，预后多不佳。影像学表现X 线 无特殊意义造影检查 PTC、ERCP 结合定性诊断达 90%、CT 病变近端胆管扩张，相应部位软组织肿块，延迟扫描可清晰显示肿瘤。MRI T1WI 和 T2WI 上胆管扩张和
16、肿块，MRCP 可显示扩张的胆管。胆管癌胆管癌 MRI 表现（五）先天性胆总管扩张症Caroli 病临床与病理 肝内胆管囊状扩张，可合并结石及胆管炎。影像学表现X 线 无特殊所见造影检查 直接穿刺囊腔造影可见囊腔与胆管相通。CT 平扫呈低密度，胆影葡胺造影扫描见囊内强化可诊断本病。MRI MRCP 可见扩张的囊腔与胆管相通（五）先天性胆总管扩张症胆总管囊肿临床与病理 可分为囊肿型（） 、憩室型（） 、膨出型（） 。 型常见。影像学表现X 线 无特殊所见造影检查 可显示球形或梭形扩张的胆总管。CT 见扩张的囊腔和正常的胆囊并存，可诊断本病。MRI MRCP 可显示扩张的胆总管。先天性胆总管扩张症
17、先天性胆总管扩张症先天性胆总管扩张症（MRCP）先天性胆总管扩张症第三节 胰腺一、检查技术（一）X 线检查普通检查：平片可显示胰腺钙化、胰管结石造影检查：胃肠钡餐造影ERCP选择性腹腔动脉造影PTC（三）CT 检查CT 可显示胰腺的大小、形态、密度和结构，区分病变是囊性或实性，是胰腺疾病最重要的影像学检查方法。口服造影剂充盈肠管，增强 CT 可清晰地显示胰腺病变的血供情况。（四）MRI 检查要求薄层扫描，SE 序列，常规行横断和冠状扫描，快速梯度回波加脂肪抑制技术更有利于胰腺的大小轮廓的显示。MCRP 可清晰地显示胰腺管的形态和通畅性。二、影像观察与分析X 线可显示胰腺区的钙化、结石胰腺增大所
18、致十二指肠圈改变结肠充气、胃结肠间距增宽及结肠切断征低张造影 可显示胰腺增大对十二指肠圈的压迫、推移、侵犯PTCERCP 胰管正常小于 5mm正常胰腺 CT、MRI 表现胰腺各部的外形从头到尾是逐渐变小胰腺的结构实质密度均匀，边缘光滑；有的呈羽毛状或网状结构。胰管正常时为 24mm,一般不显示。胰管45mm 时认为是扩张。胰腺随年龄的增加逐渐萎缩。MRI 上 T1WI 和 T2WI 均呈低信号表现，胰腺前方的脂肪和后方的脾静脉可衬托其结构。正常胰腺 CT 表现三、疾病诊断（一）急性胰腺炎临床与病理病因包括代谢性、机械性、药物性、血管性、感染性病理上分为急性间质性（水肿） 、坏死性、出血性胰腺炎
19、和化脓性胰腺炎影像学表现急性胰腺炎 X 线表现平片可显示胰腺增大，密度增高。十二指肠及周围肠充气郁张。膈肌升高，左胸腔积液及肺炎肺不张。钡餐造影显示为十二指肠圈扩大和胃十二指肠受压。影像学表现急性胰腺炎 CT 表现胰腺弥漫性增大，边缘变模糊，肾筋膜增厚，肾前间隙内液体潴留和胃后壁的局限性增厚。胰腺内高密度出血胰腺假性囊肿的形成（可在胰腺内，更多是在胰腺外）胰腺脓肿，可含气体和液体影像学表现急性胰腺炎 MRI 表现胰腺水肿增大，轮廓不清水肿使弛豫时间延长，T1WI 显示为低信号，T2WI 为高信号。液体积聚和坏死区 T2WI 表现为高信号，出血区 T1WI 及 T2WI 均为高信号急性胰腺炎假性
20、囊肿急性胰腺炎脓肿形成（二）慢性胰腺炎临床与病理病因尚未明确，病理上胰腺常有一定的纤维组织增生、钙化、结石形成。影像学表现X 线平片 胰腺常增大，有时由于纤维化胰腺可缩小胰腺可钙化和出现结石ERCP 可确定慢性胰腺炎的程度，可显示不规则的胰管扩张、狭窄、扭曲和闭塞等 PTC 可显示胰管不规则扩张和狭窄影像学表现CT 表现胰腺内肿块，可合并胰内或外囊肿胰腺钙化，占 25%，沿胰腺导管分布，具有特征性，注意与血管钙化鉴别。胰腺导管扩张，呈串珠状。胰腺周围筋膜增厚，占 72%梗阻性胆管扩张，扩张程度多不重胰腺萎缩约 27%的慢性胰腺炎病人可与胰腺癌共存影像学表现MRI 表现胰腺增大或萎缩，但信号改变
21、不明显假囊肿是重要诊断依据：T1WI 表现为低信号，增强扫描显示更清， T2WI 为高信号胰管不规则扩张和狭窄钙化在 MRI 上不易显示（三）胰腺癌临床与病理胰腺肿瘤多为起源于上皮的肿瘤，90%为导管细胞腺癌，少数为内分泌性细胞肿瘤及非上皮性肿瘤多见于 4060 岁男性，有进行性黄疸，疼痛和肿块影像学表现胰腺癌 X 线表现低张十二指肠造影见十二指肠内侧壁的黏膜皱襞平坦、破坏、消失、肠壁僵硬，十二指肠曲扩大，出现反“3”字征。PTC、ERCP 可显示胰管的狭窄和闭塞情况。梗阻端可圆钝、尖削或不规则狭窄。影像学表现CT 表现胰腺肿块，局部或全部增大，呈低密度改变。梗阻性胆管扩张，在胰腺头部突然中断
22、消失或变形胰腺导管扩张：呈光滑或串珠样，可出现“双管征”继发性囊肿：68%可出现在胰腺体尾肝转移灶腹水血管和局部淋巴结受累，表现为血管增粗境界模糊，甚至于完全被癌块包埋而消失螺旋 CT 双期扫描有利于诊断，肿瘤常不增强或略增强，而正常胰腺实质增强明显。影像学表现MRI 表现胰腺局限性增大，多在胰头部，轮廓不规则。T1WI 上肿瘤信号稍低于正常胰腺，坏死区信号更低，T2WI 上信号稍高且不均匀。胆管和胰管扩张，T1WI 呈低信号，T2WI 为高信号，MRCP 显示清晰第四节 脾脾属单核吞噬细胞系统器官，USG、CT、MRI 的诊断价值相仿，MRI 更适合显示脾弥漫性病变，如淋巴瘤。一、检查技术（
23、一）X 线平片 价值有限，可进行动脉造影检查（二）USG（三）CT 和 MRI 检查与肝扫描技术相同，可行平扫和增强扫描；如采用超顺磁氧化铁粒子（SPIO）作为 MR 造影剂，可获得肿瘤与脾之间最大的对比，提高肿瘤的诊断率。二、影像观察与分析脾占位性疾病的特异性较差，在定性方面影像学有一定的难度，部分病例需结合临床与活检。X 线 大致估价脾大小，显示脾内钙化CT 平扫脾近似新月形，密度均匀，略低于肝，增强扫描动脉期脾强化不均，静脉期和实质期脾密度逐渐均匀。异常表现 脾增大；脾数目异常；密度异常二、影像观察与分析MRI正常表现 横断面脾大小形态与 CT 表现相似，T1 和 T2 均长，T1WI
24、信号低于肝，T2WI信号高于肝，脾门血管呈黑色流空信号。异常表现 脾正常变异较大，如副脾、多脾、异位脾等，但其信号强度始终与脾相同。病灶一般为长 T1 和 T2 信号。三、疾病诊断（一）脾外伤临床与病理脾是最易发生外伤的器官，可发生于脾包膜下、脾实质内和脾周围出血；也可自发性破裂出血。脾破裂可分为急性脾破裂和迟发性脾破裂。主要诊断方法为 USG 和 CT。影像学表现平片和透视 可能出现脾区致密影；结肠脾区受压；左膈抬高；活动受限。脾动脉造影 受伤程度分三种：重度：脾破裂，大血管分支断裂；中度：脾内外有大量的造影剂外溢；轻度：脾内血肿，呈小范围无血管区改变或少量造影剂外溢，明确诊断后可行脾动脉栓
25、塞。影像学表现CT 表现平扫 脾挫裂伤表现为脾内线条样和不规则样低密度影，还可伴有高密度影；脾血肿表现为团块状高密度影；脾包膜下血肿表现为半月形高密度影，随时间延长逐渐变为低密度；脾包膜破裂表现为脾周腹腔积血。增强扫描 有利于显示轻微病变脾内血肿陈旧性脾包膜下血肿陈旧性脾包膜下血肿脾血管钙化脾肿瘤临床与病理原发性脾恶性肿瘤少见，以淋巴瘤多见；良性肿瘤以血管瘤多见，生长速度缓慢，无症状。影像学表现海绵状血管瘤CT 平扫表现为边缘清晰的低密度区，增强早期表现为边缘结节样强化，延迟扫描对比剂逐渐向病灶中心充填，最后病灶转为等密度。MRI T1WI 低信号，T2WI 明显高信号，增强扫描明显强化。影像
26、学表现脾恶性淋巴瘤CT 脾增大，平扫 CT 见多发低密度区边缘不清，增强扫描病灶轻度不规则强化。MRI 显示的敏感性 94%，表现为多发不规则病灶，T1WI 和 T2WI 均表现为不均匀混杂病灶，增强扫描有强化，对诊断有一定帮助。脾肿瘤脾转移瘤（三）脾脓肿临床与病理由脾周围器官感染直接波及或经淋巴、血行感染可致脾脓肿。临床上可有全身感染的症状，脾区疼痛。影像学表现X 线 可见左上腹肿块，左膈升高，活动受限，胸水，脾内发现液平有利于诊断CT 炎性阶段表现为脾弥漫性增大；病灶液化坏死后表现为类圆形低密度区，边缘不清；增强扫描脓肿壁强化，厚薄一致；脓肿腔内有气液平为特征性表现。MRI 典型的脾脓肿腔
27、表现为长 T1、T2，增强扫描脓肿壁呈环型强化。壁厚均匀一致，若脓肿内出现分层现象为特征性表现。脾脓肿伴积气（四）脾囊肿临床与病理脾囊肿分先天性和后天性，真性和假性。真性囊肿见于单纯性囊肿和多囊脾，假性囊肿见于外伤出血和炎症。影像学表现CT 和 MRI表现类似于肝肾囊肿，寄生虫性囊肿可见囊壁弧线样钙化，外伤性囊肿由于出血和机化密度高于水；MRI 上为均匀性水信号，增强扫描无强化。脾囊肿（五）脾梗死临床与病理脾梗死常见原因为左心系统血栓脱落，脾周围的肿瘤或炎症引起的脾动脉血栓并脱落，介入放射的栓塞等。影像学表现X 线 陈旧性脾梗死可见钙化，动脉造影可见受累动脉中断，并见一三角形无血管区尖端指向脾门。CT 和 MRI 可见三角形的低密度影尖端指向脾门，边缘清楚，不强化；T1WI 低信号，T2WI 高信号，慢性期由于梗死区的瘢痕和钙化形成，在 MRI 任何序列上均为低信号。脾梗死谢 谢！
