1、山西医科大学第一医院 呼吸与危重症医学科 曹大伟 第十五章 呼吸衰竭Respiratory Failure 学习要求： 1. 了解 呼吸衰竭的病因和分类方法 2. 熟悉 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 改变 3. 掌握 呼吸衰竭的血气分析分类 标准 4. 掌握 呼吸衰竭的临床表现和处理原则 概述 第一节 急性呼吸衰竭 第二节 慢性呼吸衰竭 概述 第一节 急性呼吸衰竭 第二节 慢性呼吸衰竭 一、定义（ Definition） 各种原因引起的 肺通气 和 （ 或 ） 换气功能 严重障碍 ， 使静 息状态下亦不能维持足够的气体交换 ， 导致低氧血症伴 （ 或不伴 ） 高碳酸血症 ，进而引起一系列病理
2、生理改变和相应临床 表现的 综合征 。 各种原因 通气 换气 低氧血症 高碳酸血症 病生理改变 临床表现 静息 海平面 大气压下 、 静息状态 、 呼吸 空气 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素 PaO250mmHg 诊断依据 补充说明 王辰 ,等 .内科急危重症杂志 ,2004 ,10(4): 221-222. 终南山 ,等 呼吸病学 . ,2015,874-890. 吸氧情况下： 氧合指数 50mmHg，但 PaO260mmHg，是 型呼吸衰竭吸氧后的表现 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 二、病因（ pathogeny）
3、 二、病因（ pathogeny） 参与 外呼吸 过程的任一环节病变都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 呼吸肌疾患 神经中枢及其传导系统 肺衰竭 泵衰竭 二、病因（ pathogeny） 肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞三、分类（ Category ） 动脉血气分析 发病急缓 发病机制 三、分类（ Category ） 动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 低氧性呼吸衰竭 ， 特点是 （ PaO2） 50mmHg。 系肺泡通气不足所致 。 三、分类（ Category ） 发病急缓分
4、 类 急性呼吸衰竭 突发的致病因素 （ 严重肺疾患 、 创伤 、 休克 、 电击 、 急性气道阻塞等 ） 肺通气和 （ 或 ） 换气功能严重障碍 短时间内发生呼吸衰竭 。 慢性 呼吸衰竭 慢性疾病 （ 慢阻肺 、 间质性肺疾病 、 神经肌肉疾病等 ） 机体 代偿适应 生理 功能障碍和代谢紊乱较轻 。 慢性呼吸衰竭的基础上 ， 因合并呼吸系统感染 、 气道痉挛或并发气胸等情况 ， 病情急性加重 ， 称为慢性呼吸衰竭急性加重 。 三、分类（ Category ） 发病机制分类 泵衰竭 （ 通气性呼吸衰竭 ） 驱动或调控呼吸运动的中枢和外周神经系统 、神经肌肉组织以及胸廓 通气功能 障碍 型呼吸衰竭
5、 肺衰竭 （ 换气性呼吸衰竭 ） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为 型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为 型呼吸衰竭 四、发病机制（ pathogenesis） 肺通气不足（ hypoventilation） 弥散功能障碍（ diffusion abnormality） 通气与血流比例失调（ ventilation-perfusion mismatch） 肺内动静脉解剖分流增加 氧耗量增加 四、发病机制（ pathogenesis） （一）肺通气不足（ hypoventilation） 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少 ,导致
6、体内 CO2潴留和低氧血症。 呼吸空气条件下： PACO2 0.863 VCO2/VA 四、发病机制（ pathogenesis） 四、发病机制（ pathogenesis） 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积： PACO2 PaCO2 （一）肺通气不足（ hypoventilation） 四、发病机制（ pathogenesis） （二）弥散功能障碍（ diffusion abnormality） 四、发病机制（ pathogenesis） 影响因素 弥散面积 肺泡 膜的厚度和 通透性 气体 和血液 接触
7、时间 气体 弥散 能力 气体 分 压差 其他（心排血量、血红蛋白量和 V/Q） （二）弥散功能障碍（ diffusion abnormality） 四、发病机制（ pathogenesis） 影响氧的交换 CO2弥散能力比 O2大 20倍 CO2弥散时间仅需 0.13s(0.25-0.3s) （二）弥散功能障碍（ diffusion abnormality） 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 维持正常气体（ O2 、 CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（ V/Q) 必须协调 四、发病机制（
8、 pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 正常静息状态下 ： 分钟 肺泡通气量 （ VA)： 4L 分钟 肺血流量 （ Q)： 5L VA/Q： 0.8 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 肺泡通气不足：哮喘、慢阻肺、肺炎、肺不张等 功能性分流或肺动静脉样分流 正常： 3% 异常： 30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、肺血管收缩等 无效腔样通气 生理死腔：占潮气量的 30% 异常死腔：占潮气量的 60%-7
9、0% 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 动静脉 样分流 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 无效腔样通气 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） 四、发病机制（ pathogenesis） （三）通气与血流比例失调 （ ventilation-perfusion mismatch） V/Q失调主
10、要导致 PaO2 ， 而无 PaCO2 A V氧分压差（ 59mmHg） 比 CO2分压差（ 5.9mmHg） 大 10倍 氧离曲线 S形已达平台，无法多带 O2 ， 而 CO2解离曲线呈直线 严重的通气 /血流比例失调也可导致 CO2潴留 四、发病机制（ pathogenesis） （四）肺内动静脉解剖分流增加 解剖分流：肺动静脉瘘 ， 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉 ， 是 V/Q失调的特例 似解剖分流： 肺实变和肺不张等 ， 由于部分肺泡完全失去通气功能 ， 但仍有血流 ， 类似解剖分流 真性分流：解剖分流似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：吸 氧无效 （ 分流量 30%） 四、发病机制（ pathogenesis） （四）肺内动静脉解剖分流增加
