1、慢性肾衰的护理慢性肾功用衰竭(简称慢性肾衰)又称慢性肾功用不齐，是爆发在各类慢性肾脏疾病晚期的一个面对床综合征。慢性肾衰竭的订义是由各类缘由所形成的肾单位严酷毁坏，肾实质不成逆转的毁坏，面对床上显现以蛋白质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，体内毒物排泄阻碍等齐身一系列中毒症状，也称为尿毒症。慢性肾衰竭的护理要点在哪儿?肾衰竭可以分为急性跟慢性的，慢性肾衰竭是临床上导致尿毒症的主要原因之一，所欲说我们需要及时的治疗肾衰竭控制它的病情防止尿毒症危害患者的生命安全，但是治疗时间长我们需要一个很好的护理方案，下面为大家介绍下慢性肾衰竭的护理要点有哪些呢? CRF 的病因主要有：1) 肾小球病变：
2、原发性与继发性肾小球肾炎(如 IgA 肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；2） 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；3) 肾血管病变；4) 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。病理生理慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最
3、终结局。尽管 CRF 发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致 CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象” ，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR 渐进性下降。一旦 GFR 降至正常的 25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入 CRF 尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关
4、重要。症状体征在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误；CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。水、电解质、酸碱代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。(1) 代
5、谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR25ml/min，或血肌酐350mol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒” 。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血 HCO3-65mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐
6、渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。5) 镁代谢紊乱：当 GFR20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白
7、蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素 B6 及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是 CKD 患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的 45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通
8、人群约高 15-20 倍。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白 A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿” ，此时肺部 x 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常
9、见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。血液系统表现CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期 CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝
10、或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。内分泌功能紊乱主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱：如 1，25(OH)2 维生素 D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊 II 过多；下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高：外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血 PTH 升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障
11、碍、性腺功能减退等。骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼 X 线发现异常者约 35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约 90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于 PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X 线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。骨生成不良的发生，主要与血 PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足
12、以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素 D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血 PTH 浓度相对偏低慢性肾衰竭的护理要点：1、在患病期间，要时刻记录着病人所有的液体摄取量和排出量。每日给患者测量体重。如体重有所改变，可被认定与水分摄取过量有关，应调节水分的摄取量，以维持出入量平衡。2、慢性肾衰竭病人的护理包括协助维持体内的酸碱平衡状态。平时注意观察病人呼吸速率、节律和深度，神志状态、有无嗜睡、头痛、健忘：失去定向力、谵妄等现象。3、慢性肾衰竭的护理协助改善血中钙低磷高的不平衡现象，减少身体的损害。观察病人骨头疼痛的症状，协助做全关节运动，按医瞩给予病人服用需要的药物。4、限制液体
13、的输入量。肾小球滤过率降低，尿量减少，为防止水钠潴留应限制水和钠的人量，要限制病人的液体和盐分的输入量。原发性高血压的护理高血压病(hypertension)是指成人(18 岁)在安静状态下，动脉收缩压140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发病因素和复杂的发病机制所致，中枢神经系统功能失调，体液、内分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常，细胞膜离子转运异常，以及环境因素、生活习惯、社会因素等等均可能参与发病过程。
14、原发性高血压病因病理发病原因血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：1性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其 35 岁之前；35 岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。3饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和
15、脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。4吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。5肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的 26 倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠
16、心病均有裨益。6遗传 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达 45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为 3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。7地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。8精
17、神心理因素 精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。发病机制原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。1发病机制(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有
18、明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE 等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS 在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素(Ang)。Ang极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素(Ang
19、)，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。Ang在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素(Ang)，但 Ang收缩血管能力仅为 Ang的 30%50%，其加压作用仅为 Ang的 20%。Ang为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS 可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌 RAAS。上述组织内 RAAS 排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血
20、管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。(5)交感神经活性增加：交感神经广泛
21、分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管 受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，
22、膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如 PGl2、PGF2 和 PGA2 等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素
23、也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。(8)遗传基因：实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。(9)神经、精神因素：中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、
24、P 物质(substance P)、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽 Y(neuropeptide Y)，等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。(10)受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏 受体总体数目相同，但 1 与 2 受体的比例相差较大。盐敏感大鼠 1 受体数目下调，而2 受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏 亚型受体(2 和1)发生不同调整。有人对 15 例中年盐敏感高血压患者和 15 例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定 2、2 受体总数，结果受体数目不增加，高血压组 2 受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压
25、患者心脏和血管的 和 受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。(11)高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括：胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。胰岛素刺激 H -Na 交换活性，该过程与 Ca2 离子交换有关，使细胞内 Na 离子、Ca2 离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺
26、素、血管紧张素)和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。2病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促
27、进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，
28、内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复
29、心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者，而 EGr-1 产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性
30、心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为 45 年，而正常心肌细胞可存活 90100 年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素和醛固酮可激活
31、和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成。因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，最
32、终导致左室肥大和心功能不全。(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄，入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白 IgM、补体 C3 及 2 微球蛋白沉积。此外，肾小管、肾间质和肾小球
33、可呈继发缺血性改变。恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，可导致肾功能衰一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动
34、脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。并发症血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等打靶器官损害。（1）心左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。（2）脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引
35、起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的 7.76 倍。血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。（3）肾长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。（4）血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。（5）视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。（6）高血压危象因紧张、疲
36、劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。促进身心健康，提高机体活动能力：轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。五、护理措施（一)促进身心休息，提高机体活动能力轻
37、度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高医学.全在.,线提,供 、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。（二)并发症的护理1.高血压脑血管意外的处理半卧位：避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂、开放静脉通路：血压高时首选硝普钠静点治疗。2.发生心力衰竭时处理吸氧，46Lmin，急性肺水肿时乙醇湿化吸氧，68Lmin.（三)用药注意事项药物一般从小剂量开始，可联合数种药物，以增强疗效，减少副作用，应遵医嘱调整剂量，不得自行增减和撤换药物，一般患者需长期服药；降压不宜过快过低，
38、因可减少组织血液供应，尤其老年人，可因血压过低而影响脑部供血；某些降压药物可造成体位性低血压，应指导患者在改变体位时要动作缓慢；当出现头晕、眼花、恶心、眩晕时，应立即平卧，以增加回心血量，改善脑部血液供应。（四）健康教育1.限制钠摄入6g/d.可减少水钠潴留，减轻心脏负荷，降低外周阻力，达到降低血压，改善心功能的目的。2.减轻体重血压与体重指数（BMI=体重（kg)身高（m2)呈相关，特别是向心性肥胖，可使血容量增加，内分泌失调，是高血压的重要危险因素，应限制患者每日摄人总热量，以达到控制和减轻体重的目的。3.运动运动时（如跑步、行走、游泳)收缩压升高，伴心搏出量和心率的增高，但舒张压不升高，
39、一段时间后，静息血压下降，心搏出量和心率增加的幅度下降。4.坚持合理服药忌饮酒，可用镇静剂、因人而异确定服药时间、医学.全在.,线提,供 提供药物说明书，注意药物不良反应，并教会患者自己观察用药后的反应 5.避免诱因情绪激动、精神紧张、身心过劳、精神创伤等可使交感神经兴奋，医学.全在.,线提,供 血压上升，故应指导患者自己控制情绪调整生活节奏。寒冷的刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出时注意保暖，室温不宜过低。保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽，以防回心血量骤增而发生脑血管意外。生活环境应安静，医学.全在.,线提,供 避免噪音刺激和引起精神过度兴奋的活动。6.需要注意的安全事项避免突然改变体位，不用过热的水洗澡和蒸汽浴，禁止长时间站立。6.教病人自测血压每日定时、定位测量血压，
