1、第一章第一节 正常体液平衡一、水的平衡人体体液及其组成成分比较恒定，波动小成年男：液体总量占体重的 60%女：55% 婴幼儿：7080%影响因素：性别、年龄、胖瘦 细胞内液：男性占体重 40%，女性占35%细胞外液占 20%，组织间液为 15%，血浆为 5%第一间隙：细胞内液所在的空间第二间隙：细胞外液所在的空间，不断进行交换，又称为功能性细胞外液第三间隙：胸/腹腔、脑室、关节和滑囊等 24 小时液体出入量 摄入量（ml） 排出量（ml）饮水10001500 尿 10001500食物水 700 粪 150内生水 300 呼吸蒸发 350（无形失水）皮肤蒸发 500（无形失水）总入量200025
2、00 总出量 20002500体温每升高 1，每日每千克体重将增加失水 35ml浑身汗湿约失水 1000ml气管切开病人呼吸失水量是正常时的23 倍大面积烧伤和肉芽创面水分丢失迅猛不显性失水=皮肤和呼吸蒸发 500+350=850m尿液 正常人每日尿量约 100015OOml每日体内固体代谢物约 3040g，每 g需 15ml 水溶解每日尿量至少 500600ml少尿小于 400ml、无尿小于 100ml粪便 约 150ml 的水分从粪便排出呕吐、腹泻、肠瘘易导致脱水内生水机体在新陈代谢过程中产生约300ml急性肾衰时，必须将内生水记入出入量体液平衡调节渗透压调节下丘脑神经垂体-抗利尿激素血容
3、量调节肾素-血管紧张素-醛固酮二、电解质的平衡钠细胞外液的主要阳离子维持细胞外液渗透压和容量 正常值 135145mmolL每日需氯化钠 59g，自食物中获得禁食的病人需每日输注等渗盐水5001000ml钠增多水肿减少体液渗透压下降脱水或血容量不足 钾细胞内液的主要阳离子 正常值为 3.55.5mmolL禁食 2 天以上，应补充钾 正常人需钾盐 23gd相当于 10%氯化钾溶液 2030mlCl -和 HC03- HC0 3-增多时 Cl-含量减少、HC0 3-减少时 Cl-含量增加意义：维持细胞外液阴离子的平衡低氯性碱中毒：呕吐丢失胃液时，Cl -丢失，HC0 3-代偿增加高氯性酸中毒：大量
4、氯化钠输入，Cl -增多，HC0 3-减少钙 99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼血清钙正常值为 2.252.75mmolL离子钙维持神经和肌肉稳定 pH 下降离子化钙增加pH 值升高离子化钙下降血清钙受甲状旁腺功能和维生素 D 影响 磷 85%存在于骨骼中血清磷正常值为 0.961.62mmolL参与核酸、磷脂、细胞膜、凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡 镁约 50%存于骨骼中,余绝大部分存在于细胞内正常值为 0.701.10mmol/L维持肌肉收缩和神经活动，激活体内多种酶促进能量储存、转运和利用的作用 三、酸碱平衡正常血液 pH7.357
5、.45酸碱平衡维持-血液缓冲系统、肺和肾血 HCO 3-H 2C03 201肺 PaCO 2分压来调节 H2C03肾 速度缓慢，排出 H ，回收Na+、HC0 3-第二节 水和钠代谢紊乱的护理一、高渗性脱水病因水分摄入不足：禁食、上消化道梗阻、昏迷未补液高温劳动水分排出过多：呼吸深快、高热、利尿剂病理生理体液丢失为主-细胞外液渗透压增高细胞内的水向细胞外转移-细胞内脱水体液渗透压升高 ADH 分泌增加肾小管重吸收水增加尿少、尿比重增高临床表现轻度脱水：口渴，水丧失量约为体重的 2%3%中度脱水：皮肤弹性下降，眼窝凹陷水丧失量约为体重的 4%6%重度脱水：高热，神经精神症状辅助检查：血清钠高于
6、145mmol/L 有诊断意义；血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。二、低渗性脱水病因：频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压大量输入葡萄糖病理生理：失钠多于失水脱水早期抗利尿激素分泌减少后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加临床表现轻度脱水：血清钠小于 135mmolL乏力、头晕、手足麻木、无口渴中度脱水：血清钠在 130mmolL 以下 出现周围循环衰竭，血压下降 重度脱水：血清钠在 120mmolL 以下昏迷、休克辅助检查：血清钠高于 135mmol/L。尿比重低于 1.010。尿钠、氯明显减少。三、等渗性脱水病因 急性腹膜炎、急性肠梗阻和急性大量呕吐临床表现 脱水症状+缺钠症状四
7、、水过多/中毒罕见病因肾衰-水排出障碍 ADH 分泌过多摄入过多或接受过多的静脉输液病理生理细胞水肿-细胞外液向细胞内转移脑水肿临床表现急性水中毒：主要是脑水肿，引起颅内压增高慢性水中毒：体重明显增加，可出现软弱无力恶心、呕吐第三节 钾代谢异常的护理钾异常低钾病因摄入不足：禁食排出过多：吐、泻，胃肠减压，利尿剂体内转移：大量注射葡萄糖胰岛素碱中毒：细胞内氢离子移出，细胞外钾离子移入临床表现乏力，重者全身性肌无力 腱反射减弱或消失，严重者可出现呼吸肌麻痹恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失心律不齐、心动过速、心悸表情淡漠，迟钝心电图：主要改变是 T 波宽而低平，Q-T 间期延长U 波，重者 T 波倒置，
8、ST 段下移高钾病因静脉补钾过量排出减少：肾衰体内转移：组织损伤，输入大量库存血酸中毒：细胞外液中的氢离子转入细胞内同时细胞内的钾离子转出临床表现神志改变：淡漠或恍惚，昏迷抑制心肌：严重者可在舒张期停搏心电图：T 波高而尖、QRS 波加宽第四节 钙、镁、磷代谢异常的护理钙异常低钙血症血清钙低于 2.25mmol/L病因：急性重症胰腺炎、高磷酸血症、甲状旁腺功能受损 临床表现：手足抽搐、口周和指尖麻木针刺感 治疗：处理原发病和补钙，纠正碱中毒高钙血症血清钙高于 2.75mmol/L病因：甲状旁腺增生；服用的维生素D 过量临床表现：便秘多尿，心律失常 低镁血症血清镁低于 0.75mmol/L病因
9、摄入不足排出过多临床表现：神经、肌肉和中枢神经系统功能亢进症状高镁血症病因：肾功不全、烧伤广泛性损伤和应激反应等临床表现：肌无力、腱反射减弱或消失反应迟钝、血压下降磷代谢异常低磷血症病因 入量少：吸收不良排出多：脂肪泻临床表现 缺乏特异性，常被忽略高磷血症病因入量多：维生素 D 服用过多排出少：急性肾衰磷从细胞内转出：酸中毒或应用细胞毒类药物第五节 酸碱平衡失调的护理一、代谢性酸中毒病因：体内酸性物质积聚过多排酸减少碱性物质缺乏临床表现呼吸深而快，酮味心血管抑制心肌收缩力H 使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红CNS脑细胞代谢活动受抑制头昏、嗜睡，严重者可出现昏迷二、代谢性碱中毒病因酸性物质丢失
10、-长期胃肠减压 碱性物质输入过多 低钾临床表现呼吸变浅慢低钾血症及脱水表现神经精神症状-头昏、嗜睡、谵妄或昏迷三、呼吸性酸中毒病因：体内 CO2积聚过多临床表现：呼困、气促、胸闷、发绀四、呼吸性碱中毒病因：换气过度临床表现：多无明显表现，手足抽搐3.辅助检查实验室检查：血 pH、血气分析，以及电解质心电图检查：K 异常的特征性改变CVP：过低可能是血容量不足过高可能是心功能不全612cmH 2O第二章 第一节 概述休克定义： 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可
11、逆阶段而死亡。一、病因与分类休克分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类二、病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。1.微循环的变化（1）微循环收缩期（代偿期）（2）微循环扩张期（抑制期）组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张大量血液淤滞于毛细血管毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗（3）微循环衰竭期（失代偿期）形成微血栓，甚至 DIC细胞内溶酶体膜破裂多器官功能受损2.代谢变化 组织灌注不足和细胞缺氧体内葡萄糖以无氧酵解供能无氧酵
12、解使丙酮酸和乳酸产生过多，出现代酸3.内脏器官继发性损害内脏器官继发性-导致脏器功能障碍甚至衰竭是休克病人死亡的主要因素肺：通气血流比例失调进行性呼吸困难和缺氧 肾：肾血流减少，滤过率降低肾小管上皮细胞大量坏死心：冠脉灌不足，心衰脑：血压下降，使脑灌注压和血流量下降脑水肿和颅内压增高肝：肝小叶中心区坏死胃肠道：粘膜上皮细胞屏障功能受损三、临床表现休克代偿期：神志清，精神紧张，兴奋或烦躁口渴，面色苍白，手足湿冷，尿量正常休克抑制期：神情淡漠，意识模糊或昏迷，发绀 血压下降，脉压缩小，尿少，无尿第二节 外科常见的休克低血容量性休克病因、病理大量出血及体液丢失，使有效循环血量降低。临床表现CVP 降
13、低、BP 下降治疗原则及时补充血容量、防止继续失血感染性休克病因、病理以革兰阴性杆菌为主释放的内毒素引起全身炎症反应综合征临床表现冷休克、暖休克创伤性休克病因、病理严重创伤，如大血管破裂、大范围组织挫伤大面积撕脱伤、挤压伤、骨折或大手术等临表及治疗根据损伤的性质和种类不同而不同第三章第一节 概述多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。（一）病因最常见的器官是肺脏其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统可继发于严重的损伤和感染、心脏骤停复苏后休克病人在原有各种严重疾患基础上继发（二）预防1.处理各种急症时应有整体观积极监
14、测治疗重要器官的病症2.改善病人呼吸、循环功能3.防治感染4.改善全身状况纠正体液酸碱失衡，营养支持5.积极治疗最先出现的器官衰竭第二节 急性呼吸窘迫综合征（一）病因进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症肺泡和（或）血管内皮受损通气血流比例失调肺内动静脉分流增加弥散障碍（二）临床表现进行性呼吸困难为其特征X 线无显著变化三期：初期 出现呼吸困难，呼吸加快，血氧分压下降给氧病情不缓解进展期 呼吸困难加重，发绀，双肺水泡音X 线见网状阴影酸中毒末期 深昏迷，心跳、呼吸停止（三）辅助检查1.胸部 X 线片 早期无异常或呈肺纹理增多后期出现双肺广泛大片致密影2.血气分析 PaO 260mmHg，PaCO
15、235mmHg 或正常氧合指数 PaO2/FiO2300第三节 急性肾衰竭 急性肾衰竭是指某些原因造成的使肾脏泌尿功能急剧下降，代谢产物在体内潴留，水分和电解质不能正常排出，发生体内酸碱平衡失调和氮质血症。其主要表现为少尿或无尿、氮质血症和代谢性酸中毒以及后期多尿。（一）病因、病理1.肾前性 各种引起肾血流量减少的疾病2.肾性 由于肾脏本身的疾患3.肾后性 主要是尿路梗阻（二）临床表现1.少尿或无尿期 成人 24 小时总尿量少于 400ml 称为少尿，不足 100ml 为无尿。尿中常含蛋白质、红细胞、白细胞和管型等成分。主要表现为：（1）高钾血症-病人死亡最常见原因（2）水潴留导致水中毒：肺水
16、肿和脑水肿（3）代谢性酸中毒及其他电解质紊乱4）尿毒症：尿素氮、肌酐上升（5）出血倾向2.多尿期 多尿期常表示急性肾衰竭向好转的方向发展，最多可达 3000ml 以上，有时会高达50007000ml虽然尿量多，但肾功能仍未能恢复易脱水及低钾、低钠3.恢复期 血肌酐及尿素氮逐渐下降第四节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血是某些致病因子所致的凝血功能障碍综合征。其病理特征是微循环内广泛性的微血栓形成，全身皮肤粘膜和内脏出血，受累器官发生栓塞和梗死。（一）病因1.感染 是 DIC 最常见原因2.严重创伤和恶性肿瘤 3.休克（二）病理生理1.高凝期-血液呈高凝状态护士抽血化验时，血液不易抽出、易凝固
17、2.消耗性低凝期-病人以出血为主 3.继发性纤溶期-严重出血和渗血、休克，甚至 MODS五复苏一、概述任何为抢救生命而采取的医疗措施均可称为复苏心肺复苏（CPR） ，心肺脑复苏（CPCR ）心跳、呼吸骤停的类型1.心搏停顿 心脏完全丧失收缩活动，呈静止状态ECG 呈一平线或偶见心房 P 波2.心室纤颤 心室心肌呈不规则蠕动心搏停止早期最常见3.心-电机械分离 心肌完全停止收缩ECG 上间断出现宽而畸形、低振幅QRS 波群心跳、呼吸骤停的诊断1.判断有无意识 大声呼喊无反应触摸颈动脉搏动时间不小于 10 秒有无胸廓起伏2.及时呼救二、心肺脑复苏初期复苏-人工循环、气道开放和人工呼吸二期复苏-药物
18、及器械复苏后期复苏-脑复苏和复苏后处理保护脑细胞初期复苏人工循环 胸骨下陷 5cm气道开放-清除口、鼻腔中异物人工呼吸捏住鼻孔先按压后吹气每次吹气要见胸廓有明显起伏才表示有效注意事项心脏按压 30 次，吹气 2 次5 个按压/通气周期（约 2 分钟）后，进行检查和评价 心脏按压操作时用力要适当避免用力过大引起肋骨骨折小儿心肺复苏-单手掌根按压胸骨中段新生儿-双手环抱胸廓，两拇指按压胸骨中点复苏操作不可轻易间断积极准备二期复苏胸外心脏按压有效的标志 大动脉出现搏动收缩压在 60mmHg 以上瞳孔缩小皮肤转红润自主呼吸恢复二期复苏（药物与器械复苏）1.继续保持呼吸道通畅2.采用机械人工呼吸简易气囊
19、呼吸器、麻醉机、人工呼吸机3.复苏药物的应用给药途径：先静脉，最后考虑心内注射常用心脏复苏药物首选肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠呼吸复苏药物 4.心电图监测5.除颤 电极板涂以导电糊，紧密接触皮肤减少皮肤电阻抗并避免皮肤烧伤 脑复苏及复苏后处理（一）脑复苏及护理防治脑水肿是脑复苏的关键降温-体温每降低 1可使氧耗率下降5%6%，戴冰帽，在颈部、腋窝、腹股沟等处置冰袋 脱水 高压氧治疗 镇静解痉糖皮质激素应用改善脑细胞代谢（二）复苏后的治疗和护理1.维持有效循环、呼吸功能2.处理原发病 3.预防并发症 防止褥疮，应加强基础护理六重症第一节 重症病人的监测和护理血流动力学的监测 1.检测项目
20、（1）平均动脉压（MAP）：MAP舒张压1/3（收缩压舒张压）（2）中心静脉压（CVP）：评估血容量、右心前负荷及右心功能的重要指标，正常值为 612cmH 20（3）肺动脉楔压（PAWP）：能比较准确地反映整个循环情况，有助于判定左心室功能，反映血容量是否充足（4）肺毛细血管楔压（PCWP）：反映左心房平均压及左心室舒张末期压（5）平均肺动脉压（MPAP）：升高常见于肺血流量增加、肺血管阻力升高、左心功能不全等，肺动脉瓣狭窄则降低（6）心排血量（C0）：是监测左心功能的最重要指标（7）每搏排出量（SV）：指一次心搏由一侧心室射出的血量（8）心脏指数（CI）：CI2.5L/（minm 2），提
21、示可能出现心力衰竭CI1.8L/（minm 2），提示心源性休克（9）体循环阻力指数（SVRI）：是监测左心室后负荷的主要指标（10）肺循环阻力指数（PVRI）：是监测右心室后负荷的主要指标（11）左室做功指数（LVSWI）：是左心室收缩功能的反映（12）右室做功指数（RVSWI）：正常值为 510（gm）/m 2 2.静脉置管病人的护理心理护理：疏导恐惧心理预防感染：严格按无菌技术，定期更换无菌敷料固定并保持管腔通畅中心静脉导管护理：每日更换输液管道，记 24h 出入液量不用于输血、静脉取血等用途肺动脉漂浮导管护理：严防气体进入拔管后的护理：局部加压固定后敷料覆盖必要时用沙袋压迫呼吸功能的监
22、护1.潮气量（VT）2.肺活量（VC）3.无效腔气量潮气量（VDVT）4.肺内分流量（QSQT） 5.常用血气分析指标pH、动脉血氧分压（Pa0 2）、动脉二氧化碳分压（PaC0 2）、血氧饱和度（Sa0 2）、标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、缓冲碱、剩余碱、阴离子间隙 其他系统及脏器功能的监护1.CNS 功能监护-观察病人意识状态、瞳孔、反射及肢体活动；脑血流图、脑电图或诱发电位、颅内压等变化2.肝功能监护-观察病人神志改变、皮肤巩膜有无黄染外，还应监测血谷丙转移酶、血清胆红素、血清白蛋白、凝血因子等的变化警惕肝昏迷3.肾功能监护-准确记录每小时尿量、尿色及性状第二节 氧治疗适应证：动脉血氧分压
23、（Pa02）是决定氧供的重要因素轻度通气障碍、肺部感染等对氧治疗较为敏感，疗效较好方法与护理要点 1.氧疗两种方法（1）控制性氧疗：可以稳定地控制并调节 Fi02（2）非控制性氧疗：适用于不需要精确控制 Fi02的病人常用：鼻导管吸氧、面罩吸氧2.护理要点加强监测、预防交叉感染、湿化吸入气体、防火和安全第三节 机械通气的临床应用1.建立人工气道的主要适应证上呼吸道梗阻呼吸道保护性机制受损提供机械通气的通道2.人工气道梗阻的常见原因导管扭曲痰栓或异物阻塞管道气管壁塌陷堵塞导管远端开口管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管处理方法：调整人工气道位置试验性插入吸痰管并吸痰抽出气囊气体3.人工气道的
24、护理（1）心理护理：减轻躁动不安和紧张情绪（2）气管插管的护理：病人头稍后仰，头部每 12 小时转动变换一次妥善固定导管保持导管通畅保持口腔清洁，定时口腔护理气管套囊每隔 46 小时放气 35分钟若呼吸道阻力大或导管过细、无效腔气量大，可将留在口腔外的过长导管剪掉拔除气管插管后，密切观察病人的反应（3）气管切开的护理：固定导管纱布带松紧适宜，以容纳一指为宜适当支撑与呼吸机管道相连处的管道导管套囊充气压力适当观察切口周围皮肤情况拔除气管插管后，及时清除窦道内分泌物机械通气临床应用-治疗呼吸衰竭的主要方法1.临床应用 （1）预防性机械通气适用于：长时间休克严重感染慢阻肺病人行胸腹部手术，明显代谢紊
25、乱酸性物质误吸恶病质治疗性机械通气适用于：心肺复苏后期治疗换气功能衰竭通气功能不全或衰竭呼吸功能失调或丧失非特异性衰弱病人（2）相对禁忌证为：气胸大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭伴有肺大疱的呼吸衰竭支气管内异物严重心衰（3）常用的机械通气模式1）控制通气：不允许自主呼吸，包括压力控制和容量控制2）辅助/控制通气：病人的吸气力量可触发呼吸机产生同步正压通气3）间歇指令通气：机械通气与自主呼吸相结合，在两次正压通气之间允许病人自主呼吸4）压力支持通气：病人自主呼吸的吸气力可触发呼吸机送气5）呼气末正压通气：呼吸机使呼气末的气道压及肺泡内压维持高于大气压的水平（4）呼吸机的撤离1）判断临床情况：
26、呼吸衰竭的病因已基本纠正血流动力学相对稳定体温正常，感染控制自主呼吸平稳神志清醒或已恢复到机械通气前的较好状态吸氧浓度逐渐降至 40%以下2）常用的撤机生理参数：自主呼吸频率2530/min每分通气量10L/minPaCO 2、pH 达正常水平顺应性（静态）2530ml/cmH 2OPaO 260mmHgPEEP5cmH 2O八疼痛第一节 概述按疼痛程度分：轻微疼痛、中度疼痛和剧烈疼痛按起病缓急分：急性和慢性疼痛按疼痛部位分：浅表痛和深部痛疼痛对机体的影响1.心血管系统交感神经兴奋，心率加快，血压升高2.呼吸系统骨骼肌活动增加，肺顺应性降低，通气功能下降3.内分泌系统 引起多种激素的释放，产生
27、相应的病理生理改变4.免疫和凝血系统可致淋巴细胞减少，还可使血小板黏滞增强5.胃肠道及泌尿系统抑制胃肠道功能，降低平滑肌张力，出现腹胀、恶心、尿潴留6.情绪及行为无助和焦虑，痛苦的表情、呻吟、尖叫治疗方法1.药物治疗 在疼痛发作前给药最佳常用药物解热镇痛抗炎药：主要通过抑制体内前列腺素合成达到镇痛目的，部位要在外周镇痛为主，布洛芬；麻醉性镇痛药：与阿片受体结合而产生镇痛效果，吗啡、哌替啶，用于急性剧痛和癌痛；催眠镇静药：反复应用后，易引起依赖性和耐药性；抗癫痫药：苯妥英钠和卡马西平治疗三叉神经痛有效；抗忧郁药：长期受慢性疼痛折磨，病人精神抑郁故需此药。癌症疼痛：三步阶梯给药方案第一步，开始时选
28、用非麻醉性镇痛药，如阿司匹林第二步，改用弱麻醉性镇痛药，如可卡因第三步，疼痛进一步加剧，上述药物不能控制时，选用强麻醉性镇痛药，如吗啡口服-多用于门诊手术病人的术后镇痛肌内注射-围手术期镇痛静脉给药-可持续给药镇痛硬膜外给药法-阻断神经根及末梢达到镇痛效果病人自控止痛法病人自控静脉镇痛：以阿片类药物为主病人自控硬膜外镇痛：以局麻药为主皮下：药物注入皮下神经干旁阻滞镇痛：以局麻药为主优点：镇痛效果好，镇痛用药剂量个体化用药总量少，不易过量，中毒反应少病人很少产生呼吸抑制有利于疾病康复病人可根据自己的疼痛强度调节给药剂量和给药间隔非药物治疗可采用心理支持及针刺止痛、推拿按摩、物理疗法等措施九营养第
29、一节 手术、创伤、严重感染后的营养代谢特点营养基质的代谢人体营养基质分三类：能量物质-糖类和脂肪。蛋白质-生命的物质基础。其他物质：电解质、微量元素和多种维生素。人体能量来源：糖原、脂肪、蛋白质。糖原储备有限，饥饿状态下只可供能12 小时。蛋白质一旦消耗必定损伤其结构和影响功能。体内脂肪是饥饿时的主要能源。糖代谢-其变化水平与应激程度呈正相关。应激早期，人体葡萄糖消耗一般维持在 120g/d。 蛋白质代谢-体内储备糖原耗尽后，肌肉蛋白分解。脂肪代谢-应激时供给脂肪乳，也难以控制体内脂肪分解。营养疗法的适应证1.近期体重下降超过正常体重的 10%。2.血清白蛋白30g/L。3.连续 7 日以上不
30、能正常进食。4.已确诊为营养不良。5.可能发生高分解代谢的应激状态病人。生命体征稳定时方可营养疗法。第二节 肠内营养优点：更符合营养物消化吸收的解剖生理；给药方便，相对安全；价格低廉，充分利用胃肠道的免疫防御功能。适应证：胃肠有一定功能的，需要营养疗法。禁忌证：肠梗阻、胃肠道活动性出血、休克。肠内营养途径经口经鼻胃管、胃造瘘经鼻肠管、空肠造瘘输注方式分次输注：胃内给予，每次100300ml。连续输注：适用于胃肠功能较差或肠内置管的病人。第三节 肠外营养适应证-胃肠道消化吸收功能障碍，腹泻呕吐严重，高代谢状态，胃肠营养不能满足，癌瘤放化疗时期等。 营养素制剂1.葡萄糖 是非蛋白质能源之一，成年人
31、对葡萄糖的代谢是 45g/（kgd），如供给过多过快，将有部分葡萄糖转化为脂肪而沉积于肝脏，为促进合成及葡萄糖的利用可加胰岛素。2.脂肪 脂肪乳剂是由植物油、乳化剂和等渗剂组成，供给能量和必需脂肪酸，其供能量占总能量的 20%30%，成年人12g/kg。3.氨基酸 氨基酸作为氮源，合成人体的蛋白质，每日氨基酸用量为11.5g/kg，为总能量的 15%20%。复方结晶氨基酸溶液分为平衡型和非平衡型两大类，平衡型氨基酸溶液适用于多数人需要，其所含必需氨基酸与非必需氨基酸的比例符合人体基本代谢需求，而非平衡型氨基酸溶液，根据病人的特殊需要设计特殊处方。过去认为异亮、亮、缬、色、苯丙、蛋、赖、苏氨酸为
32、 8 种必需氨基酸，现在认为必需和非必需是相对的，某些氨基酸在代谢和多发性损伤、严重感染、手术等应激状态下的作用已引起重视，如谷氨酰胺在应激状态下需要量大增，体内合成远远不能满足，而严重不足将引起肠黏膜萎缩，导致细菌移位和肠道毒素入血等影响多脏器的功能，因此必须补充故称为条件氨基酸。精氨酸有增强免疫功能的作用。4.维生素和矿物质 维生素可分为水溶性和脂溶性两大类。水溶性维生素包括维生素 B 族、维生素 C 和生物素，体内无储备。脂溶性维生素包括维生素 A、D、E和 K，体内有一定的储备，短期禁食不致缺乏。在感染、损伤、手术等应激状态时，机体对部分水溶性维生素需要量增加，因此要增加维生素 C、B
33、 6的供给。同时要根据病人情况补充钠、钾、钙、磷、镁、氯等电解质。锌、铜、铁、硒、铬、锰等微量元素都参与酶的组成、三大营养物的代谢、组织生长和修复，也应注意适当补充。输注方法全营养混合液优点：减少代谢性并发症的发生；减少感染机会。单瓶输注易造成营养素的浪费、引起并发症及操作烦琐。输注途径周围静脉：一般不超过 2 周。中心静脉：并发症较多而严重。并发症气胸、水胸、血胸、空气栓塞、导管移位及渗漏、血栓性静脉炎、穿刺部位感染、导管败血症、肠源性感染、非酮性高渗性高血糖性昏迷、低血糖、高血脂、肝胆系统损害等。十感染第一节 概述外科感染是需要外科手术治疗的感染性疾病和发生在创伤、手术、器械检查或有创性检
34、查、治疗后的感染。按致病菌分：非特异性感染、特异性感染。按病程分：急性感染、慢性感染和亚急性感染。按感染发生情况分：原发感染、继发感染、混合感染、二重感染、条件性感染、院感。外科感染特点：大部分是由几种细菌引起的混合感染，一部分即使开始是由单一细菌所致，在病程中也常发展为几种细菌的混合感染。大部分感染有明显而突出的局部症状和体征。感染常较局限，随着病理发展引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘢痕组织而影响局部功能。外科感染可以有 3 种结局：吸收或局限化形成脓肿、转为慢性感染、感染扩散。分类 1.按致病菌种类和病变性质分类（1）非特异性感染：又称化脓性或一般性感染。常见致病菌有金黄色葡
35、萄球菌、大肠杆菌、乙型溶血性链球菌、拟杆菌和铜绿假单胞菌等。感染可由一种或几种病菌共同导致，一般先有急性炎症反应，进而可致局部化脓，手术后感染多属此类。表现为化脓性炎症的共同特征，即红、肿、热、痛、功能障碍。（2）特异性感染：是指由一种特定的致病菌引起一种特定性的感染，具有比较独特的病理变化过程，有特定的临床表现和治疗方法。2.按病变进程分类急性感染病程多在 3 周以内，慢性感染病程持续 2 个月以上，亚急性感染介于急性与慢性感染之间。病因：外科感染是由外界致病微生物侵入人体所引起。当由于某种原因如皮肤黏膜受损、营养不良、较大的手术创伤、器械检查、抗肿瘤治疗和应用免疫抑制药等造成人体防御功能降
36、低时，原居于人体内的一些非致病菌或致病力较弱的细菌亦可引起感染。临床表现1.局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍。体表感染形成脓肿后，触之可有波动感，但应注意与血肿、动脉瘤或动静脉瘘区别。2.全身症状 轻者可无全身症状。感染较重者可出现发热、头痛、腰背痛、精神不振、焦虑不安、乏力、食欲缺乏、出汗、心悸等一系列全身不适症状。严重者可出现代谢紊乱、营养不良、贫血，甚至并发感染性休克等。3.器官与系统功能障碍 感染直接侵及某一器官时，该器官功能可发生异常或障碍。 严重感染导致器官的功能障碍。4.特异性表现特异性感染的病人可因致病菌不同而出现各自特殊的症状和体征。如破伤风病人可表现气性坏疽和其他产气菌引
37、起的蜂窝织炎可出现捻发音，皮肤炭疽有发痒性黑色脓疱等。辅助检查1.实验室检查（1）血常规检查：白细胞计数、中性粒细胞比例增加；病情加重征象-WBC 小于 4109/L；或发现未成熟的白细胞。（2）生化检查：营养状态欠佳-血白蛋白、肝功能等；泌尿系感染-尿常规、血肌酐、尿素氮等；免疫功能缺陷-细胞和体液免疫。（3）细菌培养：做涂片或培养，药敏试验。 2.影像学检查（1）超声波检查：用于探测肝、胆、胰、肾、阑尾、乳腺等的病变及胸腔、腹腔、关节腔内有无积液。（2）X 线检查：适用于检测胸腹部或骨关节病变，如肺部感染、胸腹腔积液积脓等。（3）CT 和 MRI：有助于诊断实质性脏器的病变，如肝脓肿等。（
38、4）对严重脓毒血症、菌血症或并发休克者，需连续监测重要脏器或系统的功能。第二节 全身性感染病因 致病菌的数量大、毒力强、机体抵抗力下降。常见致病菌：G -杆菌：大肠杆菌、拟杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌等。G +球菌：金葡菌，表皮葡萄球菌和肠球菌。无芽胞厌氧菌。真菌：条件致病菌。病理生理 1.G -杆菌感染 常较严重。临床特点为全身寒战或间歇发热、四肢厥冷和“三低”现象（体温不升、低血白细胞计数、低血压）。早期即可发生感染性休克。2.G +球菌感染 多见于痈、急性蜂窝织炎等。3.无芽胞厌氧菌感染 常与需氧菌混合感染，协同作用促使组织坏死。形成脓肿，脓液有粪臭味。4.真菌感染 临床表现酷似 G-杆
39、菌感染。不易区别，容易漏诊。菌血症和脓毒症鉴别1.相同点（1）起病急病情重、发展快，体温可高达 4041。（2）头痛晕、食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹泻、大量出汗、贫血。（3）神志淡漠或烦躁、谵妄，甚至昏迷。（4）心率加快、脉细速，呼吸急促或困难。（5）肝脾大，严重者出现黄疸或皮下出血等。（6）WBC 一般在（2030）10 9以上，出现中毒颗粒。（7）代谢失调和肝肾功能损害。（8）严重者出现感染性休克、多器官功能障碍。2.不同点菌血症：稽留热 寒战后体温达4041。每日波动在 0.51.0左右。结膜、黏膜、皮肤常出现瘀血。血细菌培养常为阳性。一般不出现转移性脓肿。 抗生素的应用后可为阴性。脓毒血
40、症：弛张热 间歇期体温可正常。常出现转移性脓肿。第三节 破伤风病因 缺氧环境是发病的主要因素。临床表现 1.潜伏期 一般为 460 天，平均为 612 天；最短 24 小时，最长可达数月；潜伏期越短，临床症状越重，预后越差；2.前驱症状 无特征性表现。咽部疼痛、咀嚼无力、咬肌酸胀；自觉舌和颈部发硬及反射亢进，一般持续 1224h。3.典型症状 牙关紧闭，苦笑面容，角弓反张；尿潴留，呼吸暂停；发作越频繁，病情越重；病程一般为 34 周。4.其他 新生儿破伤风，因其肌肉纤弱而症状不典型。十一损伤第一节 概述分类1.按致伤原因分类锐器-刺伤、切割伤、穿透伤钝性暴力-挫伤、挤压伤切线动力-擦伤、裂伤、
41、撕裂伤枪弹-火器伤2.按受伤部位分类分为颅脑、胸腔、腹腔、盆腔、肢体损伤等3.按皮肤完整性分类 闭合性，开放性损伤4.按受伤程度分类创伤的修复1.伤口愈合类型一期愈合（原发愈合）伤口边缘整齐、严密、平滑，呈线状二期愈合（瘢痕愈合）纤维组织大量增生，留有明显的瘢痕挛缩或瘢痕增生，影响外观和功能影响愈合的因素年龄、慢性疾病、伤口特点、感染和异物营养状况、缝合技术、心理压力糖皮质激素：可使瘢痕停止增殖并软化临床表现1.局部症状（1）疼痛：一般在伤后 23 日后逐渐缓解严重损伤并发休克时，伤员常不诉疼痛内脏损伤疼痛常定位不确切（2）局部肿胀：严重肿胀可致局部组织或远端肢体血供障碍（3）功能障碍：因解剖
42、结构破坏、疼痛炎症反应所致（4）常见创伤：挫伤、擦伤、刺伤、切割伤、撕裂伤、穿透伤清洁度为类清洁；污染；感染2.全身症状（1）发热：创伤出血、组织坏死分解或创伤产生的致热因子均可引发吸收热。创伤性炎症反应所致的发热，体温一般不超过 38.5。（2）生命体征变化：创伤后释放的炎性介质、疼痛、精神紧张、血容量减少等均可引起心率加速，血压稍高或偏低，呼吸深快等改变。（3）其他：因失血、失液，病人可有口渴、尿少、食欲减退、疲倦、失眠甚至月经异常。第二节 烧伤病理生理1.休克期严重烧伤后，最早的反应是体液渗出48 小时后趋于稳定并开始回吸收2.感染期 严重烧伤所致的全身应激性反应对致病菌的易感性增加3.
43、修复期 瘢痕、畸形、功能障碍临床表现1.烧伤面积：（1）手掌法：伤者本人五指并拢的手掌面积约为体表总面积的 1%，五指自然分开的手掌面积约为 1.25%，此法较简易，亦可辅助九分法评估。（2）中国新九分法：将人体按体表面积划分为 11 个 9%的等份，另加 1%，构成100%。适用于较大面积烧伤的评估，可简记为：3.3.3（头、面、颈），5.6.7（双手、双前臂、双上臂），5.7.21.13（双臀、双足、双大腿、双小腿），13.13（躯干），会阴 1。2.烧伤深度判断度烧伤又称红斑烧伤，仅伤及表皮层，生发层存在。表现为皮肤灼红，痛觉过敏，干燥无水疱，37 天愈合，脱屑后初期有色素加深，以后逐渐
44、消退、不留痕迹。浅度烧伤伤及表皮的生发层与真皮浅层，有大小不一的水疱，泡壁较薄、内含黄色澄清液体、基底潮红湿润，疼痛剧烈，水肿明显。两周左右愈合，有色素沉着，无瘢痕。深度烧伤伤及真皮层，可有水疱，疱壁较厚、基底苍白与潮红相间、稍湿，痛觉迟钝，有拔毛痛。34 周愈合，留有瘢痕。度烧伤伤及皮肤全层，可达皮下、肌肉或骨骼。创面无水疱，痛觉消失，无弹性，干燥如皮革样或呈腊白、焦黄，甚至炭化成焦痂，痂下水肿。3.烧伤严重程度轻度烧伤：度面积9%中度烧伤：度面积为 10%29%度面积不足 10%重度烧伤：总烧伤面积达 30%49%度面积达 10%19%，或虽然度、度烧伤面积不足上述百分数，但病人已并发休克
45、吸入性损伤或合并较重的复合伤特重烧伤：总烧伤面积50%或度20%，或已有严重并发症4.吸入性损伤诊断依据是：燃烧现场相对封闭呼吸道刺激症状，咳出炭末样痰，声哑，呼吸困难，可闻哮鸣音口鼻周围甚或面、颈部有深度烧伤，鼻毛烧焦，口鼻有黑色分泌物十三肿瘤第一节 概述（一）分类良性 恶性 交界性（二）病因尚未完全了解外界因素-化学、物理、生物因素不良生活方式，癌前病变促癌因素-遗传倾向性、内分泌、免疫和营养因素心理、社会因素（三）病理1.恶性肿瘤的发生发展 癌前期 原位癌 浸润癌2.肿瘤细胞的分化 高分化 中分化 低分化3.转移 （1）直接蔓延：直肠癌侵及骨盆壁（2）淋巴转移：邻近区域淋巴结转移（3）血
46、行转移（4）种植转移：肿瘤细胞脱落后种植4.生长方式5.生长速度临床表现1.局部表现 肿块常是第一症状2.全身表现早期多无明显症状恶性肿瘤中晚期-乏力、食欲不振、消瘦、贫血、低热等晚期病人-全身衰竭呈现恶病质3.辅助检查（1）实验室检查1）一般化验：三大常规，肝功能、BUN 测定2）肿瘤标志物检测 甲胎蛋白（AFP）-原发性肝癌癌胚抗原（CEA）-结肠癌（2）影像学检查：X 线 CT MRI（3）内镜检查：取活体组织做病理学检查对小的病变作治疗（4）病理检查：作为肿瘤定性诊断的检查包括细胞学检查和活体组织检查肿瘤分期常用国际抗癌联盟组织提出的 TNM 分期法T 代表原发肿瘤 N 代表淋巴结M
47、为远处转移十四颈部第一节 解剖生理概要解剖甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁，分左、右两叶，中间以峡部相连。由内层被膜（甲状腺固有被膜）、外层被膜（甲状腺外科被膜）包裹，两层被膜的间隙内有疏松的结缔组织，甲状腺的动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺，手术时分离甲状腺即在此两层被膜之间进行。成年人甲状腺约重 30g，在正常情况下，既不能清楚地看到也不易摸到甲状腺。由于甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上，还借两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上，因此，吞咽动作时，甲状腺上下移动，临床上常以此鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关。甲状腺的血液供应非常丰富，主要来自两侧的甲状腺上动脉（颈外动脉的分支）和甲状腺下
48、动脉（锁骨下动脉的分支）。甲状腺的淋巴液汇入颈深淋巴结。声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉上神经也来自迷走神经，内支（感觉支）分布于喉黏膜，外支（运动支）支配环甲肌，与甲状腺上动脉贴近走行，使声带紧张。生理甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素是一类含碘酪氨酸的有机结合碘，分四碘甲状腺原氨酸（T 4）和三碘甲状腺原氨酸（T 3）两种，与体内的甲状球蛋白结合，贮存于甲状腺的结构单位滤泡中。释放入血的甲状腺素与血白蛋白结合，其中 90%为 T4，10%为 T3。甲状腺素作用：增加全身组织细胞的氧耗量和热量产生；促进蛋白质、脂肪、糖类的分解；促进生长发育和组织分化；影响体内水的代谢
49、。第二节 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是由于各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素过多而出现以全身代谢尤进为主要特征的疾病总称。按引起甲亢的原因分1.原发性甲亢：常见，肿大的同时出现功能亢进。年龄多在 2040 岁。呈弥漫性肿大，两侧对称，常伴突眼，故又称“突眼性甲状腺肿”。2.继发性甲亢：少见，在结节性甲肿基础上发生甲亢。多在 40 岁以上。腺体呈结节状，两侧不对称，无突眼，易发生心肌损害。3.高功能腺瘤：少见，腺体内有单个的自主性高功能结节，结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变，无突眼。病因病理原发性甲亢的病因尚未完全阐明认为原发性甲亢是一种自身免疫性疾病继发性甲亢和高功能腺瘤的病因也未完全明确病理学改变：腺体内血管增多、扩张，淋巴细胞浸润滤泡壁细胞增生，形成乳头状突起伸入滤泡腔内，而滤泡腔内胶体减少。临床表现
