1、 机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院 （系）：韶关学院医学院专 业 班 级 ： 2011 级临床医学本科班学生姓名：符宏展学 号：112指导教师：梁俊辉二一三 年 五 月 二十九 日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实 验 报 告实验次序： 八 实验项目：家兔急性右心衰班级：11 临本 姓名：符宏展 学号：112 实验类型（打）：（基础 综合 设计）1、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实
2、验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。实验装置和器材：RM6240 生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、 1:1000 肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或) 肺泡内积聚的病理过程。通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动 和 受体。在短时间大剂
3、量的肾上腺素的增加会通过 受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。 实验方法 ：1.取家兔一只，仔细观察并记录呼吸频率心率、活动状态，用听诊器检查证
4、实心肺无异常；2.称重后麻醉、固定,行气管插管术,将系有线的大头弯针钩在呼吸动度最大的部位，线的另一端垂直系在张力换汤不换能器上,启动计算机生物信号采集与处理系统,记录呼吸运动情况；3.从耳缘静脉推注 1：1000 肾上腺素 1mL，观察呼吸、心率变化，特别注意肺部有无湿罗音和口鼻有无红色液体溢出；（ 垫高解剖台前端，使兔头抬高，保持气管于正中部，沿气管插管的一端用注射器缓慢注入 10%葡萄糖溶液，滴入量以每千克体重 2ml 计算（ml） ，约5 分钟完成。 ）4.待动物死亡后，剪开胸腔，分离气管，用线从甲状软骨以上结扎，连全肺取出，观察有何变化，并测量肺体系数；5.察肺的外观有何异常，并切开
5、肺叶，注意切面的变化，有无液体流出，颜色性状如何。实验注意事项：.家兔正常组织呈淡红色,表面光滑，实验兔肺组织呈暗褐色，有点或片状出血、小灶性坏死，多数动物气管内有粉红色泡沫液体，肺体积增大，提示有显著肺水肿。2、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013 年 5 月 22 日 (星期三 第 14 节）实验同组人：马腱明 符宏展 朱佛妹 叶超群 黄小花 张鹏 黄锦霞如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。实验结果：实验一：高渗葡萄糖溶液数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次
6、/分 肺体系数正常 112.21 90.71 97.88 286 8.59 67 45高渗葡萄糖 98.86 77.33 84.51 286 4.61 189衰竭 125.71 104.12 111.32 166 无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。9.1实验记录波型实验二：肾上腺素数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次/分 肺体系数正常 11
7、4.6 93.57 100.58 297 1.43 43 45肾上腺素 188.43 160.89 170.07 328 0.99 86衰竭 16.38 7.38 10.38 137 无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。17实验记录波型实验三：先高渗葡萄糖溶液、后肾上腺素数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次/分胚体系数正常 106.92 91
8、.34 96.54 188 0.24 35 45高渗葡萄糖 103.77 91.04 95.28 220 0.38 186衰竭 84.21 63.73 70.55 120 无呼吸肾上腺素 159.38 133.57 142.17 229 0.34 184衰竭 39.63 26.17 30.66 30 无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。7.5验记录波型实验结果讨论：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液
9、量增多的病理状态。引起肺水肿的因素及机制（一）肺泡毛细血管流体静压增高 凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细 m 管流体静压增高。当组织 液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时，便发生肺水肿。此情况多见于左心衰竭，左 心收缩降低，收缩时左心残余血量增加，舒张时阻碍静脉回流，使肺静脉压增高。另外 t 医 源性过多过快地输液和输血使肺血量增多；严重休克时，局部组织产生的激肽、组胺等引起 肺静脉明显收缩，也可以引起肺毛细血管流体静压增高，从而导致肺水肿。（二）肺泡毛细盘管通透性增高 肺炎、休克、DIC 、吸 A 毒性气体、呼吸道烧伤时，肺泡毛细血管内皮受损，通透性增 高，血浆蛋白
10、质滤出增多，肺组织间液蛋白质含量增高，可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。（三）肺淋巴回流障碍 肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环，在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴 回流障碍时，可促使肺水肿的发生，如肿瘤和硅沉着病（矽肺）等引起的闭塞性淋巴管炎时。（四）血浆胶体渗透压下降 当血浆蛋门（尤其是白蛋白）含量明显减少时，血浆胶体渗透压下降，可导致肺水肿的 发生。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只给巾度的液体负荷（输液） ，就足 以引起肺水肿.（五）当肺泡内有高渗溶液时，可引起高渗吸水而导致肺水肿。肺水肿的影响肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现
11、肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起 CO2 分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛，可以导致动脉血氧分压下降。实验一：从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度，这时的各只兔
12、子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化） ，而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液，最终家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验二：给家兔注入肾上腺素生理盐水后，血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，这时的各只兔子呼吸都是从
13、开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化） ，而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液，最终家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高
14、于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气 血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激 J 感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终 CO2 潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全。由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰。实验三：从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸
15、曲线变化） ，而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液，再注入肾上腺素和生理盐水后，而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快，加重了肺水肿的程度，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏
16、并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验结论：1.向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时可引起急性肺水肿，严重时可引起呼吸衰竭导致死亡。2.快速向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时引起呼吸衰竭导致死亡。3.给家兔注入肾上腺素生理盐水可复制肺水急性肿动物模型，严重可引起呼吸衰竭导致死亡。4.肺水肿引起血压下降和心衰竭时不能用肾上腺素急救。实验思考：临床上是如何应对肺水肿？肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床
17、表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X 线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低 O2、低 CO2 分压、严重缺 O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。症状体征一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为 4 个时期，各期的临床症状，体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水
18、肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心
19、源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X 线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动，心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床表现，诊断，治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是
20、急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和寒冷是发病诱因，最低发病高度为 2600m，但多数发生在首次进入海拔 4000m 以上者，年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确，可能因素为：缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变; 缺氧引起过度通气，动脉血 CO2 分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;剧烈运动又使右心回心血量增多
21、，导致肺循环负荷过重; 个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现，根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将 X 线所见分为以下 3 型：中央型：约占 25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门
22、影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型：约占 20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布，阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制，弥漫型：约占 55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧，若能在短时间内送到低地则病情迅速好转，如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧，氨茶碱，呋塞米(速尿) ，肾上腺皮质激素，吗啡，阿托品，四
23、肢轮流缚止血带，血管扩张剂，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等，对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒，药物预防可在初到高原 1周内，在出现呼吸道症状时即服 40mg 呋塞米(速尿)，以后每 6 小时 1 次，服 12 天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病，又称“脑源性肺水肿” ，常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿，惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关： 各种急性中枢神
24、经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素，组织胺，缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图 1)。 脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后 2h 已有肺水肿发生。 中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸 pH35 次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰
25、;血压升高，在 26.7/14.7 kPa 以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影; 血气分析有不同程度的 PaO2 降低和PaC02 升高。治疗主要包括： 病因治疗，采用脱水剂和地塞米松等药物迅速降低颅内压，必要时手术减压。 改善通气，行气管插管或气管切开以减少气道无效腔，必要时辅以机械通气并吸氧，未行气管插管或气管切开的患者可予以面罩给氧。 降低毛细血管通透性，可选用地塞米松或甲泼尼龙。 中枢神经抑制剂，巴比妥类药或全身麻醉剂，-受体阻滞剂和血管扩张药等。 应用强心剂和 (或)血管扩张药调整大小循环状况。 防治继发性肺部感染。 纠正水
26、，电解质失衡。 加强护理，本病起病迅速，治疗困难，预后不良，病死率高达 90%以上。(4)复张性肺水肿：指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿，多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见，肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有报道肺萎陷 3 天后，肺水肿发生率是 17%，78 天后为 85%，发病机制可能为： 复张肺血管过度伸展，造成机械性肺毛细血管损伤。 复张肺激发气道急性炎症反应，多形核白细胞释
27、放氧自由基引起毛细血管损伤。 当再灌注时，氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤;而一次抽出气体或液体量过大，抽吸速度过快，或持续负压引流过久是本病的主要诱因，有报道 26.7kPa 以上强力负压吸引较易发生复张性肺水肿，临床特点为突发起病，阵发性干咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率100/min。诊断要点： 有肺受压萎陷病史。 快速肺复张后。病人突然持续性咳嗽，并且有白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，口唇发绀，患侧肺广泛湿性啰音，严重者可有休克表现。 X 线胸片检查显示肺已复张，但有边界模糊的斑片状浸润阴影。 血气
28、分析示低氧血症且肺泡- 动脉血氧分压差(P(A-a)O2)4.67kPa。 在手术麻醉期间，气管导管内可以吸出大量的粉红色泡沫血痰，患者自主呼吸延迟。治疗：发生复张性肺水肿后，应立即控制输液入量，吸氧，使用大剂量肾上腺皮质激素，强心，利尿，支气管扩张剂，有休克表现的患者应使用血管活性药物，必要时作气管插管(或气管切开) 使用呼吸机 PEEP治疗，复张性肺水肿是继发于肺萎陷后的快速复张，因此预防是关键，应提高对该病的认识，尽早采取相应的预防措施，例如行胸腔闭式引流排液(或排气) 时应控制排出速度，让病人逐渐适应 ;胸腔穿刺抽液抽气时，应密切注视病人情况，如有明显不适或持续性咳嗽应立即停止操作;在
29、肺复张期间要防止输液过多，过快等等。(5)氧中毒性肺水肿：氧中毒是长时间吸入高浓度(60%)氧可致肺损伤，在常压下吸入纯氧 1224h 或在高压氧下 34h 即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著，由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧，当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿，活性氧还可使 1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿，此外，氧中毒也损伤型肺泡
30、上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿，临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音，X 线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状改变，氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用，常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持 PaO2 在 8.0kPa 低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超过 60%，高压氧治疗如在 2 个大气压下，吸入纯氧不超过 4h，3 个大气压时，不超过 2h，发生氧中毒先兆时即采取措施如持续
31、加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。(6)吸入性肺水肿：因食物，胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管- 肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发因素是： 反射性保护功能障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物;也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，重症肌无力，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。 病理解剖异常：如先天性，创伤性或癌肿性支气管-食管瘘，食管憩室，贲门失弛缓症等。 医源性因素：如胃管( 鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道，发生吸入性肺水肿的
32、严重度与吸入液的 pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反应性等因素有关，吸入含盐酸的胃内容物，特别容易引起肺水肿，胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏，肺间质充血水肿，肺泡水肿，病人在吸入后 13h 内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀，心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音，在吸入的早期，X 线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影，由于型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液，应作气管插管加机械呼吸
33、，常用呼气末正压呼吸(PEEP)，适当用胶体液如右旋糖酐 40(低分子右旋糖酐) 和人血白蛋白(白蛋白)以减轻肺水肿，但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿，及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等，本病预防重于治疗。(7)感染性肺水肿：继发于全身感染和 (或)肺部感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因，系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖，肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高，起病 2448h 后，病人的咳嗽，呼吸困难加剧，出现咳血痰，高热等，体检和胸部 X 线呈现典型肺
34、水肿改变，治疗主要针对病因，积极抗感染和氧疗等。(8)其他： 麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加;缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。 淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿;海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿，肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加
35、剧。 尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有：A.高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加，C. 肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致，D.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。 妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。A.与胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。B.醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。 电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后 13h 内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由
36、于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。 职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光气，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化镉，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，发病机制与下列因素有关：A. 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加;B.损害肺泡表面活性物质 ;C.通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 ;D.有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。二.诊断根据病史，临床症状，体
37、征及 X 线表现，一般临床诊断并不困难，但是，至今尚缺乏满意，可靠的早期定量诊断肺水肿的方法，临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加 60%时，临床上才出现异常征象，X 线检查也只有当肺水量增加 30%以上时才出现异常阴影， CT 和 MRI 对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助，血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定，放射性核素扫描，指示剂稀释法测定肺血管外液，胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但尚未应用于临床，血气分析有助了解动脉血氧分压，二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。 编辑本段用药治疗及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低
38、肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO260%) 氧，可致活性氧
39、自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 热射病。(2)肺毛细血管压力增加： 肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤，失血或休克病人应用大量，快速静脉补液支持循环功能者。(3)血浆胶体渗透压降低： 肝肾疾病引起低蛋白血症。 蛋白丢失性肠病。 营养不良性低蛋白血症。(4)淋巴循环障碍。(5)组织间隔负压增高： 复张后肺水肿，如气胸，胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气，抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。 上气道梗阻后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻，经气管插管，气管切开
40、等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。(6)其他复合性因素： 高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。 药物性肺水肿：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，呋喃坦啶，利眠宁，特布他林，美沙酮等，除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。 神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤，手术，蛛网膜下腔出血，脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。 编辑本段疾病诊断1.根据病史，症状，体检和 X 线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过 30%时才可出现明显的 X 线变化，必要时可应用 CT 和核磁共振成像术帮助早期诊
41、断和鉴别诊断，热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查，用 99mTc 人血球蛋白微囊或 113mIn 运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显，此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同。2.还与肺部疾病如急性肺梗死，支气管哮喘，张力性气胸等进行鉴别诊断。检查方法1.化验检查 包括血，尿常规，肝，肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染，低蛋白血症，肾脏病，心脏病提供线索，2.动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使 PaO2 明显增高，二氧化
42、碳分压在疾病早期主要表现为低 CO2，后期则出现高 CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。3.X 线检查 只有当肺血管外液量增加 30%以上时，胸部 X 线检查才出现异常阴影。(1)普通透视检查：间质性肺水肿的主要 X 线表现： 间隔线：是重要的 X 线表现，A 及 B 线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标，A 线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约 4cm，宽 0.51mm，多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见，B 线：多见于肋膈角，为长约 23cm 的水平横线，宽度亦为 0.51mm ，
43、为间隔线中最常见者，右侧多见，C 线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位，D 线：往往自前胸膜表面向后行，长约 45cm，宽 24mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。 胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚，有时可发生少量胸腔积液。 肺门阴影：模糊和增大。 支气管周围及血管周围阴影增强( 袖口征)：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。 其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。(2)普通透视检查：肺泡性肺水肿的 X 线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快，典型 X 线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状，也可能出现单侧性肺水肿，
44、X 线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。肺泡性肺水肿: 肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约 0.5-1cm 大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。 分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型，中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征，局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧，除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。 动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。 胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双
45、侧性。 心影增大。肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点： 肺血管阴影普通增粗。 血管蒂增宽。 弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症，肺野外带有较多阴影。肺水肿间质期的 X 线表现主要为肺血管纹理模 糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽，两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的 KerleyB 线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较 Kerley B 线长的 Kerley A 线，肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴 影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型 的蝴蝶状阴影，有时可伴少量胸腔积液，但肺含量增加 30%以上才可出现上述表现。4.
46、心导管检查 Swan-Ganz 导管检查 床边进行静脉 Swan-Ganz 导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但 PCWP 高度不一定与肺水肿程度相吻合， Swan-Ganz 导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持 PCWP 在 1.92.4kPa 之间。5.其他检查方法 过去许多血管外水 (EVLW)测定方法，如 X 线，热指示剂稀释技术，可溶性气体吸入法，经肺电阻抗，CT，磁共振成像等，对肺水肿微血管 -肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感，近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用 99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透
47、性; 通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白， 99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度，这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。 并发症：并发 DIC，酸碱平衡失调，各器官各系统相既受损，最终会导致多器官衰竭。 预后：肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。 发病机制肺脏在结构上可分为 4 个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。1.肺血管腔 肺毛细血管，小静脉，小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。2.肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧
48、密，水分不易渗透;表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。3.间质腔 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。4.淋巴管腔 可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白为 70g/L 而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为 3.334.0kPa，血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，肺毛细血管静水压平均为 1.071.33kPa，肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出，肺间质的静水压由呼吸运
49、动造成胸内负压的影响所致，约为 1.332.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为 1.62.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出，淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管，肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出，肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响，以上液体动力学的相互关系可用 starling 公式概括：Qf=kf(pv-pi)- (v-i)式中，Qf 是血管内外水液流量;kf 是血管壁通透系数;是回吸收系数;p 为静水压; 是胶体渗透压;v 指血管腔;i 指间质腔。以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡，任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿，肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水，小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过，许多因素如缺氧，炎症，毒物刺激及血管活性物
