1、Heat shock protein 72 confers protection in retinal ganglion cells and lateral geniculate nucleus neurons via blockade of the SAPK/JNK pathway in a chronic ocular-hypertensive rat modelNing Li 1, Yuehua Li 2, Xuanchu Duan 21 Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical
2、 University, Hefei, Anhui Province, China2 Department of Ophthalmology, Second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan Province, China摘要 单侧视神经切断会引起外侧膝状体区热休克蛋白 72 的高表达，说明热休克蛋白 72 可能参与神经元的抗损伤过程。鉴于硫酸锌和槲皮素分别能诱导和抑制热休克蛋白 72 的表达，实验设计了分别腹腔注射硫酸锌、JNK 抑制剂 SP600125 和槲皮素于慢性高眼压大鼠模型中，并设损伤对照组对比。
3、结果发现，与损伤对照组相比，硫酸锌注射组大鼠视网膜神经节细胞和外膝体神经元的热休克蛋白 72 表达升高，但槲皮素注射组热休克蛋白 72 表达降低。在干预后第 3 天，损伤对照组视网膜组织和外膝体神经元 p-JNK 和 p-c-jun 基因有表达，第7 天达到高峰。干预后第 7-28 天，硫酸锌注射组和 JNK 抑制剂 SP600125 组外侧膝状体及视网膜组织 p-c-jun 表达显著下降，而槲皮素注射组 p-c-jun 蛋白的表达显著增加。结果说明，热休克蛋白 72 可能通过阻断 SAPK/JNK 凋亡通路的活化，减轻慢性高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞和外侧膝状体神经元凋亡，以此发挥神经保护
4、作用。关键词： 神经再生 ； 周围神经损伤； 青光眼； 热休克蛋白 72； 视网膜神经节细胞； 外侧膝状体； 硫酸锌； 槲皮素； SAPK/JNK 通路； 神经保护 ； p-JNK； p-c-jun； 国家自然科学基金； Acceptance date: 2014-06-28 Cite this article:Ning Li, Yuehua Li, Xuanchu Duan. Heat shock protein 72 confers protection in retinal ganglion cells and lateral geniculate nucleus neurons via blockade of the SAPK/JNK pathway in a chronic ocular-hypertensive rat modelJ. Neural Regeneration Research, 2014, 9(14): 1395-1401.
