1、1. 药动学：研究机体对药物的反映及药物体内的过程，尤其是血药浓度随时间的变化规律。2. 药物的依赖性： 在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生啦生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神性依赖性。3. 耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低4. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。5. 量效曲线：效 应 强 度 为 纵 坐 标 ， 药 物 剂 量 或 药 物 浓 度 为 横 坐 标 作 图6. 首关消除：胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使全身血循环
2、内的有效药物明显减少。肝脏、肠粘膜、胃可以发生，舌下给药很大程度课避免7. 药酶诱导剂和药酶抑制剂：肝药酶诱导剂：使酶活性，底物代谢，疗效，药性的药物。8. 肝肠循环：肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环。9. 药物消除半衰期 （t 1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。10. 治疗指数：将药物的 LD50/ED50 的比值。11. 安慰剂 ：由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。12. 生长比率：肿瘤增殖细胞群与全
3、部肿瘤细胞群之比。13. 激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。14. 拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。15. 药物的选择性：有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。16. LD50: 能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，成为半数致死量17. 一级动力学消除：恒比消除，即 k 不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。18. .零级消除动力学：恒量消除，即药物在体内以恒定的速率消除，也就是药物消除量，与血浆药物 c 无关。19. 抗菌后效应：细
4、菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度降低，低于 MIC 或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。20. 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质。21. 试述影响药物作用的药物因素？药物制剂和给药途径；药物的相互作用。22. 药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明：（1）副反应。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。 （2）毒性反应。剂量过大或体内蓄积过多时引起的机体损害性反应 （3）后遗效应。如服用巴比妥类催眠类药后，次晨出现乏力、困倦等现象。 （4）停药反应。如长期服用可乐定降血压，停药次日血压明显回升。 （5）变态反应。常见于过敏体质
5、病人，反应性质与药物原有效应无关，由于个体差异可出现皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等现象。（6）特异性反应。如骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。23. 毛果芸香碱和甘露醇都能降低眼内压，其机理有何不同？毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜脉窦，使眼内压下降。甘露醇通过迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生组织脱水作用，从而使眼内压降低。24. 比较肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素的药理作用与临床应用。肾上腺素：、 受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管
6、哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。异丙肾上腺素： 受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性） ，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。 （对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常） 。去甲肾上腺素： 受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿
7、病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。25. 有机磷酸酯类中毒的原理是什么?解救急性有机磷酸酯中毒的措施原则有哪些? 有机磷酸脂类的磷原子具有亲电子性，与 AHE 脂解部位丝氨酸羧基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使 ACHE 丧失活性，造成 ACH 在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。症状：急性中毒，胆碱能神经突触（瞳孔缩小、恶心、腹泻、心率减慢和血压降低） ；胆碱能神经肌肉接头（肌无力、震颤、明显肌无力和麻痹） ；中枢神经系统（兴奋、呼吸麻痹、血压降低） 。慢性中毒：神经衰落综合征、腹胀、多汗。解救措施：消除毒物，对由皮肤吸入者应用温水和肥皂
8、清洗皮肤。经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的 2%碳酸氢钠溶液或 1%盐水反复洗胃，然后给以硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可以转化为毒性更强的敌敌畏；解毒药物：阿托品、ACHE 复活药26. 试述 肾上腺素受体阻断药的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：B 受体阻断作用：心血管系统心脏抑制、收缩力减弱；支气管平滑肌收缩支气管；代谢，脂肪代谢、糖代谢，脂肪分解减弱；肾素抑制肾素分泌。内在拟交感活性。膜稳定作用。其他：抗血小板聚集，降低眼内压。临床：心率失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、其他：青光眼，辅助治疗甲亢。不良反应：恶心、呕吐，轻
9、度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少。严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果。心血管反应、诱发或加重支气管哮喘、反跳现象；27. 试述普萘洛尔（心得安）的临床应用及机理。普萘洛尔具有较强的 B 受体阻断作用，对 B1 和 B2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降。心肌耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压降低，支气管阻力也有一定程度地增高。用于治疗心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进。28. 试述地西泮的药理作用、机制及主要不良反应？地西泮为苯二氮卓类受体的激动剂，为中枢性神经抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的一致
10、临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。苯二氮卓类还作用在 GAB.A 依赖性受体，主要有遗忘作用，抗惊厥作用，骨骼肌松弛作用。是治疗癫痫持续状态的首选药物，静脉注射显效快且较其他药安全。不良反应：静脉注射注意防止呼吸抑制。29. 吗啡和阿司匹林镇痛作用有何不同？吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。皮下注射 5-10mg 能明显减轻或消除疼痛。吗啡的镇痛具有成瘾性。阿司匹林有较强的解热镇痛作用。用于头痛、牙痛、肌肉痛，痛经以及感冒发热等，能减轻炎症引起的红、肿、热、痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。30. 比
11、较氯丙嗪与阿司匹林的降温作用机理和特点。阿司匹林：抑制前列腺素合成，可以起到降温作用，不可使体温降到正常以下，应用于感冒发烧；氯丙嗪：抑制体温调节中枢，可以使体温降到正常以下，应用于低温麻醉、人工冬眠。31. 试述解热镇痛药抗炎药的共同作用机制及分别作用机制。抗炎作用：可通过抑制炎症部位的 PG合成，从而使炎症反应得到缓解；镇痛作用：对慢性钝痛作用较好；解热作用：能使发热机体恢复正常，但对体温正常着几乎无影响。32. 试述阿司匹林的药理作用和临床应用。阿司匹林：它及其代谢物水杨酸 Cox-1 和 Cox-2 的抑制作用基本相当，具有相似的解热、镇痛、抗炎作用。解热镇痛及抗风湿，影响血小板功能，
12、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗，胆道蛔虫病。33. 试述氯丙嗪的药理作用、临床应用和不良反应？药理作用：对中枢神经系统的作用（抗精神病作用、镇吐作用、对体温调节作用） ；对自主神经系统的作用；对内分泌系统的影响。临床应用：精神分裂、呕吐和顽固性呕逆、低温麻醉与人工冬眠。不良反应：中枢抑制症状、M 受体阻断症状、受体阻断症状；锥体反应：帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、精神异常、惊厥和癫痫、过敏反应、心血管和内分泌系统反应、急性中毒。34. 试述强心苷增强心肌收缩力的特点；应用强心苷后对正常心脏和衰竭心脏产生的结果是否一致？为什么？强心苷的正性肌力作用有以下特点：加快心肌纤维
13、缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力，增加心搏输出量的同时，并不增加耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。不一致：正性肌力，正常心脏：正性肌力心输出量；直接缩血管心输出量；衰竭心脏：正性肌力；缩血管心率；降低交感神经兴奋性，血管扩张外周神经下降心输出量。心肌耗氧量：正常：心肌收缩力，心率不影响，心室壁肌张力或不变心肌耗氧量；心衰：心肌收缩力，心率，心输出量，心室壁肌张力心肌耗氧量。35. 试述强心苷中毒后产生的毒性反应？强心苷中毒最多见和最早见得是室性早搏，约占心脏毒性发生率的 1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心率
14、失常的有效药物。心脏反应;快速型心率失常；房室传导阻滞；窦性心动过缓。胃肠道反应：厌食、呕吐、恶心、腹泻补钾、停药。CHS 反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵语、视觉障碍。36. 简述抗高血压药物的分类并列举代表药物；一线抗血压药有哪几类？列举各类的代表药。利尿药：氢氯噻嗪；交感神经抑制药：中枢性降压药，可乐定、利美尼定，神经节阻断药，樟磺咪芬，去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平、呱乙啶，肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔；肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利；血管紧张素受体阻断药，氯沙坦；肾素抑制药，雷米克林；钙拮抗药：硝苯地平；血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠。一线高血压药：利
15、尿药（噻嗪类利尿药） ；钙拮抗药（硝苯地平） ；B 受体阻断药（普萘洛尔） ；血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利） ；AT1 受体阻断药（氯沙坦） 。37. 试述抗快速型心率失常药物的分类及各类代表药物。类 Na 通道阻滞药：la 类（奎尼丁、普罗卡因胺） ；lb 类（利多卡因、苯妥英、美西律） ；lc 类（普罗帕酮、氟卡尼） 。类：B 肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔） ；类：延长动作电位时程药（胺碘酮、索他洛尔） 。类：Ca 通道阻滞药（维拉帕米） 。38. 试述硝酸甘油与心得安合用治疗心绞痛意义，并指出两药合用时的注意事项。两药作用时间相近，能协同降低耗氧量，同时 B 受体
16、阻断药能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸脂类可缩小 B 受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相去长补短，合用时用量减少，副作用也减少。注意：小剂量为宜，逐步增加；不能突然停药；变异型心绞痛不宜使用（可用 Ca 通道阻滞药） 。39. 根据心绞痛的主要治疗对策比较硝酸甘油、B 受体拮抗药、钙通道阻滞药的抗心绞痛作用原理。硝酸脂类（硝酸甘油）：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；降低左室充盈区，增加心内膜供血，改善左室顺应性；保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。临床：舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。B 肾上腺素受体阻断药：降低心
17、肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。临床：普萘洛尔、吲哚洛尔、赛马洛尔等均可用于心绞痛。尤其是用于对硝酸脂类不敏感疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少，对伴有心率失常及高血压者尤为适用。钙通道阻滞药：降低心肌耗氧量；舒张冠状血管；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。临床：钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛最佳。40. 简述糖皮质激素的药理作用，临床应用和不良反应。药理作用：对物质代谢的影响：血糖升高；蛋白质抑制合成促进代谢，负氮平衡；脂肪，抑制合成，促进代谢；核酸代谢；水和电解质代谢弱。允许作用，抗炎作用：显著，不抗菌。免疫抑制与抗过敏反应。其他作用：退热作用、血液系统（增强骨髓造血
18、） 、中枢兴奋、消化系统（胃酸分泌增加、蛋白酶活性增加） 。临床应用：严重感染或炎症；自身免疫性疾病（器官移植排斥反应和过敏性疾病） ；抗休克治疗；血液病；局部用药；替代疗法。不良反应：长期大剂量应用引起的不良反应（消化系统并发症、诱发或加重感染、医源性肾上腺皮质功能亢进、心血管系统并发症、骨质疏松。肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、糖尿病） ；停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象。41. 试述糖皮质激素的停药反应和机理。医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药，特别是遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全活危象，表现为恶心、呕吐、乏力、
19、低血压和休克等，需及时抢救。机理：这是由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩引起。反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生啦依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。42. 试述胰岛素的临床应用。胰岛素注射剂：型糖尿病；型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；发生各种急性或严重并发症的糖尿病；合并严重感染，消耗性疾病，高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病；细胞内缺钾者。胰岛素吸入剂。43. 抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？举例说明。抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢菌素类、环丝氨酸、万古霉素、杆菌肽等通过抑制细胞壁的合成而
20、发挥作用。改变细胞膜的通透性：多肽类抗生素如多黏菌素 E， G-效果好。抑制蛋白质合成，影响核酸和叶酸代谢。44. 简述第一、二、三、斯代头孢菌素的特点。G+ G- 铜绿假单胞菌 酶稳定性（耐药性） 不良反应一 + + 无效 不稳定 有二 + + 无效 比较稳定 轻三 + + + 较高稳定 基本无四 + + + 高度稳定 目前无58.阐述氨基糖苷类抗生素的一般共性。体内过程：吸收，口服难吸收，多采用肌肉注射，不主张静脉注射；分布，主要分布于细胞外液，与血浆蛋白结合率较低，在肾皮质和内耳、外液淋巴液有高浓度聚集；代谢和排泄，体内部代谢，经尿排泄，尿液浓度高。药理作用：抗菌谱：G-杆菌、G+球菌（
21、金葡菌） 、结核杆菌（链霉素、卡那霉素） 、铜绿假单胞菌（妥布霉素） ；抗菌机制：抑制蛋白质合成的三个阶段；抗菌特点：静止期杀菌剂（低浓度抑菌、高浓度杀菌） ；在碱性环境中抗菌作用增加：具有初次接触效应。耐药性：易耐药，产生修饰氨基糖苷类的钝化酶，交叉耐药性；膜通透性改变（降低） ；靶位的修饰。不良反应：耳毒性，前庭神经和耳蜗听神经损伤；肾毒性，氨基糖苷类是诱发药源性肾衰的最常见因素；神经肌肉麻痹；过敏反应，接触性皮炎是应用新霉素最常见反应。59.试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及临床应用。机制：抑制 DNA 回旋 E，抑制拓扑霉异构 E。应用：泌尿生殖道感染，环丙沙星是治疗铜绿假单胞菌性尿道炎的首选药；呼吸系统，左氟氧氟沙星、莫西沙星、万古霉素合用首选治疗青霉素高度耐药后肺炎链球菌感染；肠道感染与伤寒，对沙门菌引起的伤寒或副伤寒，应首选氟喹诺酮类或头孢曲松。
