1、临床生物化学：是在人体正常的生物化学代谢基础上，研究疾病状态下生物化学病理性变化的基础理论和相关代谢物的治愈量的改变，从而为疾病的临床实验诊断，治疗监测，药物的疗效和预后判断，疾病预防等方面提供信息和决策依据的一门科学。光谱分析技术：是指根据化学物质的吸收、发射或散射光谱系特征，对它进行性质结构，含量分析的一门技术。互补色：两种单色光以适当地比例混合而能产生白色光时，则这两种颜色就称为“互为补色” 。 电泳迁移率：即单位电场强度时粒子运动的速度。取决于带电粒子的电荷量 Q、粒子大小 和形状。M=V/E=Q/6电泳：是指带电粒子在电场中向着与它带电荷相反的方向泳动的现象。电渗：在电泳过程中，缓冲
2、液相对于支持介质的移动。层析分析技术：利用混合物中各组分理化性质不同，在固定相和流动相之间分配能力不同，随流动相移动速度不同而分离的一种试验方法。电化学分析技术：利用物质的电化学性质，测定化学电池的电位，电流或电量的变化进行分析的方法。真值：某一物质客观存在的，但永远测不到。定值：用决定性方法或几种参考性方法进行测定的测量值。准确度：测定结果与真值的接近程度。精密度：多次测量结果间的一致程度。医学决定水平(XC)：对临床结果判断有意义的临床被分析物浓度。回收试验：测定候选方法的比例系统误差，衡量方法的准确度。干扰实验：测定方法的恒定误差，分析方法的准确度。急性时相反应（APR）： 对炎症和组织
3、损伤的非特异性反应，血浆蛋白质（如 1-抗胰蛋白酶、1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原和 C-反应蛋白等）浓度显著升高，而血浆前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白浓度则出现相应下降，此炎症反应过程称为急性时相反应。该过程中出现的蛋白质统称为急性时相反应蛋白（APP ） 。增加的蛋白质称为正相 APP，减少的蛋白质称为负相 APP。痛风：由于遗传性或获得性的尿酸排泄减少或嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症，当出现尿酸结晶形成和沉淀，并引起特征性急性关节炎，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石。血糖：血液中的葡萄糖。高血糖症：空腹血糖浓度超过 7.0mmol/L。糖尿病：是一组由于胰岛素分
4、泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。低血糖：指血糖浓度低于空腹血糖参考水平下限。血脂：是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。高脂蛋白血症：是指血浆中 CM、VLDL、LDL、HDL 等脂蛋白有一种或几种浓度过高的现象。酶活性：酶催化化学反应的能力。血浆特异酶：主要指在血浆中发挥特定的催化作用的酶。工具酶：作为试剂用于测定化合物浓度或酶活性浓度的酶。同工酶：是催化相同的化学反应，而酶蛋白的分子结构、理化性质不同的一组酶。酶：是能催化生物体内化学反应的一类特殊蛋白质。国际单位（IU）：在特定的条件下，一分钟内使底物转变一微摩尔
5、的酶的量。催量：在规定条件下，每秒钟催化转化一摩尔底物的酶量。微量元素：指占人体总重量 1/10000 以下，每人每日需要量在 100mg 以下的元素。宏量元素：指占人体总重量 1/10000 以上，每人每日需要量在 100mg 以上的元素。维生素：是维持机体正常功能所必需的一类微量低分子有机化合物。阴离子间隙（AG）：是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差或 AG=(Na+ +K+)-(Cl- +HCO3-)脱水：体液丢失造成细胞外液减少。血红蛋白氧饱和度（SO2）：血液在一定的 PO2 下，氧和血红蛋白与全部 Hb 的百分比。生物转化：将来自体内外非营养物质在体内经过代谢转变的过程
6、。黄疸：由于胆红素代谢障碍血浆中胆红素含量增高，是皮肤、巩膜、黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。初级胆汁酸：在肝细胞内以胆固醇为原料合成的胆汁。次级胆汁酸：初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作用形成的。水肿：当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多，血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的滤液量称滤过分数(FF):指肾小球滤过量占流经肾小球的血流量的比值肾血流量(RBF):指单位时间内流经肾脏的全血量肾血浆流量(RPF):指单位时间内流经肾脏的血浆量肾清除率：指肾脏在单位时间内(min)将多少量（ml）血浆中的某物质全部清除而由尿排出。危险因
7、素：指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生。内分泌：是指机体通过腺体或特定的细胞，合成具有生物活性的物质（激素）并释放入血液循环中，调节各系统、器官、细胞代谢和功能，维持内环境稳定的过程。激素：由内分泌细胞分泌的具有生物学活性（传递信息）的化学物质肿瘤标志物：是指特征性存在于恶性肿瘤细胞或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质或是宿主对肿瘤反应而产生的物质。在多种肿瘤呈阳性的肿瘤标志物，称为广谱肿瘤标志物治疗药物监测（TDM）：以灵敏可靠的方法，检测病人血液或其他体液中的药物浓度，应用药物代谢动力学理论，指导最适个体化用药方案的制定和
8、调整，保证药物治疗的有效性和安全性沉淀系数：单位离心力场中粒子移动速度临床灵敏度：指诊断试验检出阳性病人的百分率(TP 率)。临床特异度：指诊断试验检查确定未患病者的阴性百分率 TN 率。零级反应：根据米-曼方程，当底物浓度SKm 时，则反应速率 VVmax，即反应速率呈最大速率，再增加底物浓度也不影响反应速率，此时呈现零级反应。摩尔吸光系数：在特定条件下，一定波长的光，光径为 1.00cm 时通过所含吸光物质的浓度为 1.00mol/L 时的吸光度一级反应：根据米-曼方程，当底物浓度S纤维状 2.电场强度：E，V3.缓冲液：pH 决定 Q，(pH-PI)，Q，V； 成分：性质稳定，不易电解。
9、离子强度：0.02-0.2M。I，样品电流，V；I，样品电流，V，但样品易扩散。离子氛现象：被分离的粒子（如蛋白） ，在离子强度大的体系中。离子氛现象明显。具相反电荷的粒子阻碍了粒子的运动, 朝相反方向运动。4. 温度：过高，由于产热增加、水分蒸发，对电泳不利。5.支持介质：惰性材料，有一定坚韧度，以保存；吸附力要小；无电渗作用。方法评价实验1 回收试验：测定候选方法的比例误差，衡量方法的准确度。加入浓度=（标准液浓度*标准液体积）/（血清体积+标准液体积）回收浓度=分析样品测定浓度-基础样品测定浓度回收率=回收浓度/加入浓度*100%。2 干扰实验：测定方法的恒定误差。干扰物：胆红素、脂肪、
10、血红蛋白。3 重复性试验：测定实验的随机误差。用于描述方法的精密度 4 方法比较实验：评价一个新建立的方法或新引进的方法和试剂给出的结果是否准确血浆蛋白质的功能：营养作用；维持血浆胶体渗透压；作为运载蛋白；组成血液 pH 缓冲系统；抑制组织蛋白酶；在血浆中起催化作用的酶；参与代谢调控作用的蛋白质和肽类激素；参与凝血与纤维蛋白溶解；组成体液免疫防御系统（Ig 与补体 ） ；急性时相反应（APR）： 对炎症和组织损伤的非特异性反应，血浆蛋白质（如 1-抗胰蛋白酶、1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原和 C-反应蛋白等浓度显著）升高或升高，而血浆前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白浓度
11、则出现相应下降，此炎症反应过程称为急性时相反应。该过程中出现的蛋白质统称为急性时相蛋白（APP） 。在 APP 时，血浆蛋白浓度超过 25%的称为正相 ARP，相反降低 25%以上的则称为负相 APP。正相 APR 只机体防御机制的一个部分。C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白 A（SAA）是提示人体内炎症和组织的敏锐指标APR 的机制： 1.是对炎症的一般反应。2.损伤部位释放的细胞因子，包括白介素、肿瘤坏死。3.因子 和 、干扰素以及血小板活化因子等，引发肝细胞中上述蛋白质合成量的改变。4.正向 APP 是机体防御机制的一个部分，尤其是活化补体、蛋白酶抑制剂对酶活性的控制、触珠蛋白对被破坏红细胞中
12、释放 Hb 的保护作用等。5.作为营养蛋白的负向 APP 此时合成减少，可为合成正向 APRs 提供更多的氨基酸原料 。 APR 的时相：1.C-反应蛋白首先升高；2.12 小时内 1-酸性糖蛋白也升高；3. 然后 1-抗胰蛋白酶、触珠蛋白、C4 和纤维蛋白原升高；4.最后是 C3 和铜蓝蛋白升高；5.通常在 25 天内这些 APP 达到最高值。APP 的临床应用：1.帮助监测炎症发生及过程和观察治疗反应；2.尤其是那些升高最早和最多的蛋白质。血浆中蛋白质类型： 前清蛋白（PA） ；清蛋白（ALB） ；1-抗胰蛋白酶（AAT） ；1-酸性糖蛋白（AAG） ； 触珠蛋白（Hp） ；2-巨球蛋白（
13、AMG） ；铜蓝蛋白（Cp） ； 转铁蛋白（Tf） ； C-反应蛋白（CRP） 。异常血清蛋白电泳：肾病综合征等的典型图谱特征（肾病型）是除清蛋白下降外，2 和 球蛋白显著升高， 球蛋白不变或相对下降；肝硬化的图谱特征是 Alb 下降， 球蛋白明显升高，典型者 和 区带融合，出现 - 桥前清蛋白的生理功能：1.作为运载蛋白和组织修补材料。2.RBP 是转运视黄醇的蛋白质。3.TTR 能转运 T4，大约占结合 T4 的 10,甲状腺素结合球蛋白约占结合甲状腺激素的 75,清蛋白结合甲状腺激素的其余部分。4.在血浆中 RBP 与 TTR 以 1:1 比例结合成复合物可避免小分子 RBP 从肾小球滤
14、过，减少 RBP 释放到非靶细胞中。-主要掌握临床意义，生理功能不是重点前清蛋白（PA）的临床意义：1.作为营养不良的早期指标。2.作为肝功能不全的指标，下降早。3.是负性急性时相反应蛋白：在急性炎症、恶性肿瘤、创伤等任何急需合成蛋白质的情况下，血清 PA 均迅速下降。1-酸性糖蛋白的生理功能：1.主要的急性时相反应蛋白，在急性炎症时增高，与免疫防御功能有关。2. AAG 可以结合利多卡因和心得安等，在急性心肌梗死时，AAG 作为一种急性时相反应蛋白升高后，使药物结合状态增加而游离状态减少，因而需要增加药物剂量。-主要掌握临床意义，生理功能不是重点1-酸性糖蛋白的临床意义： 1.主要作为急性时
15、相反应的指标，在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死等炎症或组织坏死时一般增加 34 倍，并且是反映溃疡性结肠炎活动性最可靠的指标之一 2.在营养不良、严重肝损害、肾病综合征以及胃肠道疾病致蛋白严重丢失等情况下 AAG 降低。3.随糖皮质激素而增加，包括内源性的库欣综合征和外源性强的松、地塞米松等药物治疗时；雌激素使其降低。2 巨球蛋白的生理功能：蛋白酶抑制剂，能与蛋白水解酶如纤维蛋白溶酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶、胰蛋白酶及组织蛋白酶 D 结合而抑制这些酶的活性。-主要掌握临床意义，生理功能不是重点2 巨球蛋白的临床意义：1.低清蛋白血症，尤其是肾病综合征时，2-MG 含量可显著增高，可能系一种代偿机制以保
16、持血浆胶体渗透压。2.2-MG 不属于不属于急性时相反应蛋白。C-反应蛋白的生理功能： CRP 可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用，结合后的复合体具有对补体系统的激活作用，表现炎症反应。C-反应蛋白的临床意义：1.CRP 是第一个被认识的急性时相反应蛋白，是极灵敏的指标，血浆中 CRP 浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的 2000 倍。2. CRP 是非特异性指标，主要用于结合临床病史监测疾病：如评估炎症性疾病的活动度；监测系统性红斑狼疮、白血病和外科手术后并发的感染；监测肾移植后的排斥反应等。1-抗胰蛋白酶的生理功能：占血清中抑制
17、蛋白酶活力的 90左右多形核白细胞起吞噬作用时释放溶酶体蛋白水解酶，AAT 是这些酶的生理抑制物。1-抗胰蛋白酶的临床意义： 1.AAT 缺陷与肺气肿：ZZ 型、SS 型甚至 MS 表型。当吸入尘埃和细菌，肺部多形核白细胞吞噬活跃，溶酶体弹性蛋白酶释放，作用于肺泡壁的弹性纤维。低血浆 AAT 还可发现于胎儿呼吸窘迫综合征。2.AAT 缺陷与肝损害：ZZ 表型，ZZ蛋白聚集在肝细胞，可致肝硬化。ZZ 表型的新生儿中 1020；ZZ 表型的某些成人。3.急性时相反应时 AAT 增加。触珠蛋白的生理功能：1.Hp 的主要功能是能与红细胞中释放出的游离血红蛋白结合，每分子 Hp 可结合两分子 Hb。H
18、p 可防止 Hb 从肾丢失而为机体有效地保留铁，并能避免 Hb 对肾脏的损伤。2.Hp 不能重新被利用，溶血后其含量急剧降低，血浆 Hp 浓度多在一周内由再生而恢复触珠蛋白的临床意义：1.溶血性疾病如溶血性贫血、输血反应、疟疾时 Hp 含量明显下降。连续观察溶血性疾病合适的组合试验：包括血浆Hp、乳酸脱氢酶和游离血红蛋白。血管外溶血不会使 Hp 发生变化。2.烧伤和肾病综合征引起大量清蛋白丢失，血 Hp常明显增加，此时属于急性时相反应时的 Hp 增加 。3.雌激素使 Hp 减少，多数急慢性肝病包括急性病毒性肝炎和伴黄疸的肝硬化患者，由于雌激素分解代谢减少，其血清 Hp 降低 。 铜蓝蛋白的生理
19、功能：1.与氧化还原反应有关，既能起氧化作用又能起抗氧化作用。2.具有铁氧化酶作用，能将 Fe2+氧化为 Fe3+，Fe3+再结合到转铁蛋白上，使铁不具毒性。3.还有抑制膜脂质氧化的作用。 铜蓝蛋白的临床意义：1.协助诊断 Wilson 病血浆 Cp 减少，血浆游离铜增加，铜沉积在肝可引起肝硬化，沉积在脑基底节的豆状核则导致豆状核变性。患者其他指标变化：血清总铜降低、游离铜增加和尿铜排出增加。2.为弱和迟发反应的 APP；在营养不良、严重肝病及肾病综合征时往往下降。转铁蛋白的生理功能：1.从小肠进入血液的 Fe2+在血液中被铜兰蛋白氧化为 Fe3+，再被 TRF 的载体蛋白结合。2.每种细胞表
20、面都有 TRF 受体，此受体对 TRF-Fe3+复合物比对 TRF 的载体蛋白亲和力高得多，与受体结合后，TRF-Fe3+被摄入细胞。2.TRF-Fe3+复合物可将大部分 Fe3+运输到骨髓，用于 Hb 合成，小部分则运输到各组织细胞，用于形成铁蛋白，以及合成肌红蛋白、细胞色素等。 转铁蛋白的临床意义：1.用于贫血的鉴别诊断:在缺铁性的低血色素贫血中，TRF 代偿性合成增加，但血浆铁含量低，结合铁的 TRF 少，所以铁饱和度很低（正常值在 30% 38%） 。再生障碍性贫血时，血浆中 TRF 正常或低下，由于红细胞对铁的利用障碍，使铁饱和度增高。在铁负荷过量时，TRF 水平正常，而饱和度可超过
21、 50%，甚至达 90%。2.负性急性时相反应蛋白转铁蛋白在炎症、恶性病变时常随着前清蛋白、清蛋白同时下降。3.营养状态指标:在营养不良及慢性肝脏疾病时下降与清蛋白相比，体内转铁蛋白总量较少、生物半寿期较短，故能及时地反映脏器蛋白的急剧变化。在高蛋白膳食治疗时，血浆中浓度上升快，是判断治疗效果的良好指标。 高尿酸血症的原因也可归纳为原发性和继发性两方面，原发性包括原发性肾脏排泄尿酸障碍和原发性尿酸产生过多，继发性包括各种肾脏疾病以及引起嘌呤分解过多的疾病。高尿酸血症与痛风的关系？痛风是由于遗传性和（或）获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症， 当出现尿酸盐结晶形成和沉积，并引
22、起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎、尿酸性尿路结石时，即为痛风。痛风是一组疾病，高尿酸血症中 1020 发生痛风。 测定体液总蛋白六种方法的性能特点及其适用范围？1.凯氏定氮法：根据蛋白蛋白质平均含氮量 16%计算浓度。特点：该法结果准确性好，精密度高，灵敏度高，是公认的参考方法，目前用于标准蛋白质的定值和校正其他方法等，并可适用于一切形态（固体和液体）样品。操作复杂、费时，不适合血清总蛋白等常规测定，而且血清等样品中各种蛋白质含氮量有少许差异，尤其在疾病状态差异可能更大。 2.双缩脲法：蛋白质中的肽键（-CONH-）在碱性溶液中能与 Cu2+作用产生紫红色络合物，因至少含 2 个-CON
23、H-基团才能与 Cu2+络合，故三肽以上才能反应，在体液中小分子肽含量极低。特点：该法对各种蛋白质呈色基本相同，特异性和准确度好，精密度好；显色稳定性好，试剂单一，方法简便；灵敏度虽不高，但对血清总蛋白定量较为适用。对蛋白质含量很低的其他体液如脑脊液、胸腹水和尿液等不合适。3.酚试剂法：蛋白质中酪氨酸和色氨酸能还原磷钨酸磷钼酸为钨蓝和钼蓝，呈蓝色反应。特点：法灵敏度高。各种蛋白质中酪氨酸和色氨酸的含量不同，如清蛋白含色氨酸 0.2%，而球蛋白含色氨酸 2%3%。本法测定纯单一蛋白质较合适。本法易受还原性化合物的干扰，如带-SH 的化合物、糖类、酚类等 。4.紫外分光光度法：芳香族氨基酸在 28
24、0nm 处有吸收峰。特点：方法的准确性受该种氨基酸的含量影响甚大。尿酸和胆红素在 280nm 附近有干扰，所以不适合血清等。常用于较纯的酶、免疫球蛋白等蛋白质测定。可保留蛋白质制剂的生物活性。核酸最大吸收峰为 260nm，在 280nm 也有较强的光吸收，因而测定蛋白质可采用两个波长的吸光度予以校正，即蛋白质浓度（g/L）1.45A2800.74A260nm。5.染料结合法 特点：染料结合法均存在不同蛋白质与染料的结合力不同的缺点。考马斯亮蓝对比色杯有污染，在自动分析仪上使用应注意。6.比浊法 基于某些酸如三氯乙酸、磺基水杨酸等能与蛋白质结合而产生微细沉淀，由此引起的悬浮浑浊度大小与蛋白质的浓
25、度呈正比。优点：操作简便、灵敏度高。缺点：影响浊度大小的因素较多精密度差；血清蛋白电泳 ：SPE 通常采用 CAM 或琼脂糖凝胶，在 pH8.6 的缓冲液中，血清中各种蛋白质都电离成负离子，在电场中向正极移动；因各种蛋白质 pI 不同，在相同 pH 下带电荷量有差异，同时各蛋白质的分子大小与分子形状也不相同，因此在同一电场中泳动速度不同；带电荷多，分子量小者，泳动较快，反之则较慢。 血糖的来源：1、糖类的消化和单糖的吸收：是体内血糖的主要来源 2、糖原的分解 3、糖异生血糖的去路：1、有氧氧化：是血糖去路的主要途径 2、合成糖原：餐后葡萄糖在肝脏、肌肉等组织转化为糖原储存 3、转换成甘油三酯、
26、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质 4、转换为其他糖及糖类衍生物 5、当血糖浓度高于肾糖阈（8.9-10mmol/L）时，从尿排出。血糖浓度调节：神经、体液、器官。1.神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。2.激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。激素对血糖浓度的调节。肝脏、肾脏是调节血糖浓度的最主要胰岛素对血糖的调节机制：胰岛素是胰岛 B 细胞所产生的多肽激素，主要作用时促进肝、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取，促进葡萄糖转运进入肝外细胞；加速糖原合成，抑制糖原分解；
27、加快糖的有氧氧化；抑制肝内糖异生；减少脂肪动员。 （正常人胰岛素释放呈脉冲式分泌）病理性高血糖症主要表现空腹血糖受损（IFCT） 、糖耐量减退（IGT）和糖尿病（DM） 。DM 的典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻，有时伴有视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。长期的高血糖症将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心血管系统。DM 可并发危机生命的糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷。四肢有蚁行感，晚期产生神经炎。糖尿病分为那几型？各型的主要特点？1.1 型糖尿病 特点：任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。起病较急。血浆胰岛素及 C-肽含量低，糖耐量曲
28、线呈低平状态。 细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体。治疗依赖胰岛素为主。易发生酮症酸中毒。遗传因素在发病中起重要作用，特别与 HLA 某些基因型有很强关联. 2.2 型糖尿病 特点：（1）典型病例常见 40 岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。 （2）起病较慢。 （3）血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释放。 （4）胰岛细胞胞浆抗体等自身抗体呈阴性。 （5）单用口服降糖药一般可以控制血糖。（6）发生酮症酸中毒的比例不如 1 型糖尿病。 （7）有遗传倾向，但与 HLA 基因型无关。DM 根据病因分类：1 型糖尿病（胰岛素依赖型） 、2 型糖尿病（非胰岛素依赖型
29、） 、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病血浆脂蛋白的主要功能：与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。运转胆固醇和甘油三酯。作为脂蛋白外壳的结构成分，与脂蛋白外生物信息相联系。以配体的形式作为脂蛋白与特异受体的连接物。激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类。 载脂蛋白的种类、结构特点及其生理功能？1.LDL 受体：能识别 ApoB100 和 ApoE，在细胞结合、摄取和降解 LDL 及其它含 ApoB100 的脂蛋白过程中起中介作用，对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。2.VLDL 受体：能识别 ApoE，清除血液循环中 CM 残粒和 -VLDL 残粒的主要受体，也能结合含 ApoE 的 HDL。
30、3.清道夫受体：主要存在于巨噬细胞表面,介导修饰 LDL 从血液循环中清除。 乳酸脱氢酶法：TG + 3H2OLPLGlycerol+ 3RCOOH；Glycerol + ATP GK+Mg2+G-3-P+ADPADP + 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 丙酮酸 + ATP；丙酮酸+NADH LDHNAD+ + 乳酸甘油氧化酶法： 第一步：FG + O2 甘油氧化酶 甘油醛+ H2O2；H2O2 + EMAE POD无色物质；消除游离甘油的影响第二步反应：TG + 3H2O 脂蛋白脂肪酶 Glycerol + 3RCOOH；FG + O2 甘油氧化酶 甘油醛+ H2O2；H2O2 +4-AAP+
31、 EMAEPOD有色化合物。注： EMAE：N-乙基-N-（3-甲苯）-N-乙酰乙二胺 血清酶的来源：1.血浆特异酶:为血浆蛋白的固有成分，在血浆中发挥特定的催化作用。2.非血浆特异酶：外分泌酶：由外分泌腺合成并分泌进入血浆的酶。细胞内酶：存在于细胞内进行物质代谢的酶，随着细胞的不断更新或破坏可少量释入血液。病理情况下极易升高。当其大量出现于血清中时，提示酶的来源组织细胞受损，最常用于临床诊断。血清酶的去路：1.血清酶的半寿期：酶失活至原来一半时所需时间。半寿期代表酶从血中清除的快慢。半寿期长的酶，在血清中持续时间长。2.血清酶的失活和排泄：酶的清除主要是在血管内失活或分解。血清酶经蛋白酶水解
32、产物（多肽或氨基酸） 。可经小肠粘膜排至肠腔，再彻底分解成氨基酸后被重吸收，其中大部分可被组织利用，不能利用的氨基酸则随尿排出体外。酶促反应的影响因素？酶浓度（在底物浓度远大于酶浓度时，酶促反应岁酶浓度的增加而增加）、底物的种类和浓度、缓冲液的种类、离子强度和 pH、温度、激活给予抑制剂、其他（反应时间及产物等）。何谓 Km？临床酶学分析中有何重要意义？Km 值等于酶促反应的初速率为最大速率 Vmax 一半所需的底物浓度。临床意义：1.反映酶与底物的亲合力：Km 值越小，酶与底物亲合力越大。2.选择酶的最适底物：Km 值最小的底物为酶的最适底物。酶活力测定时，应优先选择酶的最适底物。3.计算不
33、同底物浓度时酶促反应速度和相当于最大反应速度的比率。4.设计适宜的底物浓度。5.鉴定酶的种类 Km 值是酶的特征常数。6.推断该酶在体内的反应方向和催化效率。7.寻找酶反应体系的限速酶。GGT 测定的临床意义(1)胆道疾病：胆石症、胆道炎症、肝外梗阻等升高明显。(2)肝实质疾病：肝炎、脂肪肝、肝硬化时中度升高。慢性肝炎活动期 GGT 多增高，非活动期则多正常。原发性或转移性肝癌时不同程度的增高。 (3)诱导作用(去除诱因后可恢复正常)：对乙醇性中毒的判断有一定的价值。长期接受巴比妥类药物、含雌激素的避孕药者升高。ALP 测定的临床意义：肝胆疾病 各种肝内、外胆管阻塞引起的胆汁淤积性疾病，ALP
34、 明显升高，且 ALP 升高与胆红素平行。甲亢、恶性骨损伤、佝偻病、骨折、肢端肥大症所致骨损伤等，均可引起 ALP 活性升高，尤其是骨 ALP 同工酶的增高。妊娠后期及儿童生长期 ALP 增高。血清 ALP 活性降低：主要见于呆小病、维生素 C 缺乏症、甲状腺功能低下、恶性贫血等。ACP 测定的临床意义：前列腺疾病：血清 PAP 测定是诊断前列腺癌最重要的指标之一。在前列腺肥大、前列腺炎、急性尿潴留时亦可升高。骨病：恶性骨肿瘤、变形性骨炎、多发性骨髓瘤、骨质疏松、代谢性骨病等轻度增高。肝病：肝癌、肝硬化肝炎时ACP 增高。血液病：溶血性疾病、白血肉、血小板疾病等，ACP 均有不同程度的升高。淀
35、粉酶及其同工酶 （AMY 测定的临床意义）AMY 活性增高 ：急性胰腺炎 发病后 36h 开始升高，1224h 达峰值，25 天下降恢复至正常。超过 500U 有意义。慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌等 AMY 升高。急腹症如急性阑尾炎、肠梗阻、溃疡现穿孔等，血清 AMY 可升高。这些病变可波及胰腺，较急性胰腺炎为低。AMY 活性降低 主要见于肝炎、肝硬化等。LPS 测定的临床意义主要用于诊断胰腺疾病，血清 LPS 在急性胰腺炎时活性升高的时间早，上升幅度大，持续时间长，故其诊断价值优于AMY。在急性胰腺炎发作后 212h，血清 LPS 可显著升高，24h 至峰值，4872h 可能恢复正常，但随后又
36、可持续升高815 天。在酗酒、乙醇性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清 LPS 也可有不同程度的升高。ChE 测定的临床意义：用于肝脏损伤和有机磷中毒的诊断。活性降低：有机磷中毒：两种 ChE 活性均减低，因为有机磷与 ChE 活性中心结合，使其丧失催化能力。ChE 活性在 5070为轻度中毒；3050为中度中毒；30以下为重度中毒。亚急性及慢性中毒，AcbE 可降至 O。肝实质损害：肝脏具有合成胆碱酯酶的功能。肝实质性损伤时，ChE 合成降低；当肝功能恢复后，ChE 合成亦随之逐渐转为正常。活性增高：肾脏疾病(排泄障碍或合成亢进)；脂肪肝、甲亢、糖尿病等可出现ChE 的增高。肝脏的生
37、物化学功能：1.接受来自消化道吸收的各种物质 2.合成除 -球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白 3.合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收 4.加工处理体内产生和外界进入的非营养物质，保护机体免遭侵害 5.肝脏也是多种激素在发挥调节作用后降解的主要部位。肝脏在蛋白质代谢中的主要作用：1.能合成和分泌血浆蛋白 2.转化和分解氨基酸 3.代谢氨及胺类化合物，以解毒性：出现清蛋白与球蛋白（A/G）的比值降低甚至倒置，血浆尿素水平呈低值，血氨增高，肝病患者有出血倾向。胆红素的来源：胆红素有含铁的卟啉类化合物在体内分解代谢生成。其来源有：1.衰老红细胞破坏、降解，约占人体胆红素总量的 80%，称主
38、流胆红素 2.无效红细胞生成 3.其他含血红素辅基的蛋白质分解，约占 20%，称分流胆红素胆红素在血液中的转运：胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血液中主要以胆红素-血浆清蛋白复合物的可逆形式存在和运输。少量与 1 球蛋白形成复合物而转运。 （在肠下段，三种胆素原接触空气分别被氧化成胆素、粪胆素和尿胆素（统称为胆素）尿胆原、尿胆素、尿胆红素临床上称尿三胆）黄疸的成因与发生机制：1.胆红素形成过多：溶血因素造血系统功能紊乱，如恶性贫血、珠蛋白生成障碍等引起的无效造血 2.肝细胞处理胆红素的能力下降 3.胆红素在肝外的排泄障碍急性心肌梗死诊断标准：典型的持续的胸痛史。典型的心电图改变(ST 段抬高和
39、 Q 波出现) 。心肌酶学的改变。以上三项中的二项阳性可诊断为急性心肌梗死。理想的心肌损伤标志物：1.主要或仅存在于心肌组织，含量较高，在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤。2.能检测早期心肌损伤，且窗口期长。3.判断预后（估计梗死范围大小） 。4.能评估溶栓效果主要的心肌损伤标志物1.天门冬氨酸转氨酶（AST）：又称谷草转氨酶（GOT）AST 在 AMI 发生后 6-12h 升高，24-48h 达峰值，持续 5d 或 1周，随后降低 2.LD（乳酸脱氢酶）和 LD 同工酶：LD 和 LD1 在急性心肌梗死发作后 8-12h 出现在血中，48-72h 达峰值，LD 的半寿期为 57-170h
40、，7-12d 回复正常，如连续测定 LD，对于就诊较迟 CK 已恢复正常的 AMI 病人有一定参考价值LD1/LD2 比例（0.76）判断 AMI 更敏感和特异 3.CK（肌酸激酶）和 CK 同工酶：CK 和 CK-MB 在 AMI 发生后4-6h 即可超过正常上限，24h 达峰值，48-72h 恢复正常，CK 半寿期为 10-12h在 AMI 发作后 6-36h 内 CK-MB 敏感性高临床上倾向用 CK-MB 替代 CK 作为心肌损伤的常规检查项目 4.肌钙蛋白（Tn）：cTn 在 AMI 后 4-8h 升高，窗口期长，持续 4-10d，特异性高，对 AMI 有较高分辨能力cTnT 临床常
41、用敏感性和特异性比较各种标志物诊断价值，在AMI 病人还需结合时间一起考虑cTnI 是一个十分敏感和特异的 AMI 标志物 5.肌红蛋白（Mb）：是 AMI 发生后出现最早的可测标志物邻-甲酚酞络合酮直接比色法测血清总钙原理邻-甲酚酞络合酮（O-CPC）是金属络合指示剂，也是酸碱指示剂，在酸性及中性溶液中无色，在碱性溶液中呈紫色在pH11.0 条件下与钙镁螯合，生成紫红色螯合物。作钙测定时，以 8-羟基喹啉消除镁离子干扰，与同样处理的标准液比较，可求得血清钙含量米吐尔直接显色法测定血清磷原理磷在酸性溶液中与钼酸铵起反应生成磷钼酸铵复合物，用米吐尔（对甲氨基苯酚硫酸盐）还原生成钼蓝。在试剂中加入
42、吐温80 可抑制蛋白质的干扰，与同样处理的标准溶液比较，求得磷的含量甲基麝香草酚蓝法测定血清镁原理血清中镁、钙在碱性溶液中能与甲基麝香草酚蓝（MTB）染料结合，形成一种蓝紫色的复合物。此复合物在 600nm 波长处的吸光度与样本中的镁含量成正比。在试剂中加入 乙二醇二乙醚二胺四乙酸 (EGTA) ，可掩蔽钙离子的干扰,表面活性剂可防止蛋白干扰，以避免复合物吸收峰的偏移药物在体内的代谢过程：（答题时把各个概念解释名词）1. 生物膜对药物的转运（1）主动转运 (2)被动转运；2. 吸收;3. 分布；4. 生物转化；5. 排泄 6.消除.主动转运:指生物膜通过其间镶嵌的某些特异性载体蛋白，消耗能量转
43、运某些蛋白。吸收:是指药物从给药部位进入体循环的过程。首过消除:也称“第一关卡效应”某些药物口服通过胃肠黏膜吸收过程中，及第一次随门静脉血液流经肝脏时，可有部分被肝细胞及胃肠黏膜中酶代谢转化，使进入体循环的量减少的现象。分布:是药物随血液循环输送至各器官、组织，并通过转运进入细胞间液、细胞及细胞器内的过程。生物转化:是机体对药物进行的化学转化、代谢。排泄:是药物及其代谢物排出体外的过程。消除:药物的生物转化和排泄的统称。药物排泄的主要途径为经肾脏随尿排出。治疗药物检测的临床应用主要有以下几个方面：1.有效地监督临床用药，制定合理的给药方案，确定最佳治疗剂量，以提高疗效和减少不良反应 2.研究与确定在常用量情况下，不产生疗效或出现意外毒性反应的原因 3.确定患者是否按照医嘱服药治疗药物浓度检测临床中最常监测的药物：1.苯妥英 2.地高辛 3.茶碱 4.奎尼丁 5.环孢素
