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病理总论.ppt

上传人:gsy285395 文档编号:5850048 上传时间:2019-03-19 格式:PPT 页数:62 大小:633KB
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资源描述

1、病理学,郭成浩,绪论,病理学的内容和任务 病理学在医学中的地位 病理学的研究方法 尸体剖验 活体组织检查 动物实验 组织培养与细胞培养,病理学的观察方法,大体观察 组织学观察 细胞学观察 超微结构观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察,病理学新技术的应用,流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术 其他 病理学的发展,第一章 细胞和组织损伤和适应,第一节 细胞和组织的适应性反应 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩,肥大,生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大 内分泌性肥大,增生,生理性增生 再生性增生 过再生性增生 内分泌障碍性增

2、生,化生,鳞状上皮化生 肠上皮化生 结缔组织和支持组织化生,第二节 细胞、组织损伤,原因 发生机制 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内高游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异,形态学变化,一、变性 细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 淀粉样变,粘液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化,细胞水肿,肝细胞气球样变 病毒性肝炎时,肝细胞明显肿胀,胞浆疏松成气球样,脂肪变,肝细胞脂肪变性 肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡,右上方为锇酸染色的脂肪细胞,脂滴染成黑色,玻璃样变,

3、细胞内玻璃样变,肾近曲小管上皮细胞玻璃样小滴变 上皮细胞胞浆内出现大小不等的均质圆形小滴,纤维结缔组织玻璃样变,纤维瘢痕组织的玻璃样变 胶原纤维变粗,互相融合呈均质梁状,细动脉壁玻璃样变,脾中央动脉玻璃样变 中央动脉管壁明显增厚,呈玻璃样均质状,管腔变窄,淀粉样变,肝淀粉样变 淀粉样物质呈均质状,沉着于窦内皮下,肝细胞索受压萎缩,二、细胞死亡,坏死 基本病变 细胞核(核固缩,核破裂,核溶解) 细胞质 间质,类型,凝固性坏死 干酪样坏死 坏疽(干性、湿性、气性) 液化性坏死 纤维素样坏死,干酪样坏死 结核病灶中心的干酪样坏死,呈一片模糊细颗粒状无结构物质,足干性坏疽,结局,自溶,引发急性炎症反应

4、 溶解吸收 分离、排出(溃疡、糜烂、窦道、瘘管、空洞) 机化 包裹 继发营养不良性钙化 后果,凋亡,肝细胞凋亡小体 图中左上方电子致密团块,其中可见脂滴及变性崩解细胞器,其右侧为一髓鞘样结构,第二章 损伤的修复,第一节 再生 一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞,二、各种组织的再生过程,上皮组织的再生 被覆上皮再生 腺上皮再生 纤维组织的再生,纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图,软骨组织和骨组织的再生 血管的再生 毛细血管的再生 大血管的修复 肌组织的再生 神经组织的再生,毛细血管再生模式图 基底膜分解,内皮细胞肥大、增生,形成肉芽 内皮细胞移动增生

5、出现管腔,并有新的基底膜形成,三、损伤处细胞再生与分化的分子机制,与再生有关的几种生长因子 抑素与接触抑制 细胞外基质在细胞再生过程中的作用,第二节 纤维性修复,一、肉芽组织 肉芽组织的成分及形态 肉芽组织的作用及结局,肉芽组织镜下结构模式图 图是新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎细胞,二、瘢痕组织,瘢痕组织的形成对机体有利的一面 瘢痕组织的形成对机体不利的一面,第三节 创伤愈合,一、皮肤创伤的愈合 创伤愈合的基本过程 伤口的早期变化 伤口收缩 肉芽组织增生和瘢痕形成 表皮及其他组织再生,创伤愈合的类型 一期愈合 二期愈合 影响创伤愈合的因素 全身因素 局部因素,创伤整齐,组织破坏少,经缝合,创

6、缘对合,炎症反应轻,表皮再生,少量肉芽组织从伤口边缘长入,愈合后少量瘢痕形成,创伤一期愈合模式图,创伤二期愈合模式图,创口大,创缘不整,组织破坏多,伤口收缩,炎症反应重,肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平,然后表皮再生,愈合后形成疤痕大,二、骨折愈合,骨折愈合的基本过程 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建或再塑 影响骨折愈合的因素,第三章 局部血液循环障碍,第一节 充血 一、动脉性充血 生理性充血 炎症性充血 减压后充血,二、静脉性充血,原因 静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭 病变及后果,慢性肺淤血,肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内有漏出的红细胞,并可见心力衰竭细胞,慢性肝淤血,肝窦扩

7、张充血,肝细胞脂肪变性,第二节 出血,一、类型 破裂性出血 漏出性出血 血管损害 血小板减少或血小板功能障碍 凝血因子缺乏 二、病变 三、后果,第三节 血栓形成,一、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞功能 薄膜屏障 分泌凝血酶调节蛋白 合成前列环素 分泌二磷酸腺苷酶 肝素样分子 纤溶酶原活化因子 合成蛋白S,内源性凝血途径 外源性凝血途径 血小板聚集 血流状态的改变 血液凝固性增高,二、血栓形成的过程和血栓的形态,白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓,血小板黏附 血管内皮细胞脱落,血小板黏附在暴露的纤维结缔组织上(电镜),延续性血栓 血栓形成于髂静脉内,向下腔静脉延续。当延

8、续到对侧髂静脉入口后,由于有血流流入,血小板继续析出,继续形成白色血栓,顺血流延伸,并可游离于血管腔内而不与血管腔粘连,三、血栓的结局 溶解吸收 机化 钙化 四、血栓对机体的影响 阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血,机化的血栓 血管腔内的血栓已经为肉芽组织取代并有再通现象,第四节 栓塞,一、栓子的运行途径,栓子运行途径与栓塞模式图,二、栓塞的类型和对机体的影响,血栓栓塞 肺动脉栓塞 体循环动脉栓塞 气体栓塞 空气栓塞 减压病 羊水栓塞 脂肪栓塞 其他栓塞,肺动脉血栓栓塞(箭头示),肺羊水栓塞 小血管内有角化上皮,肺小动脉腔内肝癌细胞栓子,第五节 梗死,一、梗死的病因和形成条件 病因 血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞,梗死形成的条件,供血血管的类型 血流阻断发生的速度 组织对缺血缺氧的耐受性 血的含氧量,二、梗死的病变和类型,贫血性梗死 动脉阻塞 组织结构致密和侧支血管细而少的器官 出血性梗死 严重淤血 组织疏松 三、梗死对机体的影响和结局,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死(模式图),肾贫血性梗死 肾皮质可见二个梗死灶,略呈楔形,底部靠向肾表面,尖指向肾门,肺动脉栓塞时的血流变化示意图 PA:肺动脉 PV:肺静脉 BA:支气管动脉 BV:支气管静脉,肺出血性梗死 肺组织内见一典型的楔形梗死区,梗死区内肺组织出血、坏死(图内呈黑色),小肠出血性梗死 梗死的肠壁呈暗红色,

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