1、脑复苏与脑死亡,脑 复 苏,心脏停跳复苏后将导致脑缺血再灌注损伤，针对这种损伤所采取的治疗措施称之为脑复苏。 大脑对缺氧十分敏感，一般来说： 缺氧10s可意识消失 缺氧15s可出现几分钟昏迷 缺血4-6min，脑组织可发生不可逆损伤 完全性脑缺氧下，大脑皮层生存时间8min,(一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计,立即出现自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活动、可摇头睁眼不必脑复苏 体温升高、肌张力高、痉挛抽搐应立即采用脑复苏，并连续监测 肌张力完全消失、脑电图呈等电位表明脑死亡,脑能量代谢改变脑循环的“无再灌现象” 脑生化异常脑水肿：脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性和血管源性两种机理,急性完全性脑缺血的病
2、理生理,（二）脑复苏主要采用综合治疗 措施,包括脱水、降温、应用皮质激素、巴比妥盐、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、高压氧及周身支持治疗,1.一般治疗： 维持血压正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg，不宜过高，同时预防低血压，可用多巴胺或血浆代用品等。 呼吸机控制PaO2在100mmHg 以上，PH正常范围。 过度通气降低Pco2，可使脑缺血进一步恶化，降低脑灌流，仅用于有脑疝征及肺高压患者。,2.低温 低温的脑保护及脑复苏作用已得到证实。 目前主张：降温要早，最初10min是降温的关键；降温要快，迅速达到预期水平；平顺降温，避免寒颤反应；降温到一定程度，一般使体温达33C左右；头部重点低
3、温，使脑部温度较体温更低；维持降温，待保护性反射动作恢复才终止降温 （神志开始恢复，四肢有协调及听力恢复）,亚低温治疗的作用机制： 降低脑氧代谢率；保护血脑屏障，减轻脑水肿； 抑制兴奋性氨基酸毒性释放； 减轻自由基造成的损伤； 减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应； 抑制脑内HSP 70的表达； 减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进细胞结构与功能恢复。,3.皮质激素,具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降低脑水肿等作用。 目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。 首选地塞米松，剂量为1mg.kg-1,以后0.2mg.kg-1,每6h一次，一般使用3-4天停药。,4.高压氧治疗,其作用有： 使血氧含量增高，
4、增加氧的弥散率和弥散范围； 增加脑组织储氧量； 使脑血管收缩； 促进脑血管修复； 清除自由基和缓解钙通道的异常开放； 增高多种磷酸键形成，ATP水平增高； 促进神经组织修复； 对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏醒； 一般疗程40-60次，压力为2.5-3.0atm。,5.脱水治疗 目的是防止和缓解脑水肿。脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液应至少保持正常并适当稀释。脱水时应维持血浆胶渗压不低于2.0KPa(15mmHg)血浆白蛋白在30g/L以上,维持血液渗透压在280-330mmol/L 常用20%甘露醇，首次剂量为1.52.0g/kg于1530min内快速滴入,以后为20%
5、的溶液0.51.0g/kg。每日3-4次。必要时加用速尿20-40mg静注。治疗剂量最好在5-7天内终止 白蛋白可以辅用 50%高渗葡萄糖有“反跳”作用，一般不用。,6.其他方法：,体外循环转流 适度的血液稀释 Hct30%左右 钙通道阻滞剂的应用（尼莫地平、利多氟嗪）作为辅助措施 巴比妥盐的保护作用（控制抽搐等） 中药的研究（甘草酸、阿魏酸钠等） 自由基清除剂：如铁鳌合剂、氧自由基清除剂SOD 、GHS-PX等 兴奋性氨基酸拮抗剂氯胺酮等,脑复苏的结局：,级脑及总体情况优良，可能有轻度神经及精神障碍 级轻度脑及总体残疾（中度功能残疾）不能参加竞争性工作 级中度脑及总体残疾，依赖旁人料理生活，
6、重者痴呆和瘫痪 级植物状态，无大脑反应 级脑死亡,脑 死 亡,1959年，Mollaret首先描述脑死亡，称之为“超越昏迷的状态”。 1967年，首例心脏移植在南非，供体为脑死亡的患者。 1968年，哈佛大学提出脑死亡的概念哈佛标准。 1971年，提出“脑干死亡”来判定死亡的标准。 1974年，国际脑电学会定义死亡为包括小脑、脑干、第一 颈髓在内的全部脑功能丧失。 1986年，Cervaise提出死亡是意识功能的不可逆丧失。 2002年10月，全国器官移植会上提出中国脑死亡的诊断标准。,脑死亡的诊断,脑死亡的诊断是一个严肃、复杂的问题。由于世界各国的思想、文化等差异，其诊断标准及接受程度不尽相
7、同。1. 哈佛标准昏迷、无自主呼吸、无自主运动、瞳孔散大、反射消失、脑电静息。这些特征需观察24小时，且排除毒物和低温。,2. 中国标准（2002年） 脑死亡是包括脑干在内的全部脑功能丧失的不可逆转状态。 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 临床诊断：深昏迷、脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）以上必须全部具备。 确认试验：脑电图平直，经颅多普勒超声呈脑死亡图形。体感诱发电位P14以上波形消失。三项中必须一项阳性。 观察时间：首先确诊后，观察12小时无变化。,脑干反射消失： 瞳孔固定、对光反射消失 角膜瞬目反射消失 无垂直性眼球活动 冷热反应消失
8、眼心反射消失 阿托品试验阴性 小儿脑死亡需观察更长时间： 2个月至一岁的小儿 24h 7天至2个月小儿 48h,植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠醒觉周期，丘脑下部及脑干功能基本保持。 持续性植物状态（PVS）指凡植物状态持续1个月以上者PVS复苏存在可能： CNS解剖再生和修复虽然困难，但可能有生理 再生和功能再生。临床上发现外伤性PVS 患者 1年内恢复意识达52%,非外伤性PVS亦有15%。,植物状态：,脑死亡不同于植物人: 植物人脑干的功能是正常的，昏迷是大脑损害，病人可有自主呼吸、心跳和脑干反应。少数病人可能苏醒。 脑死亡则是全
9、脑器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失。脑电图呈一条直线。,一些容易混淆的复杂情况： 药物中毒和代谢性疾病 低温：直肠温低于32C 时可抑制脑干反射。 休克：脑循环量的降低。 儿童,鉴别诊断： 持续植物状态 昏迷 闭锁综合征 无动性缄默症 痴呆,“脑死亡”立法的意义,80个国家已经承认脑死亡的概念与标准 “脑死亡”后，社会学意义上的人已不存在 减少医疗资源浪费，减轻家庭与社会的治疗压力 降低患者本人痛苦，让患者“死”得有尊严 “脑死亡”患者的身体器官捐献，有利器官移植的开展。,反面意见： “脑死亡”冲击传统观念：出现传统意义上的死亡、法律层面的死亡和脑死亡产生认识冲突，也影响到法律内涵 一些“伤害”将成“死亡”：法律方面如“重伤”、“伤害致死”；家庭方面有财产继承与婚姻等 “脑死亡”可能有谋杀患者之嫌：如家属与医生有协议 “脑死亡”立法应谨慎,
