1、第五章 呼 吸 respiration,张文霞 天津医科大学生理学教研室,呼吸运动的调节,概述,肺通气,气体交换,气体在血液中的运输,主要内容,呼吸 respiration 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸 维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。呼吸意义 respiratory significance 及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的O2 排除新陈代谢过程中生成的多余的CO2。,呼吸的概念,缺氧对中枢神经系统的影响,人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：（1）外呼吸：指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过
2、程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。（2）气体在血液中的运输。（3）内呼吸又称组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。,呼吸运动的基本环节,呼吸过程： 外呼吸（肺通气和肺换气） 气体运输 内呼吸（组织换气）,肺内及组织中气体交换示意图,第一节 呼吸器官的结构特点及其功能,呼吸系统解剖图,呼吸道 为气体进出肺的通道 上呼吸道(鼻、咽、喉、气管) 下呼吸道(气管至各级分支支气管的整个通道)呼吸道功能 气流通道 加温、加湿吸入气体 清洁、保护呼吸道、排除异物呼吸道平滑肌神经支配 交感神经作用：气管系统平滑肌舒张, 气道阻力减小(2肾上腺素 能受体作用) 副交感神经：平滑肌收缩及
3、腺体分泌(M型胆碱能受体作用),一. 呼吸道,随着呼吸道的不断分支，气道数目愈来愈多，管径愈来愈小，管壁愈来愈薄，总横切面积愈来愈大。,下呼吸道,二. 肺泡,肺泡(alveoli) 为气管分支终末结构，是气体交换的场所。正常成人约有3亿个大小不等的肺泡，总面积达70m2。,肺泡上皮细胞： 型细胞（扁平细胞）机械性支持 型细胞（分泌细胞）分泌肺泡表面活性物质,三. 胸廓,胸廓(thorax)组成 脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织。,胸廓具有弹性，呼吸肌舒缩时，可改变胸廓的前后、左右和上下径，改变胸廓容量，同时在胸腔负压的作用下带动肺容量改变，产生吸气和呼气动作。,第二节 肺 通 气,肺
4、通气是气体进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。(一)肺通气的动力直接动力：是肺内压力与大气压力之差 原始动力：是呼吸运动,肺通气的原理,呼吸运动,呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的运动。 主要呼吸肌 吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼气肌：肋间内肌、腹壁肌 辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、斜角肌（不参与平静呼吸）,平静呼吸时横膈的移动范围在12 cm，深呼吸时可达710 cm。因膈肌收缩和增加的胸腔容积相当于肺通气量的4/5,所以膈肌是最重要的吸气肌。 平静吸气时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌主动收缩完成。膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔和肺
5、容积增大，肺内压低于大气压，气体入肺而完成吸气。,吸气运动,平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张实现的。 膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依其自身的回缩力而回位，使胸腔和肺容积减小，当肺内压高于大气压时，完成呼气。因此平静呼吸时吸气是主动过程，呼气是被动过程。,呼气运动,呼吸过程中胸廓容积的变化,X-ray of chest in full expiration (left) and full inspiration (right). The dashed white line on the right is an outline of the lungs in
6、 full expiration. Note the difference in intrathoracic volume.,呼吸过程中胸廓容积的变化,呼吸形式,按呼吸运动的深度分： 平静呼吸：人体在安静时，平稳而自然的呼吸。12-18次/min.特点：吸气是主动过程，呼气是被动过程。 用力呼吸或深呼吸:呼吸运动加深、加快。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步扩大，吸入更多气体。 特点：吸气和呼气都是主动过程。,按参与呼吸运动的主要肌群分： 腹式呼吸 abdominal breathing 以膈肌节律性运动为主所致的的呼吸运动，因腹部起伏较明显
7、故名。膈肌活动对胸廓容量变化影响大(占70%)。见于婴幼儿、胸膜炎和胸腔积液患者。胸式呼吸 thoracic breathing 由肋间外肌等节律性运动为主引起的呼吸运动造成的胸壁起伏运动。见于妊娠妇女或腹膜炎、腹水或腹腔内肿瘤患者。通常为腹式和胸式呼吸的混合型呼吸,肺内压 intrapulmonary pressure,肺内压：肺泡内的压力。 呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。,正压呼吸法,负压呼吸法,人工呼吸原理：自然呼吸停止，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。,胸膜腔及胸膜腔内压,胸膜腔是由脏
8、层胸膜和壁层胸膜构成；密闭的，里面只有少量浆液，没有气体。,胸膜腔内浆液的作用： 减小两层胸膜之间的摩擦力； 能使两层胸膜贴附在一起不易分开。,胸膜腔内压,胸膜腔内压肺内压肺回缩力吸气末或呼气末，肺内压等于大气压 胸膜腔内压大气压肺回缩力若以大气压为零： 胸膜腔内压肺回缩压(力),胸内压在呼吸过程中的变化,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大
9、大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸内压变化,肺内压-胸内压-肺容量,胸膜腔的密闭性是 肺能够随胸廓扩张而扩张的根本原因。,胸内负压的生理意义： 维持肺扩张状态，并使肺能随胸廓扩张而扩张； 促进静脉血和淋巴液的回流。,气胸,气 胸,弹性阻力 （通气阻力的70%）非弹性阻力 （通气阻力的30%）,肺通气的阻力,肺弹性阻力胸廓弹性阻力,1/3由肺组织弹性成分产生2/3由表面张力所产生,气道阻力 惯性阻力 粘滞阻力,弹性阻力：物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺的弹性阻力是吸气时由于肺扩张变性所产生的回缩力。,弹性阻力与顺应性,顺应性：指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程
10、度。是度量弹性阻力大小的指标。 顺应性可用单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）变化（P)，所引起的容积（V）变化来表示。单位：L/cmH2O,C =,(V),(P),(L/cmH2O),顺应性与弹性阻力成反比，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力作用下易变形。,顺应性（C）= 1/R,L/cmH2O,肺顺应性（CL),肺的弹性阻力和顺应性：肺在被动扩张时产生回缩力，是吸气的阻力，也是呼气的动力。可用肺的顺应性表示。,肺的弹性阻力和顺应性,肺弹性阻力的来源：肺组织弹性回缩力+表面张力。 表面张力：在液-气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力。,静态肺顺应性
11、曲线,滞后现象：呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠 的现象。产生原因：存在肺泡液-气界面的表面张力用盐水代替空气测定肺的顺应性，滞后现象不明显。,用同等压力充空气和盐水，何者易扩张肺？,？,肺内分别灌注空气和生理盐水时肺容量的变化,弹性阻力的来源： 弹性回缩力1/3肺泡液-气界面的表面张力2/3,来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力，是使肺泡尽量缩小的力。构成肺弹性阻力。,液体,气体,液-气 界面,肺泡表面张力:,肺泡表面张力 surface tension,Laplace定律： P = 2T / r P:肺泡回缩压； T：肺泡表面张力系数； r：肺泡半径,表面张力相同时，小肺泡回缩压力
12、大，大肺泡回缩压力小。,结果是：小肺泡萎缩，大肺泡膨胀。,来源：肺泡型上皮细胞合成和释放 成分：二棕榈酰卵磷脂 (DPPC) 作用：降低肺泡表面张力,肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant),大小肺泡在无表面活性物质时，小肺泡回缩力大，气体流向大肺泡 为A的结果 大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力增大，小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力减小，大小肺泡容积相对稳定。,肺泡表面活性物质生理意义：维持肺泡容积的稳定性。减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。降低肺泡表面张力、减少吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。,新生儿呼吸窘迫综合征：妊娠6-7个月才有肺泡表
13、面活性物质分泌，分娩时达高峰。早产儿因型细胞尚未发育成熟，缺乏肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，出生后6-12h内出现呼吸困难并逐渐加重，面部灰白或青灰，病理检查：肺透明膜样变。,成人肺炎、肺栓塞等疾病时，也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。,正常及几种异常情况下顺应性曲线,胸廓弹性阻力和顺应性,肺容量 = 肺总容量的67% 无回弹力 肺容量肺总容量的67% 向外的回弹力 肺容量肺总容量的67% 向内的回弹力,胸廓是一个双向弹性体，其弹性回缩力的方向视胸廓所处的位置而定。,胸腔容积变化 (V)Cchw= L/cmH2O跨胸壁压力变化(P),肺容量占 肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸
14、廓容积,67（自然位置） （平静吸气末）,无,自然容积, 67（自然位置） （深吸气状态）,向内 （吸气阻力）,大于自然容积, 67（自然位置） （平静呼气末）,向外 （吸气动力）,小于自然容积,不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响,正常及几种异常情况下顺应性曲线,跨肺压(cmH2O) （肺内压-胸内压）,正常,肺气肿（emphysema）,肺纤维化(fibrosis),肺不张(atelectasis),正常及几种异常情况下顺应性曲线,肺表面活性物质减少 肺不张肺弹性阻力增加，顺应性降低 吸气困难肺弹性阻力减小，顺应性增大 呼气困难,理解应用,非弹性阻力(inelastic resistanc
15、e),包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力气道阻力约占非弹性阻力的 80%90%。由气流流速、气流形式和气道管径决定（主要来自主支气管以上的大气道，细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。）。 在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。,R 1 / r4,影响气道口径的因素 （1）跨壁压:指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小。 （2）肺实质对气道壁的牵引作用：小气道的弹性纤维和胶原纤维对气道壁的牵拉作用保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅。 （3）自主神经的调节副交感神经使气道平滑肌收缩，管径减小
16、，阻力增加交感神经使气道平滑肌舒张，管径增大，气道阻力减小 （4）化学因素的影响儿茶酚胺、前列腺素等。,肺通气功能的评价,肺 容 积,基本肺容积: 包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等于肺的最大容量。 1.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量. 500ml 2.补吸气量:平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量. 1500-2000ml （反应吸气储备） 3.补呼气量:平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量. 900-1200ml （反应呼气储备） 4.余气量：最大呼气末尚留存于肺中不能再呼出的余气量。1000-1500ml,肺容量：基本肺容积中两项或两项以上的联合气体量1.深吸气量: 平静呼气末
17、作最大吸气时所能吸入的气量.= 潮气量+补吸气量2.功能残气量:平静呼气末肺内所留存的气体量.= 余气量+补呼气量.肺气肿病人3.肺活量：最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量. = 潮气量+补吸气量+补呼气量男:3500ml, 女:2500ml4.肺总容量：肺所能容纳的最大气体量。= 肺活量+余气量,肺 容 量,时间肺活量（用力肺活量）：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内（第1，2，3s末）所能呼出的气量，通常以它所占用力肺活量的百分数来表示，反映呼吸阻力的变化。 正常值：成年人各为83%、96%和99%,A.正常人 B.气道狭窄患者,阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降
18、低。,时间肺活量意义：反映肺通气阻力的变化，评价肺通气功能的较好指标。,1.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量。成人呼吸频率1218次/分 每分通气量(L/分)潮气量(L)呼吸频率(次/分)6 L/分,肺 通 气 量,每分最大通气量：单位时间内用力作快而深呼吸,所能吸入或呼出的气体总量。 成年男性约100L，反映最大通气能力储备。,肺泡通气量,肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率,呼吸形式,肺泡通气量(毫升/分),呼吸频率 (次/分),肺通气量 (毫升/分),潮气量 (毫升),正常安静,16,8000,500,5600,结论：在一定的呼吸频率范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效
19、。,不同呼吸频率、潮气量时的肺通气量及肺泡通气量,第三节 呼吸气体的交换,气体交换的原理,气体扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移的过程。即分压差 是气体分子扩散的动力。,p：分压差 随部位不同T：绝对温度A：扩散面积s：溶解度 d：扩散距离MW：相对分子量,气体扩散速率D 表示单位时间气体扩散的容积。,气体扩散速率,呼吸气体分压：某种气体在混合气体中所占有的压力。,气体分压=混合气体的总压力该气体所占的容积百分比,气体的分压,肺泡气、血液、组织中的PO2 和 PCO2 (mmHg),气体的分压差P大，扩散快。气体的分压是气体交换动力和方向的决定因素。,分子量(MW)和气体的溶解度(S
20、)气体的扩散速率与MW平方根呈反比；与呈正比。血浆溶解度: O2 2.14ml/100mlCO2 54.1ml/100ml分子量： O2 32CO2 44S/MW 为扩散系数 CO2的扩散系数是O2的20倍,气体的分子量和溶解度,气体的扩散面积和距离(A,d): 扩散速率与A呈正比；与d呈反比。 温度(T): 扩散速率与T呈正比。,综合以上因素, CO2的扩散速率是O2的2倍，故临床更容易出现O2扩散的障碍导致机体缺氧。,气体的扩散面积和距离和温度,肺 换 气,肺泡气与肺循环毛细血管血液之间的气体交换过程。 在气相与液相间完成 肺泡PO2 105 混合静脉血PO2 40， O2 静脉血 肺泡P
21、CO2 40 混合静脉血PCO2 46， CO2 肺泡气,气体交换示意图,呼吸膜示意图,肺泡气与毛细血管血液之间的气体转运,O2与CO2在血液和肺泡间扩散迅速，0.3s内可达平衡。 血液流经肺毛细血管时间约0.7s，1/3时间已完成肺换气。,呼吸膜,1.呼吸膜的组成：含肺泡表面活性物质的液体分子层肺泡上皮细胞层肺泡上皮基底膜层组织间隙毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层 2.呼吸膜的厚度：平均不到1m 3.呼吸膜的面积：40 -70,呼吸膜的厚度 呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。 呼吸膜的面积 呼吸膜面积减少，肺换气效率降低。通气/血流比值（V/Q比值
22、）V/Q比值增大或减小，肺换气效率均降低。,影响肺换气的因素,通气/血流比值（V/Q比值）,通气/血流比值（V/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)之间分比值。正常成人安静时: 4.2L/min 5.0L/min= 0.84，此时的肺泡通气量与肺血流量之间的匹配最适宜，气体交换效率最高。,支气管痉挛,肺栓塞,V/Q比值=0.84 通气血流匹配正常,V/Q比值0.84 存在动-静脉短路,V/Q比值0.84 肺泡无效腔增加,无效腔,A-V短路,通气血流匹配情况,正常人直立时肺尖与肺底部的V/Q,动脉血PO2 100 组织液PO2 30， O2 组织液 动脉血PCO2 40 组织液
23、PCO2 50， CO2 动脉血,组织换气,影响组织换气的因素:毛细血管血流量细胞代谢水平毛细血管通透性毛细血管开放数量气体扩散距离,第四节 气体在血液中的运输,物理溶解：氧的溶解度很低，血液中溶解的O2极少，占运输总量1.5%。 化学结合：血红蛋白结合与O2形成氧合血红蛋白的形式运输O2，占98.5%。,氧的运输：物理溶解和化学结合两种形式,100ml动脉血含O2量(ml) 物理溶解 化学结合 合 计0.31 20 20.31,氧的运输 Oxygen transport,Hb的分子结构：珠蛋白(4条肽链) + 血红素基团-Fe2+ 4Fe2+为 O2的结合部位,O2的化学结合运输,血红蛋白的
24、分子结构,Hb与O2的结合或解离将使Hb构型发生变化。, 快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响; O2与Hb的结合是氧合不是氧化， Fe2+与O2的结合; 饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2。 Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型,Hb与O2结合的特征,Hb+O2 HbO2,肺PO2,组织 PO2,O2与Hb的结合反应快、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;,O2,血浆,红细胞O2+Hb HbO2Hb+O2,O2,P O2,P O2,血红蛋白氧容量Oxygen capacity 特定条件下，每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。（190200ml/ L血液）
25、 血红蛋白氧含量Oxygen content 每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。动脉血约 -190ml/L血液混合静脉血-140ml/L血液 血红蛋白氧饱和度Oxygen saturation 血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血和混合静脉血分别为95%、75%。,血氧指标,HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色； 当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)缺氧的标志,发绀：去氧Hb 5g/100ml时出现贫血症虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀高原人虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀CO中毒患者虽
26、缺氧，但不表现发绀。 因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。,CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,CO中毒,氧解离曲线：指
27、反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。,氧解离曲线 Oxygen dissociation curve,氧解离曲线的特点,曲线近似”S”形 与Hb 变构效应有关。Hb构型变化 T型(紧密型)-与O2亲合力低 R型(疏松型)-与O2亲合力高 Hb变构具有协同效应。 曲线分上、中、下三段,（1）氧离曲线上段,PO2 60-100mmHg的一段 曲线较平坦 反映Hb与O2的结合,意义:表明P02在这一范围变化对Hb饱和度影响不大。所以，只要肺泡气和动脉血的PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织也不会明显缺氧。,（2）氧离曲线中段,PO2 40-60mmHg的一段 曲线较陡 反映H
28、bO2释放O2的部分,意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。 氧利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为25%左右。,血红蛋白的氧运输及氧利用,（3）氧离曲线下段,PO2为15-40mmHg的一段 曲线最陡 反映HbO2最易释放O2的部分,意义：保证代谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至75%，是安静时的3倍。,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标， P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02, 正常值是26.5mmHg， P50增大，表明Hb与O2亲和力下降； P50减小，表明Hb与O2亲和力增大。,
29、氧解离曲线移位,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移；相反时左移。反之曲线则左移。,血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应(Bohr effect)波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素, 温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移；温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移。, 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb与O2亲和力氧离曲线右移。反之曲线则左移。（2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物）,慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，2,3-DPG 血库长期保存的血液，糖酵解停止， 2,3-DPG,2.3-DPG,2.3-DPG,意义：氧
30、的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,其他因素：Hb自身性质CO与Hb结合,（一）物理溶解：物理溶解约占CO2运输总量的5%。 （二）化学结合：化学结合约占CO2运输总量的95%化学结合,CO2的运输 Carbon dioxide transport,碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%， 氨基甲酸血红蛋白形式占7%。,C02碳酸氢盐形式的运输形式,不需酶催化,受Hb含O2量影响.,组织 CO2 CO2+HbNH2HbNHCOOHHbN H2+ CO2 CO2 红细胞 肺泡,C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式,二氧化碳的化学结合运输形式,静脉血,动脉血,CO2解离曲线,CO2的关系曲线是血液中
31、CO2含量与PCO2的关系曲线。特点：在机体正常的范围内为线性关系，无饱和点,HbO2促使CO2释放，而Hb则容易与CO2结合这一现象称霍尔登效应.,静脉血,动脉血,总之，O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过霍尔登效应影响CO2的结合和释放。,PCO2升高促进O2的释放-波尔效应；PO2的升高促进CO2的释放-霍尔登效应.,(一)呼吸中枢(respiratory center)指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,第五节 呼吸运动的调节,脑干呼吸中枢部位,延髓呼吸神经元 背侧呼吸组(DRG) 腹侧
32、呼气组(VRG) 脑桥呼吸神 吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元,脑 桥,延 髓,低位脑干横断实验,低位脑干(指脑桥和延髓) 延髓存在可独立产生呼吸节律的基本中枢。 脑桥上部存在抑制吸气中枢结构，称呼吸调整中枢,高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等) 大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统.,脊髓 是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,脑干图,呼吸节律的形成,二、呼吸运动的反射性调节,化学感受器 Chemoreceptor外周化学感受器中枢化学感受器,化学感受性反射 Chemor eflex,机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+
33、的水平的变化通过化学感受性反射影响呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。,外周化学感受器,外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，感受动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化。,中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位；生理剌激是脑脊液和局部细胞外液中的H+,动脉血CO2可进入脑脊液与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，间接刺激中枢化学感受器兴奋。,中枢化学感受器,CO2 对中枢化学感受器刺激过程,中枢化学感受器生理作用: 调节脑脊液的H+,使中枢神经系统有一稳定的pH环境.,吸入气中在一定范围内CO2升高(1-6%)时，呼吸加深加快，肺通气量;超过7%时，中枢神经系统活动受到抑制，肺通气不
34、再增加。,CO2对呼吸运动的调节血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激；,CO2、H+和O2对呼吸的调节,作用途径：,血液CO2外周化学感受器 CO2进入脑组织窦 N (CO2+H2OH2CO3+H+ ) 迷走N呼吸中枢 中枢化学感受器 (主要途径)呼吸加深、加快,H+对呼吸的调节血液H+呼吸加深、加快肺通气作用途径: 外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,H+对呼吸的调节血液H+呼吸加深、加快肺通气作用途径: 外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节吸入气
35、PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,作用途径： 完全是通过刺激外周化学感受器所致。直接作用是抑制。,轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。,PCO2、H+ 及PO2的相互关系,PCO2 H+ ，两者均刺激通气H + 通气 CO2 抵消一部分由 H + 的刺激作用PO2 通气 PCO2 和 H + 减弱了PO2的刺激作用,肺牵张反射:指由肺扩张或肺缩小引起吸气抑制或吸气兴奋的反射;,肺扩张反射肺扩张引起吸气抑制的反射；
36、,肺缩小反射肺缩小时引起吸气兴奋的反射。,生理意义：加速吸气向呼气转换，使呼吸频率,肺牵张反射,肺扩张反射：充气或扩张抑制吸气的反射 特点：阈值低，适应慢肺萎陷反射：肺萎陷吸气反射,1.肺炎：肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。,学习理解,2.自发性气胸：当患者在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等。,2.肺纤维化肺纤维化是肺部疾病的一种，同时也是最难治的一种，主要发生在中年男性人群当中，在临床上肺纤维化的早期症状主要以干咳、乏力为主要表现，到了晚期由于患者的肺功能丧失，会出现呼吸困难，给患者的生命带来了极大的危害。,3.肺心病概述慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病。是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引,起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。,4.胸腔积液少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，胸闷、胸痛、气促听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。,结束,
