1、部分骨骼系统疾病,一、髌骨软化症,髌骨软化症：实质是髌骨的软骨关节面的退行性改变，是髌股间室退变的前奏。常发生于30岁以后。正常髌骨与股骨的排列位置相互适应，组成光滑而活动自如的髌股间室关节面。当反复的屈伸运动和扭转磨擦导致髌骨软骨的损伤退变时，此适应关系发生变化，致髌骨外翻外移或高位，外侧髌骰角正常开向外侧，而病理状态下侧开向内侧。长期的过度压力损伤，继发关节面下骨质增生退变。表现为髌股关节间隙变窄，宽窄不一；对应关节面不规则增生硬化和囊变，髌韧带肿胀，髌下脂肪垫密度增高。,病因：膝关节反复屈伸、扭转，半蹲位扭伤，使髌骰外侧关节面不断相互撞击、摩擦，时间长了互不协调的摩擦，致使软骨面磨损，就
2、引起了软骨磨损性损伤，营养欠佳，出现了退行性的改变。 也有人认为与内分泌有关，老年动脉硬化、局部血供不足，也是引起此病的原因。 另外，现在有人认为：髌骨软化症主要是指膝关节屈伸过程中髌骨在股骨髁间沟内上下滑动的对合关系异常，继发性引起髌软骨的变性改变。膝关节内侧韧带紧张和外侧松弛可以引起髌股关节对合异常。,临床表现：髌骨软化症患者自觉走平路的时候不痛，下楼梯或坐久站起来时会膝痛或膝疲软无力，以上下楼梯最为明显，尤以下楼最困难。休息后症状消失，活动则加重。运动员于半蹲位起跳过猛时有膝痛或膝软。症状主要出现于半蹲位，这是本病的重要症状。由于髌骨面高低不平，在髌骨下可发生摩擦音，或出现膝关节突然不能
3、屈伸，即所谓的交锁。稍加活动在髌骨下发出清脆响声后又能活动。反复损伤后，髌下脂肪垫出现反应性炎性增厚，故在过伸时也可引起疼痛，同时还反复出现关节积液。用手按压膝关节前方的髌骨，常有特殊的钝痛和磨擦感。,体检：把膝伸直时往下压髌骨并使其上下或内外移动，可以感觉到压痛，甚至能听见粗糙的声响，膝盖屈曲45时更为明显。单腿半蹲试验阳性。,治疗：可以先用按摩方法。先用手捏揉大腿前面靠膝关节的肌肉，然后用一只手固定住髌骨的下缘，用另一只手的拇指推压髌骨的边缘。这样反复刺激可以改善局部血液循环，促进营养供给，使创伤恢复。 如果以疼痛为主或痛点较局限，可以做局部封闭 应注意休息，并进行适当锻炼，以直腿上抬操练
4、为主，尽量避免负重的膝关节屈伸活动,x线：膝关节屈曲20度摄髌股关节轴位片，观察股骨内外侧髁前面切线与髌骨外侧关节面切线的交角，即外侧髌股角(Laurin角)，正常应开向外侧，而异常的开向内侧。 即髌骨外翻外移。,二、滑膜骨软骨瘤病,滑膜骨软骨瘤病又称关节骨软骨瘤病，为一种良性、缓慢生长的滑膜病变。 以关节腔内多发软骨结节为特征，也可发生于腱鞘、滑液囊或关节旁结缔组织内。病理：滑膜下组织多中心性软骨化生，化生结节逐渐长大以蒂与滑膜相连并突入关节腔内，结节小体蒂断裂后所形成的游离体，由关节滑液营养，并逐渐钙化或者骨化。,临床特点：多见于中年男性，最好发于膝关节，其次是髋、肩、肘等大关节，其他关节
5、亦可发病。临床可出现关节疼痛、肿胀、僵硬和关节运动绞锁，也可无症状。检查可扪及滑动的小结节。,影像表现:1、X线见关节软组织肿胀，可见多个或单个圆形或卵圆形边缘光滑的骨化或钙化结节影。小的密度均匀，大的中心为低密度松质骨，周围为高密度环。关节间隙一般正常。2、CT更清晰显示病灶分布及伴有的滑膜增厚和少量积液。3、 MRI显示关节囊内有多个小结节影，T1WI为等低信号，T2WI见其信号不均。钙化部分呈低信号，未钙化部分呈中等或高信号，可伴有滑膜增厚、强化,A：左肩关节正位平片显示关节周围多个小结节高密度影（）； B：轴位CT平扫显示肩关节周围见石榴籽样高密度影（）； C：冠状面MR平扫T2WI显
6、示肩关节内侧石榴籽样低信号影（）,三、 痛风性关节炎嘌呤代谢紊乱，血尿酸增加，尿酸盐沉积于各种间叶组织内引起炎性反应为特征。,（一）分类：原发性痛风：先天性嘌呤代谢紊乱，酶的缺陷致高血尿酸。继发性痛风：由于某些血液病、肿瘤化疗药物引起血尿酸症。（二）发病特点：1) 原发性者中老年男性多见，4060岁高峰。男女约为10: 1，有人统计为20:1。 2) 好发于足部，以第1跖趾关节最常见，约占80.4%，其次为第2、第5跖节和其它跖趾关节，可双侧发病。手部和其它关节也可受累，侵犯四肢大关节的发生率较少、较晚。 3) 尿酸盐结晶沉积于关节软骨、软骨下骨质、关节周围结构和肾脏，结晶引起局灶坏死，而发生
7、炎症反应，形成肉芽组织。尿酸盐沉积及其周围纤维化即为痛风结节。关节病变主要为软骨变性、滑膜增生和边缘性骨侵蚀，关节强直罕见。,（三）病理过程：嘌呤代谢障碍尿酸盐结晶沉积于骨、软骨、关节囊、滑囊、韧带、腱鞘及皮下组织滑膜及关节软骨表面尿酸盐结晶沉着(先为第1跖趾关节处，次为第1掌指和踝关节等处)关节周围软组织非对称肿胀关节骨端内和边缘单发或多发穿凿状骨破坏破坏区周围可有骨质硬化关节软骨受侵变薄、关节内纤维组织增生关节间隙变窄，骨性关节面不规则及骨质破坏继发关节退行性变、骨关节面硬化和骨赘形成晚期关节严重破坏变形半脱位或关节强直,（四）、临床分期：无症状期、急性痛风性关节炎期和慢性期。主要表现：
8、(1)局部疼痛：常于夜间突然发作，红、肿、热、痛、功能受限，体温可升高，关节内有渗液，通常症状12天内达到高峰，持续12周后可自行缓解，一般90%侵犯一个关节。 （2）痛风多次发作后，关节内尿酸盐沉着逐渐增多，疼痛发作逐渐濒繁，而且发作所涉及的关节也增多，多年反复发作，造成严重的后果: a.关节畸形僵直：关节破坏、脱位或半脱位、关节强直（以纤维性多见）。 b.痛风结石形成。 c.肾脏病变10%30%有肾结石，肾绞痛。 d.心血管病变：动脉硬化痛风石沉积于心办膜，可造成循环障碍。,（五）实验室检查： a.血尿酸测定：一般95%超过6mg/ml，其中约43.5%超过10mg/ml。 b.急性发作期
9、：白细胞和中性白细胞可增多，血沉加快，有的可高达100mm/h以上。 c.24小时尿的尿酸测定：一般均在正常范围内（小于11.8mmol/24h）。 d.关节滑液沉淀物中，有针状结晶。 （4）合并症： a.肥胖病：约占50%。 b.50%有高血压，血管疾病（动脉硬化）、肾功能障碍。 c.肾结石。,（六）、X线表现：痛风的X线表现按其病程可分为早、中、晚三期： 痛风发病5年l0年潜伏期可无任何X表现。（1）早期仅表现为关节软组织对尿酸盐沉积的炎性反应，表现为关节软组织偏侧性肿胀，多始于第一跖趾关节。 （2）进展期，关节周围软组织出现结节状钙化影(痛风结节钙化)，并逐渐增多，痛风石压迫或侵蚀骨端边
10、缘或关节软骨下骨质，出现小的圆形或不规则穿凿状骨质破坏，边缘锐利，约25mm，周围可有或无硬化缘。压迫骨皮质呈波浪状凹陷。严重的多个破坏区相互融合，呈蜂窝状 。 （3）晚期：关节软骨受侵，间隙变窄，继发退变，最后关节破坏变形伴增生、半脱位和强直畸形。,痛风性关节炎 A：右足正位平片显示第一跖趾关节内侧局部骨质破坏（）； B：右手正位平片显示多发指间关节及掌指关节骨质破坏、关节间隙不均匀狭窄、关节面下囊变，多个指间关节明显错位（）,七、肥大性骨关节病肥大性骨关节病，有原发性(遗传性)和继发性两类，前者占35。二者均以杵状指、长骨对称性骨膜增生及关节肿痛为特征。,【临床和病理】 原发性者通常为儿童
11、和青年，常同时有颜面皮肤增厚，也称为皮肤骨膜肥厚症。继发性者见于任何年龄。常与肿瘤和感染有关，绝大多数伴胸内病变。骨关节受累的x线改变和临床症状有时先于胸部病变。临床表现主要为杵状指、骨膜炎和关节滑膜炎引起的症状。,【影像学表现】x线：原发性和继发性的X线表现相同。 （1）主要为管状骨对称性骨膜新生骨。常见于尺桡骨和胫腓骨，也可累及近位指骨、掌骨和跖骨，肱骨和股骨受累少见。开始存骨干和干骺端，为单层平行状，病变发展则变为多层平行状，并可扩展到骨骺，最后骨内膜也可受累。（2）杵状指(趾)为末节软组织增厚，末节指(趾)骨甲粗隆吸收，末端变尖。（3）膝、踝、肘和腕等的关节炎仅表现为关节囊肿胀，关节面
12、和关节间隙无改变。,【诊断与鉴别诊断】主要根据X线显示长骨对称性骨膜新生骨，杵状指及发现原发疾病等进行诊断。 本病应与骨内膜增生症、氟中毒等疾病鉴别。,四、色素沉着绒毛结节性滑膜炎,色素沉着绒毛结节性滑膜炎(pigmented vitlonodular synovitis)是一种原因不明的关节病变，主要累及关节滑膜、滑液囊和腱鞘。,病理：主要表现为滑膜增厚呈绒毛状或结节状 ,血管翳形成伴有出血性含铁血黄素沉积。临床： 病灶可以是弥漫性的或结节样的。以青壮年多见，通常为单关节受累，好发膝关节。发病缓慢，病程长。受累关节以疼痛、肿胀为主，有活动受限。关节周围触及肿块。关节囊积液呈巧克力色。病变发生
13、于腱鞘的以女性较多。,影像学表现：x线：增厚的滑膜因含铁血黄素沉积呈均匀性高密度分叶状软组织肿块。 一般无钙化。可以有关节囊积液，X线难以分辨是积液还是滑膜肥厚。关节面下或关节旁骨质可出现压迫性侵蚀呈多发性囊性病灶，其边缘清晰，有薄的硬化边。病变关节周围骨质不疏松为其特点。晚期关节间隙进行性狭窄，一般无骨赘形成。 侵犯腱鞘的病变主要侵犯手的小关节，最多见为食指和中指，X线多仅显示软组织肿块，有时相邻骨质广泛压迫性侵蚀。,CT：表现为关节内及周围的软组织肿块，及骨侵蚀病灶。 MRI：敏感而有特异性。表现为关节周围软组织肿块呈T1低信号，T2高信号内见低信号含铁血黄素沉积的低信号影，增生的滑膜及血
14、管翳和囊变、液体均表现为高信号。增强扫描增生的滑膜和血管翳明显强化，而滑液不强化，可鉴别。,本病的诊断：X线常表现正常，或仅表现为软组织肿块。CT上肿块及骨侵蚀无特异性。MRI平扫T1、T2及增强扫描是最好的诊断方法。 鉴别诊断：滑膜肉瘤，血友病性关节炎、类风关。,脊柱病变,一、脊椎退行性变 多为生理性老化过程， 一般不引起明显症状，或只有颈、腰背部僵硬或疼痛。并发椎间盘突出、椎管狭窄或脊椎滑脱时，常压迫脊髓、神经根和椎管，引起相应症状和体征。 遗传性、自身免疫性、急性创伤或慢性劳损等原因。也可促使脊椎发生退行性变。 包括椎间盘、椎间关节和韧带的退变。,椎间盘退变包括：纤维环退变：出现网状、玻
15、璃样变及裂隙改变，并向周围膨出，可有钙化；软骨终板退变：表现为软骨细胞坏死、囊变、钙化和裂隙；髓核退变：主要表现为脱水、碎裂有时可出现气体(“真空”现象)和钙化。椎间关节退行性变：多为椎间盘退行性变以后导致的椎间关节异常活动和失稳所致。关节间隙变窄，软骨下骨质增生、硬化，脱位等。韧带退行性变：脊椎失稳引起周围韧带受力增，出现钙化或骨化，多见于前纵韧带、后纵韧带和黄韧带。脊椎骨骼改变：骨髓水肿、脂肪沉积和骨质增生。继发性改变：椎管、椎间孔及侧隐窝的继发性狭窄。,x线：脊柱生理弯曲变直、侧弯，椎间隙变窄，许莫氏结节。椎体终板骨质增生、硬化，边缘部唇样骨赘形成，最者可连成骨桥。椎间关节间隙变窄，关节
16、面硬化，关节突变尖及脊椎不稳，如前移、异常旋转等。,CT：椎间盘膨出，可伴弧形钙化。硬膜囊受压，脊髓可有或无受压移位。有时可显示椎间盘“真空”征象，髓核钙化。椎体边缘部唇样骨质增生、硬化。黄韧带肥厚、钙化表现为椎板内侧高密度影，硬膜囊侧后缘受压、移位。后纵韧带肥厚、钙化或骨化。,MRl：椎间盘变性表现为椎间隙变窄，T2WI上椎间盘呈中低信号。椎间盘内积气或钙化呈低信号或无信号区。椎间盘膨出显示为纤维环低信号影向四周均匀膨隆，硬膜囊前缘和两侧椎问孔脂肪呈光滑、对称弧形压迹，髓核仍位于纤维环之内。椎体边缘骨质增生或骨赘表现为椎体终板前后缘骨皮质呈三角形外突的长Tl短T2信号,二、椎间盘突出,临床与
17、病理椎间盘由纤维环、髓核与软骨板三部分构成，前方与侧方的纤维环最厚且最坚韧，和坚强的前纵韧带紧密附着。后方的纤维环最薄，与后纵韧带疏松相连。椎间盘突出即纤维环破裂髓核突出，由于以上解剖结构的原因，大多数病变均为后纤维环破裂，髓核向后突出压迫周围组织和神经根，引发临床症状。,椎间盘突出包括： 1）纤维环没有完全破裂的髓核局限性突出 2）髓核通过破裂的纤维环向外局限性脱出椎间盘髓核变性、纤维环裂隙，周围韧带松弛等是椎间盘突出的内因 急性或慢性损伤造成椎间盘内压增加为纤维环破裂及髓核突出的外因椎间盘突出依其部位不同，可分为：后正中型、 后外侧型、 外侧型,临床：椎间盘突出多发生于青壮年，男性多见，常
18、有外伤或反复慢性损伤史。多见于活动度较大部位，可发生在颈椎，胸椎与腰椎，但以下段腰椎最常见。多发生颈4-5、颈5-6、颈6-7及腰4-5和腰5骶1椎间盘，发病时患部脊椎运动受限，颈、腰部疼痛并产生神经根受压迫症状，且可有放射性痛。,影像学表现 1X线平片 椎间隙狭窄，特别是后宽前窄。 椎体边缘骨赘，系因椎间盘退行性变所致。 脊椎排列变直或有侧弯现象。 髓核经相邻上下椎体软骨板的薄弱区突入椎体松质骨内，形成压迹，称为Schmorl结节，可于椎体上或下面显示一圆形或半圆形凹陷区，其边缘有硬化。椎间盘结构属软组织密度，X线不能直接观察，仅靠椎间隙和椎体骨质改变等间接征象，推测病变的存在，诊断受到较大
19、的限制。因此，临床拟诊椎间盘突出的患者，一都应作CT或MRI检查。,2CT CT上椎间盘的密度低于椎体但高于脊膜囊。分为椎间盘变性、椎间盘膨出、椎间盘突出。 椎间盘膨出的CT表现为椎间盘的边缘均匀地超出相邻椎体终板的边缘，椎间盘后缘与相邻椎体终板后缘形态一致即向前微凹，也可呈平直或对称性均匀一致的轻度弧形，硬膜外脂肪层清晰，硬膜囊无明显受压、变形。 椎间盘突出时，直接征象是突出于椎体后缘的弧形软组织密度影；间接征象是硬膜外脂肪层受压、变形甚至消失，硬膜囊受压和一侧神经根鞘受压。 CT显示颈椎间盘突出要比腰椎困难，主要是由于颈椎间盘较薄，颈段硬脊膜外脂肪少，对比差的缘故,腰椎椎间盘突出A：腰椎侧位平片，B：轴位CT平扫 腰椎侧位平片显示腰4/5椎间隙变窄且前窄后宽；CT平扫显示椎管内右外侧舌状软组织影，硬膜囊受压移位，右侧神经根被“淹没”,3MRI MRI矢状面图像上突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出 髓核游离可位于椎间盘水平，也可移位于椎间盘上或下方的椎体后方 脊髓受压髓出现信号异常，T1WI等低信号、T2WI高信号(脊髓脱髓鞘) 。,未完待续，请看部分骨骼系统疾病（下）,
