1、1病理学简明讲义广东药学院病理教研室2002 年 6 月细胞、组织的适应和损伤萎缩（atrophy）：指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小1、 知萎缩分子水平的变化（细胞蛋白质合成减少而分解增多）2、知萎缩的分类和结局3、了解发育不全和不发育与萎缩的区别肥大（hypertrophy）：指细胞、组织和器官体积的增大1、知肥大分子水平的变化（细胞蛋白质合成增多而分解减少）2、了解肥大的常见类型（病理性肥大）和常见器官3、了解肥大与增生的区别增生（hyperplasia）:实质细胞的增多1、熟知常见的病理性增生类型化生（metaplasia）:一种分化成熟的细胞因受刺激的作用转化为另一种分化
2、成熟细胞的 过程1、熟知鳞状化生和肠上皮化生的好发部位和形态特点2、了解其它化生的类型及好发部位变性（degeneration）1、熟知细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的发生机制、形态特点、常见器官和转归2、了解黏液样变性、淀粉样变性、钙化的概念和好发器官坏死（necrosis）：指活体内局部细胞的死亡1、熟知坏死的形态变化（核固缩、核碎裂和核溶解）和结局2、熟知坏死的各类型的发生机制、形态特点和常见器官3、熟知凋亡的概念和凋亡小体修复（repair）1、熟知修复、再生、纤维性修复的概念2、熟知肉芽组织的概念、形态特点、作用和结局3、了解上皮组织、纤维组织和血管再生过程4、了解皮肤创伤愈合过程和
3、影响创伤愈合因素局部血液循环障碍静脉性充血 （venous hyperemia）1、知静脉性充血的原因、概念、病变特点和后果2、了解肺淤血和肝淤血产生的原因和病变特点血栓形成（thrombosis）1、熟知血栓形成的概念、条件和发生机制2、熟知血栓形成过程和形态特点3、熟知血栓形成的结局4、了解血栓形成对机体的影响栓塞（embolism）1、熟知栓塞的概念和发生机制2、熟知栓塞的类型（重点熟知血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞）2梗死（infarction）1、熟知梗死的概念、产生的原因和形成的条件2、熟知梗死的分类和常见器官炎症 (inflammation) 1、熟知炎症的定义：具有血管系统的活体
4、组织对损伤因子所发生的防御反应2、熟知炎症的局部病理变化（变质、渗出和增生） ，尤其重点熟知渗出的过程（血管变化、白细胞渗出和吞噬过程）3、熟知渗出液和漏出液的区别和意义4、了解炎症介质和趋化作用5、了解白细胞游出过程（边集或靠边、粘着或附壁、游出、趋化和吞噬）6、了解炎症的原因（最常见为生物性致炎因子）炎症的类型1、 变质性炎：指以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微2、 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主（重点熟知纤维素性炎和化脓性炎、窦道、瘘管和积脓）3、 增生性炎：指以组织、细胞的增生为主（重点熟知肉芽肿、炎性假瘤、炎性息肉的概念和病变特点）炎症的全身反应：发热、
5、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生和实质器官的病变）炎症的局部反应：红、肿、热、痛和功能障碍炎症的结局：重点熟知炎症的扩散（菌血症、毒血症、败血症）肿瘤(tumor,neoplasm)1、 熟知肿瘤的结构：实质和间质，实质是瘤细胞的总称，可反映肿瘤的来源、性质和分化程度（良恶性）2、 熟知肿瘤的异型性：异型性的概念和细胞异型性的变化特点；一般来说，异型性大，分化程度低时多为恶性肿瘤；异型性小，分化程度高时多为良性肿瘤3、 熟知肿瘤的生长方式：膨胀性（主要见于良性肿瘤） 、侵袭性（主要见于恶性肿瘤）和外生性（见于良、恶性肿瘤）4、 熟知肿瘤的转移方式：淋巴道（主要见于癌） 、血道（主要见于肉瘤）和
6、种植（多见于胃癌）5、 熟知癌前病变、癌前疾病、原位癌的概念、常见部位和类型6、 熟知癌与肉瘤的概念和区别7、 熟知肿瘤对机体的影响：局部影响（压 、堵塞、侵袭和破坏、出血感染、疼痛）全身影响（恶病质、内分泌紊乱、副肿瘤综合征）8、 了解肿瘤的病因（化学致癌物、物理致癌物、生物致癌物）9、 了解肿瘤的发病机制（原癌基因：ras,myc 与抑癌基因:Rb,p53）10、 一般了解肿瘤细胞的代谢特点：糖 解增强、蛋白合成与分解均增强、核酸合成增强11、 一般了解肿瘤细胞扩散机制12、 一般了解交界性肿瘤的概念和常见部位心血管系统风湿病(rheumatism)1、 熟知发病机制（与 A 组乙型溶血性
7、链球菌有关的变态反应，是发生在全身结缔组织的疾病）2、 熟知风湿肉芽肿的组成及结构特点（风湿细胞是肉芽肿主要成分）3、 熟知风湿性心内膜炎、心肌炎和心外膜炎的病变特点亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)1、 熟知病因和感染途径（最常见为草绿色链球菌）2、 熟知心内膜赘生物的病变特点及与风湿性心内膜炎赘生物的区别3心瓣膜病(valvular vitium of the heart)1、 熟知常见病因（风湿病和亚急性感染性心内膜炎）2、 熟知二尖瓣和主动脉瓣狭窄和关闭不全的概念及引起血液动力学的变化动脉粥样硬化(atherosclerosis)1、
8、 熟知病因和发病机制：重点在高脂血症，尤其是高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的作用机制 3、 熟知基本病变：脂纹与脂斑、纤维斑块、粥样斑块的病变特点4、 熟知粥样斑块继发性变化：斑块内出血、血栓形成、斑块破裂、钙化和动脉瘤形成5、 熟知冠状动脉性心脏病的病因：冠状动脉粥样硬化（主要原因） 、冠状动脉痉挛和冠状动脉炎症6、 熟知冠状动脉性心脏病的好发部位：左冠状动脉前降支7、 熟知心肌梗死的病因：是在动脉已狭窄的基础上出现血栓形成、痉挛、内出血、心负荷过重和出血 休克8、 熟知心肌梗死发生后的合并症及后果：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成等9、 了解心肌梗死的生化及形态变化：心肌细胞内糖原最先消失及肌红
9、蛋白面逸出10、 了解冠状动脉性心脏病临床过程：心绞痛、心肌梗死和心肌硬化高血压病(hypertension)1、 熟知原发性高血压的定义：体循环动脉血压升高（收缩压140mmHg,18.4kPa;舒张压90mmHg,12.kPa）2、 熟知高血压病基本病变：全身细动脉先痉挛（机能紊乱期）然后细动脉透明变性和肌型 小动脉纤维化3、 熟知高血压病中心脏、肾、脑的变化4、 熟知高血压病常见并发症：心力衰竭、高血压脑病、脑出血、脑疝5、 了解高血压病的病因和发病机制呼吸系统疾病 慢性支气管炎(chronic bronchitis) 1、 熟知慢性支气管炎定义：咳痰或喘持续三个月，连续二年2、 熟知慢
10、性支气管炎的合并症：肺气肿3、 了解慢性支气管炎的常见病因和病变特点：常始于较大支气管，后常累及较小的支气管和细支气管肺气肿( pulmonary emphysema) 1、 熟知肺气肿的概念：呼吸性细支气管及以下所属肺组织的过度充气而呈持久性扩张并伴肺泡间隔破坏2、 常见病因和发病机制：慢性支气管炎是最常见病因3、 了解肺气肿常见类型：肺泡性肺气肿、间质性肺气肿、老年性肺气肿支气管扩张症 (bronchiectasis)1、 熟知支气管扩张症病变性质：支气管慢性化脓性炎并伴持久性扩张2、 熟知支气管扩张症病变特点3、 了解支气管扩张症临床病理联系肺炎 (pneumonia)1、 熟知大叶性肺
11、炎的病变性质：纤维素性炎2、 熟知大叶性肺炎的病因：肺炎链球菌（肺炎球菌）3、 熟知大叶性肺炎的合并症：肺肉质变、肺脓肿和脓胸、败血症或脓毒血症、感染性休克4、 熟知小叶性肺炎的病变性质：化脓性炎5、 熟知小叶性肺炎的病因：葡扑球菌、肺炎链球菌（肺炎球菌）46、 熟知小叶性肺炎的合并症：心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿和脓胸、脓毒血症7、 了解病毒性肺炎的主要病变特点肺硅沉着病 (pneumoconiosis)1、 熟知矽肺的病因和发病机制：游离的二氧化硅、重点为化学毒性学说2、 熟知矽肺的病变特点：矽结节形成和弥漫性肺组织纤维组织增生（纤维化）3、 熟知矽肺的并发症：肺结核病、肺感染、慢性肺源性心
12、脏病、肺气肿和自发性气胸4、 了解矽肺的分期和各期病变特征肺石棉沉着症(asbestosis)1、 熟知石棉沉着症的病因：石棉粉尘2、 熟知石棉沉着症的病变特点：弥漫性肺组织纤维组织增生（纤维化）并石棉小体形成及胸膜增厚3、 熟知石棉沉着症的并发症：恶性肿瘤、肺结核病、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)1、 熟知慢性肺源性心脏病概念2、 熟知慢性肺源性心脏病病因：肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病3、 了解慢性肺源性心脏病的病理变化和临床病理联系鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)1、 熟知 EB 病毒与鼻咽癌的关系（EB
13、 病毒核抗原、壳抗原）2、 熟知鼻咽癌好发部位：鼻咽顶部3、 熟知鼻咽癌组织起源和常见组织类型：鼻咽黏膜柱状上皮的储备细胞、鳞状上皮的基底细胞；低分化的鳞状细胞癌4、 了解大圆形细胞癌的形态特点5、 了解鼻咽癌的扩散特点肺癌（carcinoma of the lung）1、熟知肺癌的常见病因：吸烟、空气污染、职业因素2、熟知肺癌好发部位：鼻咽顶部3、熟知肺癌组织起源和常见组织类型：支气管黏膜上皮、支气管腺体上皮、肺泡上皮；低分 化的鳞状细胞癌最常见4、熟知肺癌肉眼分型：中央型（最常见） 、周围型、弥漫型5、了解小细胞肺癌形态特点：肺癌中分化最低，恶性最高6、了解肺神经内分泌癌的起源、定义消化系
14、统疾病食管癌 carcinoma of esophagus起源于食管粘膜上皮或腺上皮。病因病变：部位多发于三个狭窄部，以食管中段最多见，下段次之以鳞状细胞癌最多见（占 90%）1、早期癌未侵犯肌层，未转移（多为原位癌或粘膜内癌） 。2、中晚期癌 扩散：1）直接蔓延，2）淋巴道转移，3）血道转移5胃炎 gastritis（一）急性胃炎（二）慢性胃炎 chronic gastritis、慢性浅表性胃炎。胃窦部最常见。病变限于粘膜浅层。、慢性萎缩性胃炎。病因和分型 型病变在胃体部。与自身免疫有关。常合并恶性贫血。型病变在胃窦。有癌变可能。 （我国患者多属 B 型）与慢性刺激、十二指肠返流、幽门螺杆菌
15、感染有关。病变 肉眼：粘膜薄而平滑。镜下：1）腺上皮萎缩，(腺体变小，减少，囊性扩张)。2）上皮化生（胃体、胃底为幽门腺化生、胃窦区肠上皮化生）3） 固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润。*肠上皮化生胃粘膜上皮增生形成绒毛样突起，出现杯状细胞、吸收细胞、Paneth 细胞时，形态与小肠粘膜相似。完全化生有杯状细胞和吸收细胞。 不完全化生只有杯状细胞。分小肠型化生和大肠型化生。不完全性大肠型化生与肠型胃癌的发生关系密切。溃疡病 chronic peptic ulcer病理变化好发部位：胃溃疡胃小弯、近幽门处，尤胃窦部多见。十二指肠溃疡球部、前后壁多见。 （较胃溃疡多见） 。肉眼：圆、椭圆，2.5cm，边缘
16、齐，底部平。 （十二指肠溃疡1 cm）镜下：底部四层组织：从内到外渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层。小动脉增生性动脉内膜炎，可合并血栓形成。(意义)神经节细胞变性、神经纤维断裂、神经纤维小球状增生。 （意义）结局及合并症1） 愈合， ）幽门狭窄， 3）出血，4） 穿孔（急性穿孔-弥漫性腹膜炎，慢性穿孔-局限性腹膜炎） ， ）癌变。病因和发病机理 1） 因粘膜屏障功能破坏而粘膜组织受胃液消化。2） 幽门螺杆菌感染。3） 其它因素：神经、內分泌功能失调，药物影响等。胃癌 Carcinoma of stomach消化道最常见的恶性肿瘤之一。病理变化 好发部位：胃窦部、小弯侧（一）早期胃癌-癌组
17、织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层（未侵犯肌层、未转移） ；（二）进展期胃癌-肉眼：息肉型（蕈伞型）,溃疡型,浸润型（革囊型）溃疡型胃癌与胃溃疡肉眼形态鉴别(参见课文)组织学类型-腺癌为主1、管状腺癌、 2、乳头状腺癌、 3、粘液腺癌、 4、印戒细胞癌-恶性度高,扩散途径 1）直接蔓延， 2）淋巴道转移(晚期可到左锁骨上淋巴结)，3）转移：肝（消化道肿瘤常经门脉系统到肝） 、肺。64）种植性转移。*Krukenberg 瘤 -胃癌种植性转移到卵巢形成的粘液癌.组织发生 1.主要发生自胃腺颈部干细胞2.肠上皮化生与癌变 3.不典型增生与癌变大肠癌发病率在消化道癌中仅次于胃癌病理变化: 腺癌为主。部位:
18、直肠最多见,其次为乙状结肠。扩散 病毒性肝炎 viral hepatitis病因: 肝炎病毒传染途径: 经口.血.体液.甲型、戊型多经口，乙型、丙型、丁型、庚型多经血液、体液，丁型需与乙型并存。基本病变: 以肝细胞变性.坏死为主.（属变质性炎）1.肝细胞变性.坏死.(1)肝细胞疏松化.气球样变.(2)肝细胞溶解坏死.(3)肝细胞嗜酸性变及嗜酸性坏死（单个细胞坏死，属凋亡）2.炎细胞浸润: 淋巴细胞.单核细胞为主3.间质反应性增生及肝细胞再生.(1)Kupffer 细胞增生.肥大.(2)间叶细胞及纤维母细胞增生.(3)肝细胞再生.临床病理类型：1.急性(普通型)肝炎病变:广泛的肝细胞变性.点状坏
19、死.临床、预后： 分无黄疸型、黄疸型。 预后好，多数完全痊愈。2.慢性(普通型)肝炎.（持续半年以上，见于乙型、丙型、丁型肝炎）(1)轻度慢性肝炎-点状坏死，偶见轻度碎片状坏死。小叶结构完整。(2)中度慢性肝炎-有中度碎片状坏死，可见桥接坏死。小叶结构大部分保存。(3)重度慢性肝炎-肝细胞坏死重而广泛。碎片状坏死和桥接坏死严重。纤维组织分割小叶结构。晚期为早期肝硬变。 （HCV 感染患者演变为肝硬变百分率高）*碎片状坏死和桥接坏死(参见课文)*毛玻璃样肝细胞-细胞内含大量 HBsAg(3)重型肝炎1) 急性重型肝炎（暴发型肝炎）病变:肝细胞弥漫性的大片坏死.（肉眼为“急性黄色/红色肝萎缩” ）
20、临床、预后-病情急重，死亡率高。2) 亚急性重型肝炎病变:既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。 （肉眼为“亚急性黄色肝萎缩” ）临床、预后：可过渡为坏死后性肝硬变。肝硬变（LIVER CIRRHOSIS）概念-肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生肝小叶结构改变，血循环途径改建肝变形，变硬（一）门脉性肝硬变病因和发病机理：1.病毒性肝炎（在我国为主要病因，尤其乙型和丙型肝炎）2.慢性酒精中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒病理变化：肉眼：早、中期； 后期-变小、变硬、结节状镜下：假小叶形成是特征性病变（假小叶的特点参见课文） ；7纤维间隔形成；血管改建。临床病理联系：1.门脉
21、高压症1）脾肿大， 2）胃肠淤血，3）腹水，4）侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张-可破裂大出血（常见死因之一） ；直肠静脉丛曲张-便血； 脐周静脉网曲张。2.肝功能不全 睾丸萎缩，男子乳房发育； 蜘蛛痣； 出血倾向； 肝细胞性黄疸； 肝性脑病（常见死因之一） 。结局：早期可代偿晚期可死于肝昏迷，上消化道大出血，合并肝癌，感染等（二）坏死后性肝硬变病因：1、病毒性肝炎（多为亚急性重型肝炎后） 2、药物及化学物中毒病变：（与门脉性肝硬变比较）显著缩小、变形、变硬。结节较大且大小不一，纤维间隔较宽且厚薄不匀。临床：同门脉性，但病程较短，肝功障碍较显著，癌变率较高。（三）胆汁性肝硬变 因胆道阻塞淤胆引
22、起1.继发性胆汁性肝硬变病变- 淤胆、肝细胞羽毛状坏死、纤维组织增生但小叶改建较轻（可伴胆管感染）2原发性胆汁性肝硬变（略）（四）其他类型肝硬变原发性肝癌 primary carcinoma of liver概念由肝细胞或肝内胆管发生的恶性肿瘤。病理变化：肉眼：早期直径3cm。晚期）巨块型。）多结节型。）弥漫型。组织类型：）肝细胞癌。）胆管上皮癌。）混合型肝癌。蔓延和转移： 直接蔓延， 肝内转移沿门静脉转移。 肝外转移：淋巴道、血道、种植性转移。造血系统疾病恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤，以儿童和青年较多。是儿童最常见的恶性肿瘤之一
23、一、何杰金氏病（Hodgkin disease,HD）特点：1）从一个或一组淋巴结开始，原发于结外极少见。2）瘤组织细胞成分多样，具有独特的 R-S 细胞。病理变化：肉眼：淋巴结肿大、融合，尤颈部、锁骨上淋巴结最常见。镜下： 1）淋巴结正常结构破坏2)肿瘤成分：8典型的 R-S 细胞双核或多核的瘤巨细胞。其中双核“镜影细胞”是诊断 HD 的重要依据单核的何杰金细胞； 变异的 R-S 细胞(陷窝细胞、爆米花细胞、多形性或未分化 R-S 细胞)3）多样化的反应性的炎症细胞组织学类型：1）结节硬化型、2）混合细胞型、3）淋巴细胞减少型（预后最差） 、4）淋巴细胞为主型（预后最好）临床病理联系：无痛性
24、淋巴结肿大,发热，盗汗，乏力，皮肤瘙痒等免疫功能低下，易并发感染。感染和肿瘤广泛扩散是重要死因。二、非何杰金氏淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma NHL)特点：多发生于表浅淋巴结，近 1/3 发生于结外淋巴组织，瘤组织成分单一。分类：复杂。按免疫表型分 B 细胞型，T 细胞型两大系列。淋巴细胞在分化、成熟和转化过程中的任何阶段都可能发生恶变，形成肿瘤。恶性淋巴瘤举例：1B 细胞性淋巴瘤（表达 B 细胞免疫表型，如 CD19,CD20 等）1）滤泡型淋巴瘤来源于滤泡生发中心的细胞，有肿瘤性滤泡形成，属低度恶性的 B 细胞性淋巴瘤。2）弥漫型大细胞 B 细胞性淋巴瘤大细胞弥漫浸润（“
25、中心母细胞” 、 “免疫母细胞” 、 “间变性大细胞” ） ，属中度恶性的 B 淋巴瘤。3）Burkitt 淋巴瘤高度恶性的 B 细胞性淋巴瘤常发生于颌骨、颅面骨、腹腔器官和中枢神经系统。中等大淋巴样细胞弥漫浸润（源于滤泡生发中心） ，有满天星图象。病因与 EB 病毒感染有关2. T 细胞性淋巴瘤1)周围 T 细胞淋巴瘤,非特指（表达 CD2,CD3,CD5 等成熟 T 细胞标记）瘤细胞多形性，高度恶性。2) NK/T 细胞淋巴瘤（血管中心性淋巴瘤） （表达 CD2,CD3,及 NK 细胞标记 CD56）起源于细胞毒性T细胞或NK细胞,多发生于鼻腔和上呼吸道，与EB病毒感染有关组织学特点为瘤细
26、胞侵入血管壁，导致葱皮样增厚、管腔狭窄、闭锁。引起广泛坏死。白血病(Leukemia)是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤病理变化：为骨髓内白血病细胞弥漫增生，红细胞系与巨核细胞受抑制白血病细胞侵入外周血并浸润肝、脾、淋巴结及全身各器官。临床有肝、脾、淋巴结肿大及感染、贫血、出血等。分类一.急性白血病1急性粒细胞性白血病（acute myelocytic leukemia,AML）多见于成人，起源于多能髓细胞样干细胞的不同分化阶段恶变。瘤细胞以异常的原始或早幼细胞为主。分型：FAB 分类-按细胞类型和分化程度分 M0-M792急性淋巴细胞性白血病（acute lymphocytic leu
27、kemia, ALL）多见于儿童和青年，免疫学分类：1）前 B 细胞性（约占 80%） ，2）前 T 细胞性, 二.慢性白血病1.慢性粒细胞性白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)多见于成人，起源于多能髓样干细胞,瘤细胞以较成熟的中、晚幼、杆状粒细胞为主。CML 病人中约 90% 伴有 ph1染色体(CML 的标记染色体)ph1染色体是由于 t(9;22)形成，有新的融合基因 BCR-ABL。2.慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia,CCL)年龄多为 50 以上，由成熟 B 淋巴细胞恶变，低度恶性。瘤细胞为接近成熟的小
28、淋巴细胞。各类白血病器官浸润特点比较：淋巴结肿大：以淋巴细胞性白血病显著脾肿大：以 CML 最显著,CLL 次之。肝肿大：粒细胞性主要沿肝窦于小叶内浸润淋巴细胞性主要沿汇管区浸润*绿色瘤 见于急性粒细胞性白血病，大量瘤细胞在骨组织、骨膜下、软组织中浸润形成肿块，呈绿色。多见于颅骨和眼眶周围。类白血病反应通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达 50109/L 以上） ，并有幼稚细胞出现。原因去除后可恢复泌尿系统疾病肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症（原发性，简称肾炎）病因和发病机理 主要为免疫复合
29、物形成 1、原位免疫复合物形成：1）抗肾小球基底膜肾炎 2）Heymann 肾炎2、循环免疫复合物沉积病理类型：一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎（弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎）儿童多见，简称急性肾炎。病因发病机理常为链球菌感染引起的变态反应性炎。为循环免疫复合物沉积病理变化 肾小球病变为主、增生为主肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀增生。不同程度的渗出、出血、甚至坏死。基底膜和脏层细胞间有电子致密物沉积（驼峰状）免疫荧光：沿基底膜和系膜区散在的 IgG 和 C3 沉积，呈颗粒状荧光。临床病理联系 急性肾炎综合症 1、尿的变化：血尿明显、蛋白尿、管型尿（由于渗出的病变）少尿，严重者引起氮质血
30、症。 （由于增生的病变，使肾小球毛细血管受压缺血，滤过率降低。 ）2、水肿（轻中度）由于滤过降低，水钠潴留； 变态反应，全身毛细血管通透性增加3、高血压（由于水钠潴留）结局 95%完全恢复10少数病程迁延，或可恢复或发展为慢性；极少数发展为新月体性二、快速进行性肾小球肾炎（毛细血管外增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎）多见于青、中年发病机理 抗肾小球基底膜型，免疫复合物型，及免疫反应不明显型，病理变化1）肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体上皮性新月体纤维性新月体。 （少尿、无尿、氮质血症等严重）2）毛细血管基底膜缺损、断裂。 （渗出性病变血尿显著）临床病理联系快速进行性肾炎综合症血尿明
31、显、蛋白尿，少尿、无尿，氮质血症，快速发展为肾功能衰竭。结局进展快、预后差，常数周或数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症。* 附：肺出血肾炎综合症抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应肺出血合并肾小球肾炎（抗 GBM 型）三膜性肾小球肾炎（膜性肾病）多见于中老年，起病隐匿，病程长。是成人肾病综合征最常见的病因。发病机理：原位免疫复合物沉积（于上皮下） ，类似 Heymann 肾炎（自身免疫）病理变化光镜：肾小球毛细血管基底膜呈梳齿样-增厚-闭塞电镜：上皮下小丘状沉积物-基底膜钉突形成-基底膜增厚-虫蚀状免疫荧光：IgG,C 3，颗粒状荧光临床病理联系：肾病综合征（三高一低） 大量蛋白尿、 低蛋
32、白血症、 高度浮肿、 高脂血症。四.慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性肾小球肾炎）各类型肾小球肾炎晚期病理变化继发性颗粒性固缩肾镜下：大量肾小球纤维化玻璃样变，所属肾小管萎缩、纤维化、消失间质纤维化、细小动脉硬化残存肾单位代偿肥大临床病理联系（1）多尿、夜尿、低渗尿（蛋白尿、血尿、管型尿较轻）（2）高血压（3）贫血（4）肾功能衰竭结局早期治疗控制发展。晚期死于肾功能衰竭，高血压所致心力衰竭、脑出血，继发感染。各型肾炎比较光镜 电镜 发病机理 临床急性弥漫增生性肾小球肾炎内皮细胞、系膜细胞增生 上皮下驼峰状沉积物 循环免疫复合物 急性肾炎综合征快速进行性肾小球肾炎 球囊上皮细胞增生形成新 月体 GBM
33、 缺损、断裂 抗 GBM 型/免疫复合物型 /免疫反应不明显型 快速进行性肾炎综合征膜性肾小球肾炎 GBM 成梳齿状GBM 增厚 上皮下沉积物，GBM 增厚，虫蚀状 原位免疫复合物（Heyman 肾炎） 肾病综合征 慢性进行慢性肾小球肾炎 肾小球纤维化和玻璃样变 各型肾炎的晚期表现 慢性肾炎综合征肾盂肾炎以肾小管、肾盂和肾间质为主的炎症；（女性多见） 。病因和发病机理 革兰氏阴性杆菌为主，多为大肠杆菌。感染途径： 1、上行性（多见）大肠杆菌。诱因：尿路阻塞，手术损伤等2、血源性 葡萄球菌11一、急性肾盂肾炎病理变化肾盂、肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。肾脏充血、水肿、多数脓肿形成。 肾盂粘
34、膜充血、水肿、脓性渗出物。临床病理联系（1） 发热、寒战，血中白细胞增多。 （2）腰痛（3）脓尿、菌尿。 （4）膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛。结局 1、及时彻底治疗多数治愈。 2、转慢性二、慢性肾盂肾炎病理变化 反复急性发作，肾组织纤维化瘢痕形成。结局 及时治疗、消除诱因、控制发展、功能可代偿。晚期高血压、肾功能衰竭。肾肿瘤（一） 肾细胞癌（renal cell carcinoma)来源于肾小管上皮细胞（肾腺癌） ，多见于老年人。病理变化 扩散和转移直接蔓延（特点常侵入肾 V，并延伸、转移。 ）血道转移最重要、早期发生。淋巴道转移（二）肾母细胞瘤（wilmstumor）肾胚基来源，恶性。10
35、岁以下尤其 1-4 岁儿童多见。病理变化特征是具有幼稚的肾小球或肾小管样结构。膀胱移行细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。多发生于 5070 岁之间，男性多见。病理变化按分化程度分三级：移行细胞癌级（预后较好） 、级、级（预后差） 。移行细胞癌手术后易复发，复发后肿瘤恶性度增加。 女性生殖系统疾病子宫颈疾病一、慢性子宫颈炎病理变化： 1、 子宫颈糜烂假性糜烂由柱状上皮取代鳞状上皮，糜烂愈复鳞状化生，可伴腺体增生鳞化。2、子宫颈息肉。3、子宫颈腺囊肿（Nabothiam cyst） 。二、子宫颈上皮不典型增生。子宫颈上皮异常增生伴有一定的细胞异型性。属癌前病变。不典型增生如合并感染人类乳头瘤病毒
36、16，18，或 33 型者有较高恶变危险三、子宫颈癌子宫颈原位癌。癌细胞局限于上皮全层内，尚未突破上皮基底膜侵入下方固有膜。12（是早期癌；癌变达上皮全层；未浸润基底膜完整、未形成癌巢；未转移， ）*原位癌累及腺体。子宫颈浸润癌。子宫颈鳞癌最常见（约占 80-95%） ，腺癌较少见。（1） 、早期浸润癌：浸润深度不超过 5mm。（2） 、浸润癌：高分化、中分化、低分化。扩散和转移子宫体癌（子宫内膜癌）多见于 50 岁以上妇女,以腺癌最多见滋养层细胞肿瘤（一） 葡萄胎（水泡状胎块）Hydatidiform mole良性滋养层细胞肿瘤。与妊娠有关，见于生育期妇女。“完全性葡萄胎”：46,XX 核型
37、，染色体无母方成分。是无胚胎妊娠。约 10可发展为侵袭性葡萄胎， 2-3可发展为绒毛膜癌。“部分性葡萄胎”：三倍体核型，额外的单倍体是父系来源，有胚胎残余。病理变化： 1、绒毛间质高度水肿2、血管消失或稀少3、两种滋养层细胞不同程度增生（合体滋养层细胞、细胞滋养层细胞）临床病理联系：子宫增大，阴道出血，HCG 升高。结局：痊愈，少数恶变。（二）侵袭性葡萄胎特征：水泡状绒毛侵入子宫肌壁（病理诊断依据）可转移阴道结节、肺和其他器官预后：化疗预后良好（三）绒毛膜癌（绒癌）滋养层细胞的高度恶性的肿瘤；与葡萄胎、妊娠、流产、早产有关。少数发生于畸胎瘤。病理变化： 1、两种癌细胞（合体滋养层癌细胞、细胞滋
38、养层癌细胞）2、无绒毛结构3、无间质侵袭正常血管以获得营养，故出血、坏死多见转移：血道转移为主阴道结节、肺、脑、肝、肾、肠和其他器官对比滋养层细胞的肿瘤相似之处：与妊娠有关；分泌 HCG；侵袭血管-阴道出血。不同点绒毛结构 浸润子宫肌 转移 良恶性葡萄胎 有 无 无 良性侵袭性葡萄胎 有 有 有 低度恶性绒毛膜癌 无 有 有 高度恶性（四）胎盘部位滋养细胞肿瘤（较少见）乳腺癌类型：导管癌、小叶癌、特殊型癌1、导管内癌导管的原位癌：2、浸润性导管癌（最常见）：实体癌（单纯癌、硬癌、不典型髓样癌）3、小叶原位癌4、浸润性小叶癌5、特殊类型癌13典型髓样癌间质常有较多淋巴细胞浸润，一般生长较慢，预后
39、较好Paget 病（湿疹样癌） ，乳腺炎样癌等。转移：同侧腋窝淋巴结转移多见乳腺癌与雌激素受体（ER） 、孕激素受体(PR):ER 、PR 阳性者内分泌治疗有效。且预后较好。甲状腺疾病（一） 非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）病因和发病机理：1、饮水及土壤中缺碘地方性甲状腺肿2、机体对碘或甲状腺素需求增加（相对缺乏）3、其他因素：食物、药物、酶缺乏等因素影响碘的吸收、聚集、酪氨酸碘化等。病理变化：分三期1、增生期：滤泡上皮活跃增生弥漫增生性甲状腺肿2、胶质贮积期：胶质堆积（甲状腺球蛋白不能充分碘化利用） ，滤泡上皮复旧变扁平弥漫性胶样甲状腺肿。3、结节期：各部分滤泡上皮增生，复旧
40、不一致，形成不规则结节结节性甲状腺肿*滤泡上皮乳头状增生者癌变率较高。（二）毒性甲状腺肿（toxic goiter）甲状腺滤泡上皮显著增生伴甲状腺机能亢进。女性较多，年龄 25-50 岁多见。病因和发病机理：自身免疫学说。病理变化：1、甲状腺病变：大体：甲状腺对称性弥漫肿大（约正常的 24 倍）镜下：（1）滤泡增生为主要特征。胶质稀薄、有吸收空泡。（2）间质充血、淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。2、其它：全身淋巴组织增生，胸腺和脾增大，心脏肥大、扩大，心肌和肝细胞可变性、坏死，部分患者眼球突出（三）甲状腺肿瘤一、甲状腺腺瘤：良性，多见于青中年妇女，一般无甲亢（1%）病理变化：大体：多为单个，包膜完
41、整，压迫周围组织。（二） 甲状腺癌1） 乳头状癌：间质有沙粒体。2） 滤泡性癌：早期易血道转移3） 未分化癌：甲状腺球蛋白免疫组织化学阳性有助鉴别。4） 髓样癌：起源于滤泡旁细胞，属 APUD 瘤，可分泌降钙素。*APUD 肿瘤:起源于神经内分泌细胞(能摄取胺前体使之脱羧形成胺和多肽激素)的肿瘤。如：类癌、肺的小细胞癌、甲状腺的髓样癌均属于 APUD 肿瘤。神经系统疾病一、细菌性疾病。1、流行性脑脊髓膜炎病因及发病机理14脑膜炎双球菌引起。呼吸道传染：上呼吸道炎血脑脊膜病理变化 脑脊髓膜的急性化脓性炎。蛛网膜血管充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出物。临床病理联系（发热、脑膜刺激征、颅内压升高、脑脊液
42、变化。 ）结局多数治愈，少数死亡、转慢性-后遗症* 暴发性脑膜炎球菌败血症（华弗氏综合症）：多见于儿童，病情凶险。发生机理大量内毒素释放引起 DIC。二、病毒性疾病。1、流行性乙型脑炎。 （epidemic encephalitis）病因：乙型脑炎病毒。感染途径：蚊为传播媒介。夏秋季流行，儿童多见，流行或散发。传染源和贮存宿主：牛、马、猪等家畜隐性感染。病理变化：变质为主。分布：中枢神经系统灰质：大脑皮质、基底节、丘脑最严重，小脑、桥脑、延脑次之， 脊髓最轻镜下： 1）充血、水肿、炎细胞围血管浸润（淋巴细胞、单细胞、浆细胞。 ）2）神经细胞变性坏死。 （神经细胞卫星现象， 噬神经细胞现象。 ）
43、3）筛状软化灶形成特征性，对诊断有一定意义。4）胶质细胞增生。小胶质细胞增生形成胶质结节。临床病理联系：结局：痊愈，死亡，后遗症。2、脊髓灰质炎（小儿麻痹症）poliomyelitis多见于 16 岁儿童病因和传染途径：脊髓灰质炎病毒、型， （Coxackie 病毒和 ECHO 病毒也可引起） 。主要经消化道传染（少数可经呼吸道） 。病理变化：分布：脊髓前角运动神经元（尤腰、颈膨大）最重。各级运动神经元，病变愈上愈轻。镜下：（与乙脑相似） 充血、水肿、炎细胞围管性浸润， 神经元变性、坏死胶质细胞增生临床病理联系：肢体麻痹等。延髓受累者可呼吸、血管运动中枢障碍致死。3、狂犬病病因：狂犬病毒。传染
44、途径：病犬、病猫等咬伤，病毒由伤口沿神经至背根节经脊髓入脑。特征性病变：神经细胞胞浆内包含体 Negri 小体形成具诊断意义。三中枢神经肿瘤（一） 胶质瘤具有不同于其他部位肿瘤的生物学特性：良恶性的相对性均呈浸润性生长，预后与位置有关。脑脊液种植性转移是常见转移方式，颅外转移少见。*星形胶质细胞瘤是最常见的胶质瘤。有良性、恶性、高度恶性不同类型。（二）髓母细胞瘤好发于儿童，发生于小脑，恶性度高，预后差。（三）脑膜瘤多为良性，术后可复发，少数恶性。15传染病结核病（tuberculosis)由结核杆菌引起的慢性传染病，全身各器官均可发生病因：结核杆菌（人型和牛型） 。 传播途径：主要经呼吸道传染
45、。发病机理：1.菌量及毒力 2.机体的反应: 免疫反应-以细胞免疫为主变态反应-属 IV 型变态反应病理变化：1.渗出为主的病变：浆液、纤维素、 （浆液性或浆液纤维素性炎） ；含结核杆菌。2.增生为主的病变：结核结节：在细胞免疫的基础上形成，具诊断意义。结核结节的构成：类上皮细胞朗罕氏巨细胞（Langhance giant cell)外围淋巴细胞及纤维母细胞中央可出现干酪样坏死3.坏死为主的变化：干酪样坏死（坏死物中含结核杆菌）*免疫反应强-增生为主，免疫反应低而变态反应强-渗出、坏死为主结核病基本病变的规律：1.转向愈复：（1）吸收消散（2）纤维化、纤维包裹、钙化2.转向恶化：（1）病灶扩大
46、（2）溶解播散： 经自然管道（气管、输尿管） 、血道、淋巴道播散。一、肺结核病（一）原发性肺结核（primaary pulmonary tuberculosis)第一次感染结核杆菌，多见于儿童。1、病变特点：原发综合征（primary complex)-原发病灶，结核性淋巴管炎，肺门淋巴结结核。2、发展和结局绝大多数自然痊愈，少数恶化。播散途径：（1） 淋巴道播散 （2） 血道播散（3） 支气管播散（较少见）（二）继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis)再次感染结核杆菌（内源性、外源性） ，多见于成年人。机体对结核菌已有一定的免疫力或过敏性。1。病变特
47、点（与原发性比较的不同点）（1） 病变多从肺尖开始（2） 病变多样，新旧病变并存，较局限。（3） 病程长而起伏（4） 血道播散和淋巴道播散少见，支气管播散为主。2主要类型：1）局灶型肺结核（肺尖结核）病变：多以增生为主。 转归：愈复；或发展为浸润型；2）浸润型肺结核病变：渗出、中央常有干酪样坏死转归：转向愈复16浸润进展：病灶扩大溶解播散：形成急性空洞（愈合或转慢性） ；干酪样肺炎；3、慢性纤维空洞型肺结核病变：厚壁空洞；周围纤维组织增生，胸膜增厚；肺部多数新旧不等病灶临床及转归传染性（开放性肺结核）结核直接蔓延，多为局限性，以增生为主（三）肺结核血源播散所致病变1） 全身粟粒性结核病（结核菌
48、侵入肺静脉系统） ，急性多见于原发性肺结核恶化进展，慢性多见于成人。2） 肺粟粒性结核病急性：结核菌侵入体静脉系统或为全身性粟粒性结核病的一部分慢性（多见于成人）：结核菌由肺外病灶多次少量播散3） 肺外器官结核病二.肺外器官结核病 多为血道播散形成的潜伏病灶发展的结果（-）肠结核病原发性：多见于小儿，多由于饮用带结核菌的牛奶。 病变：形成肠的原发综合征继发性：多继发于空洞型肺结核病病变： 好发于回盲部，分两型：1. 溃疡型：溃疡呈带状，其长径与肠轴垂直可致肠腔狭窄2. 增生型：增生为主，肠壁肥厚，肠腔狭窄（二）结核性腹膜炎1.湿型：结核结节和大量腹水2.干型：结核结节和大量纤维素渗出（引起肠粘连）（三）结核性脑膜炎 小儿多见，多由血道播散引起病变：以脑底明显，蛛网膜下腔渗出为主病变（可机化粘连而致脑积水） ；闭塞性血管内膜炎（可引起多发性脑软化） 。（四）泌尿生殖系统结核病1.肾结核病 常见于青年病变：局灶型干酪样坏死空洞形成2. 生殖系统结核男性多由泌尿道蔓延，附睾结核为男性不育原因之一输卵管结核为女性不孕原因之一（五）骨与关节结核病多由血源播散 ，常见于儿童和青少年，1.骨结核多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺病变分两型：1)干酪样坏死型
