1、作业 1选择题15CEDCC 610CBDCD 1115DABDB 1620BBECA 2125ACACA 2630CCCED问答题1.举例说明病因在疾病发生发展中作用。疾病发生的原因称为致病因素，简称为病因。病因是指能引起并决定疾病特异性的因素。病因在疾病发生中的作用是：1）引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；2）决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。又如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是其他疾病。病因在疾病发生发展中的作用因病因种类不同而有所区别。有的病因引起疾病后会继续推动疾病的发展。如痢疾杆菌作用于机体后会引起痢疾，其产生的内毒素还会损伤心脏等器官
2、。有的病因引起疾病后对及并购的发展会再产生影响，如机械力造成损伤，机械力本身不会再引起疾病的发展，但创伤造成的大出血会引起疾病的进一步发展。2.简述肉芽组织的形态和功能。肉芽组织由新生的薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，常伴有炎症细胞浸润，为幼稚阶段的纤维结缔组织。肉眼见鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量内皮增生形成的实性细胞索和扩张的新生毛细血管与创面垂直。周围见明显的幼稚成纤维细胞，成纤维细胞能产生基质和胶原，其间可见多量炎症细胞浸润，以巨噬细胞为主，也可见中性粒细胞和淋巴细胞，间质出现水肿。肉芽组织的功能：1）抗感染，保护创面；2）填补创口及其他组织缺损；3)机化或
3、包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物。3.简述血栓形成的条件（各举一例），血栓对机体的影响。目前公认的血栓形成条件有以下三个：（1）心血管内皮细胞的损伤病理情况下，造成心血管内皮细胞损伤，启动外源 性和内源性凝血系统引起血栓形成。如风湿性和感染性心内膜炎所形成的的血栓（2）血流状态的改变，主要是指血流速速减慢和血流产生旋涡等改变。动脉瘤内也会有血栓形成。（3）血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或血液黏滞性增高，或纤维蛋白溶解系统活性降低而导致血液处于高凝状态。广泛转移的恶性肿瘤或严重创伤及手术后等均易形成血栓。上述血栓形成的三个条件是独立的，但往往同时存在，在不同情况下，其中一个条
4、件起着主导作用。血栓的影响：1）阻塞血管腔，2）栓塞，3）心瓣膜病，4）广泛出血及休克。作业 2选择题15DBDDC 610AACBC 1115AEADC 1620ACDBA 2125EADCD 2630ECEED简答题1.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？酸中毒时因 pH 降低使脑内 ATP 生成减少，抑制性神经递质 -氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时 CO2 大量潴留，CO2 为脂溶性，可快速弥散入脑；而 HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显； CO2 能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升
5、高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。2.简述缺氧时循环系统的变化。1）心输出量增加由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；2)血流分布改变:皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；3)肺血管收缩由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；4)毛细血管增生长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。3 简述内毒素引起体温升高的机制。内毒素引起体温升高通过三个基本环节：（1）信息传递：内毒素激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放 EP， EP 作为信使，传递到下丘脑体
6、温调节中枢；（ 2）中枢调节：EP 到达中枢，中枢通过释放中枢发热介质使体温调定点上移；于是正常的血液温度变为冷刺激，体温调节发出冲动，引起效应器的体温调节反应；（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。4.急性炎症的主要类型及病理变化特点依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。(1)浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。浆液性炎一般较轻，
7、炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜私心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。(2)纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；而发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。浆膜的纤维素性炎(如“绒毛心”)可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。(3)
8、化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌) 感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。(4)出血性炎，其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎作业 3选择题15CAADA 610BBDAB 1115EDAEB 1620AAACB
9、2125BCDDB 2630BABDA简答题1.简述肿瘤转移的途径 1）淋巴道转移：（癌多见）。原发癌的细胞随淋巴引流，由近及远转移到各级淋巴结， 也可能超级转移；或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移。转移癌在淋巴结发展时，淋巴结肿大且变硬，起初尚可活动，癌侵越包膜后趋向固定，转移癌阻碍局部组织淋巴引流，可能引起皮肤、皮下或肢体的淋巴水肿；如：乳腺癌同侧腋窝淋巴结；肺癌肺门、支气管旁淋巴结；鼻咽癌同侧颈淋巴结。2 ）血道转移：癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处，形成。发性肿瘤；如：瘤细胞静脉肺和肝等（最多见），形成边缘整齐、散在、多发的球形结节，中央常发生坏死，近脏器表面
10、形成“癌脐”。3）种植性转移：内脏器官的肿瘤，侵犯浆膜后，瘤细胞脱落入体腔，种植在浆膜面上。如：肺癌胸膜腔；消化道癌或卵巢癌腹膜腔。形态：浆膜增厚，表面癌结，血性积液，脱落细胞学检查可见癌细胞。4）.直接转移：随着肿瘤体积不断增大，肿瘤细胞可沿周围正常组织的薄弱处，直接延伸，侵入并破坏邻近组织或器官。如：直肠癌前列腺、膀胱、子宫及阴道壁等。2.左心衰患者为什么会出现端坐呼吸？心力衰竭患者出现端坐呼吸的原因是：端坐时部分血液因重力作用转移至躯体下半部，回心血量减少，使肺淤血减轻；端坐时隔肌位置相对下移，胸腔容积增大，利于肺通气；端坐时可减少躯体下半部水肿液的吸收，使血容量减少，减轻肺淤血。3.对
11、通气障碍型呼吸衰竭患者的给氧原则是什么？通气型呼吸衰竭的主要发病机制是肺泡气与外界气体交换过程障碍，常引起 2 型呼吸衰竭。伴有有高碳酸血症, 可给以持续较低浓度低流量的氧,如鼻导管给氧，氧浓度为24%30%， 将 Pa02 提高 6.65 7.98kPa(5060mmHg) 。既可给组织以必要的氧气, 又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为 C02 浓度过高抑制了呼吸中枢, 故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱, 加重 C02 潴留而产生二氧化碳麻醉。4.简述小叶性肺炎的病变特点及临床表现。小叶性肺炎：肉眼见两双肺表面和切面上散在分布的实变病灶
12、，下叶多见，病灶大小不一，直径 0.5 1cm ，约相当于小叶范围，切面形状不规则，病灶可融合。镜下见双肺组织内散在炎症灶，细支气管黏膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死，周围肺泡壁充血，细支气管化脓性炎及其所属的肺泡内化脓性炎；邻近肺泡代偿性扩张。 临床表现主要为发热，咳嗽，咳痰，咳黏液脓痰，X 线检查可见肺内散在分布不规则片状模糊阴影，听诊可闻及湿罗音。作业 4选择题15DADCA 610CAEAA 1115AEBDA 1620BCBAE 2125CCCAB 2630DEBDD简答题1.病毒性肝炎的基本病理变化、临床病理类型及各型的主要病变特点。以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的
13、炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于变质为主的炎症。甲型肝炎病毒(HAV)：经消化道感染，潜伏期短可造成流行，病毒并不直接损伤细胞，可通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤，一般不导致慢性肝炎，不引起携带着状态，大多数痊愈，极少数发生暴发性肝炎。 乙型肝炎病毒(HBV)：在感染细胞表面分泌大量HbsAg，使机体免疫系统识别并杀伤感染细胞，是慢性肝炎主要致病原，最终导致肝硬化，也可引起急性乙肝、暴发性肝炎和无恒装携带者。通过血液、密切接触和母婴传播。 丙型肝炎病毒(HCV)：主要传播通过注射或输血，可直接破坏肝细胞，也可通过免疫因素损伤肝细胞，大多数演化为慢性肝炎和肝硬化，部分发生肝细胞癌。
14、丁型肝炎病毒(HDV)：与 HBV 同时感染，重叠感染（只在慢性 HBV 感染基础上重叠感染 HDV），多数可恢复，少数演变成 HBV/HDV 复合慢性肝炎，可发生暴发性肝炎。 戊型肝炎病毒(HEV)：通过消化到传播，一般不导致携带着状态和慢性肝炎，多数病例预后良好，孕妇死亡率较高。庚型病毒肝炎(HGV)：主要发生在透析病人，通过污染的血液或血制品传播，也可经性传播。部分病人可变成慢性。2 血氨升高对脑有何毒性作用1)氨干扰脑细胞的能量代谢。大量的氨与 -酮戊二酸，结合生成谷氨酸，使三羧酸循环不能顺利进行，致 ATP 生成减少。氨中毒时脑组织以形成谷氨酸形式解毒，从而消耗还原型 NADH,由于
15、线粒体的 NADH 减少，防碍呼吸链中递氢过程，致使 ATP 生成不足。氨与谷氨酸结合生成谷氨酰氨的过程中，消耗大量 ATP.氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰 CoA 生成减少，致使 ATP 生成不足。2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 兴奋性递质谷氨酸减少，抑制性递质谷氨酰氨增加。兴奋性递质乙酰胆碱合成减少。肝性脑病初期，抑制性递质 氨基丁酸减少；晚期， 氨基丁酸增加。故肝性脑病患者初期狂躁，晚期昏迷均与 氨基丁酸的先减少后增加有关。3）对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对 Na+-K+-ATP 酶有干扰作用，从而干扰神经传导活动。4)刺激大脑边缘系统：出现精神、神经症状。3.简述急性肾
16、盂肾炎的临床病理联系。病变：肉眼：肾脏体积增大，表面可见散在的脓肿。肾盂粘膜充血水肿，可有脓性渗出物。镜下：肾组织化脓性炎或脓肿形成。上行感染先引起肾盂炎，学院性感染先累计肾皮质。临床表现：全身表现：因属于急性炎症疾病，患者常有发热、寒战，血中白细胞数增多。局部表现：腰痛和肾区叩击痛及尿频、尿急和尿痛。与肾脏化脓性炎症有关尿变化：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿，也可出现血尿。与肾脏化脓性炎症和血管壁通透性增加有关。4.简述艾滋病的主要传播途径。1）性传播：通过异性或同性性行为传播。2）血液传播：通过共用不消毒的注射器和针头注射毒品、输入含有艾滋病病毒的血液或血液制品、使用未经消毒或消毒不严的各种医疗器械（如：针头、针灸针、牙科器械、美容器械等）、共用剃须（刮面）刀及牙刷等传播。3）母婴传播：通过胎盘、产道和哺乳传播。4）其他途径：如使用被艾滋病病毒污染的器官作移植术的同时，也将艾滋病病毒植入体内。另外在人工受精过程中，接受了感染艾滋病病毒的精液也同样造成了感染艾滋病的机会。在与艾滋病病人接触的职业人员（如医务人员、警察、理发师、监狱看守、殡葬人员），如果皮肤有破损时，接触艾滋病病毒，则可能被感染。艾滋病（AIDS）不会通过空气、饮食（水）传播，不会通过公共场所的一般性日常接触（如：握手、公共场所的座椅、马桶、浴缸等）传播，不会通过纸币、硬币、票证及蚊蝇叮咬而传播，游泳池也不会传播
