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休克--周刚讲稿2.ppt

上传人:j35w19 文档编号:4570492 上传时间:2019-01-02 格式:PPT 页数:76 大小:2.47MB
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资源描述

1、休 克,周 刚,休克(Shock)系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,分 类,低排高阻型休克(低动力型休克)临床最常见,其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。高排低阻型休克(高动力型休克)较为少见,其特征是外周血管阻力低,心排出量高。,病理生理机制 始动环节,病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍,炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤,MOD

2、S 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期),休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期 (微循环衰竭期、难治期),病理生理机制 分期,原 始病 因,有效循环 血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制 分 期,血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动,病理生理机制,休克的病理生理,一. 有效循环血容量不足: 二. 周围循环阻力改变 三. 微循环变化: 四 血液

3、流变学障碍与弥漫性血管内凝血 五. 代谢改变: 六. 细胞代谢功能改变:,微循环的功能,1. 阻力血管调节血压与血液分布,2. 容量血管调节回心血量,3. 交换血管O2, CO2, 营养,微循环功能的调节,1. 全身调节,2. 局部反馈调节,微循环的组成 (Microcirculation),血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动,病,临床特点 分期,根据临床表现,休克代偿期,休克抑制期,精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC,休克纠正休克抑制期,休克代偿MODS,临床特点 分 级,血 常

4、规,尿、便常规,凝血功能,实验室检查,血 生 化,各脏器功能,判断出凝血,判 断 肾功能 消化道出血,RBC/Hb测定:失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,CVP,CO,PCWP,监测 一般监测,监测 特殊监测,休 克诊 断标 准,诊 断,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现

5、 无心前区疼痛及典型的心电图表现,诊 断 特殊情况诊断,老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高,诊 断 特殊情况诊断,脉细,心音低钝,心率增快,奔马律,呼吸急促,尿量减少,表情紧张,少数血压高 尿常规改变,肢端湿冷,早 期 表 现,诊 断 特殊情况诊断,血尿素氮,血糖,肌钙蛋白,乳 酸,肌 酐,血小板,凝血因子,胆红素,酶学生化,CVP,FDP,PAWP,早期器官 功能障碍,鉴别诊断,治 疗 治疗原则,1,镇静吸氧禁食减少搬动,仰卧头低位 下肢抬高20-30 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电血压呼吸脉氧饱和度,2,3,4,治疗 一般措施(1),5,留置导尿管 监

6、测尿量,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,6,7,8,治疗 一般措施(2),异丙肾 上腺素,心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速: 0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,治疗 血管活性药物,去甲肾上腺素,重度、极重度感染性休克:4-8g/min,治疗 血管活性药物,纳洛酮0.4 0.8mg 静注1.6mg500ml液静滴,治疗 其他药物,治疗 防治并发症及MODS,急性肾功能衰竭,保持呼吸道通畅,持续吸氧,应用呼吸兴奋剂,机械通气,急性呼吸衰竭,治疗 防治并发症和MODS,降低颅内压,使用呼吸兴奋剂,脑代谢活化剂,安定、苯巴比妥,治疗 防治并发症及MODS,脑水肿治疗

7、,抗血小板凝集 改善微循环,应用肝素,补充凝血因子,溶栓治疗,治疗 防治并发症和MODS,DIC治疗,低血容量性休克 Hypovolemic shock,心源性休克 Cardiac shock,感染性休克 Septic shock,过敏性休克 Anaphylactic shock,神经源性休克 Neurogenic shock,第二节 各类休克特点及急救,血浆丢失,失 血,脱 水,严重创伤,其 他,病 因,低血容量性休克,低血容量性休克,低血容量性休克,失血量估计,低血容量性休克治疗,紧 急 治 疗,心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗,低血容

8、量性休克治疗,可使用休克服(裤) 据估计,约可增加6002000ml的血液,尽快控制活动性大出血,建立静脉通道 吸氧、机械通气,监测生命指征 配血,测尿量 完善临床检查 进行病情评估,按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术,紧 急 措 施,低血容量休克治疗,补液原则,补液量,补液种类,实施,晶/胶比3:1 Hct0.25或Hb60g/L时,补充RBC,低血容量性休克 补充血容量,先快后慢,失血量的24倍,速度和量根据监测结果调整,血压脉搏尿量中心静脉压红细胞比容等有条件可行血流动力学监测,灌注良好指标尿量0.5ml/(kgh)SBP100mmHg脉压30mmHgCVP:5.1-10.2cm

9、H2O,低血容量休克,1,休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖,2,补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变,3,心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低,4,交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高,低血容量休克补液评价,1,心肌收缩力 降 低,3,心室充盈 功能障碍,2,心脏射血 功能障碍,心源性休克 病因,一般治疗,心源性休克 治疗,心源性休克 治疗,常 见 抗 原,异种蛋白胰岛素加压素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物异体蛋白,药 物抗生素类局麻药化学试剂,过敏性休克,升压药: DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注,过敏性休克治疗,2,3,4,药 物 性 者 必 须 立

10、即 停药,确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素,加 速 补 液 如 肺 水 肿,减 慢 速 度,急救处理(1),糖皮质激素 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙100-300mg,2,3,8,维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开,脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注,检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸,过敏性休克治疗,急救处理(2),常见病因,急救处理,神经源性休克,外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉,祛除病因吸氧注射肾上腺素血管活性药物补充血容量,感染性休克 病因,革兰阴性 G-杆菌感染,病 毒,革兰阳性 G+球菌感染,真 菌,常见病因,感染性休克 病因,严重脓毒症:指脓毒症伴有器

11、官功能障碍或组织灌注不良组织灌注不良:脓毒性休克、乳酸升高或少尿脓毒性休克:充分液体复苏后仍持续低血压,内 容,液体复苏 诊断 抗生素治疗 病因治疗 血管收缩药 正性肌力药 皮质类固醇 活化蛋白C,血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗,感染性休克 分型,早期目标治疗,液 体 复 苏,早期目标治疗,液 体 复 苏,胶体和晶体补液治疗同样有效 ,尚无优劣之分(1 B) 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始,对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液(1 D) 当

12、心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液(1 D),诊 断,血培养至少2次 (血量10ml )经皮静脉采血至少1次经血管内留置管采血至少1次(置管48小时内除外) 其他标本培养:呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养,但不能延迟抗感染治疗 (1 C),推荐进行床边影像学检查以明确感染灶,如床边超声检查(1 C),尽早开始静脉抗生素治疗重度脓毒症和脓毒性休克:1小时内 (1 D, 1 B ) 初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力(1 B) 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用(1 C

13、) 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D) 经验性联合治疗建议不要超过3-5天,应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D) 抗感染疗程7-10天,临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D),抗生素治疗,病因治疗,起病6小时内明确感染具体部位(1 D) 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头,尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 (1 C) 如果感染源头为坏死的胰腺组织,建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 (1 D) 病因治疗推荐使用微创治疗,如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流(1 D) 当血

14、管内置入装置可能为感染源头时,应及时拔除 (1 C),血管收缩药,动脉平均压应65mmHg (1 C) 首选去甲肾上腺素或多巴胺 (1 C) 去甲肾上腺素或多巴胺无效时,可考虑选择肾上腺素 (2 B) 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效,不建议使用 (1 A) 使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管(1 D),正性肌力药,心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺(1 C) 使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益,不建议使用 (1 C),皮质类固醇,氢化考的松:脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应(2 C) 需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验(2 B) 氢化考的松 优于 地

15、塞米松(2 B) 建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服: (2 C)无可用的氢化考的松使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议 当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇 (2 D) 皮质激素的用量不应超过相当于 氢化考的松 300mg/日 (1 A) 脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇,但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素(1 D),重组人活化蛋白C(rhAPC),建议:成年、死亡风险高的患者使用(2 B) APACHE 评分25分多器官功能衰竭 推荐:成年、死亡风险低的患者不使用该药(1 A)A

16、PACHE 评分20分单一器官衰竭,血制品的使用,成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液,使Hb达70-90g/L (1 B) 促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血,但可用于治疗肾性贫血(1 B) 若患者无出血或未拟行有创操作,不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常(2 D) 反对使用抗凝血酶(1 B) 输血小板指征: (2 D) 血小板5109/L血小板5-30109/L,且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板50109/L,小潮气量:6ml/Kg (1 B) 平台压30cmH2O (1 C) 容许性高碳酸血症(1 C) 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷(1 C)通常防止肺塌陷PEEP需5c

17、mH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气(2 C),机械通气,脓毒症导致的ALI/ARDS,床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎(1 B) 30-45度(2 C) 无创通气应用指征(2 B) 轻中度型呼衰血流动力学稳定容易唤醒,能自主咳痰 拔管前应进行自主呼吸试验(1 A) 低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验 反对常规使用肺动脉漂浮导管(1 A) 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略,可缩短机械通气和住ICU时间(1 C),镇静、镇痛和肌松剂,接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案(1 B) 间断给药或持续给药,每日停药一段

18、时间,唤醒患者并重新调整给药方案 (1 B) 尽量避免使用肌松剂,因停药后其作用仍有可能维持较长时间(1 B),血糖控制,住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖(1 B) 血糖水平应控制在150mg/dl (2 C) 每1-2小时测定血糖,直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态,以后每4小时监测血糖(1 C),肾脏替代治疗,连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当(2 B) 血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗(2 D),碳酸氢钠,组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH7.15 时不建议使用碳酸氢钠(1 B),预防深静脉血栓形成,重度脓毒症患者应接受预防深静

19、脉血栓形成治疗(1 A) 每日2-3次小剂量普通肝素每日1次低分子肝素 有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段(1 A) 如弹力袜 高危患者应联合使用药物和机械预防(2 C) 既往曾有DVT病史创伤骨科手术后 极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素(2 C),预防应激性溃疡,建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡,以防止其所致上消化道出血(1 B),选择性消化道净化治疗,建议使用,但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的,但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注,小 结,该指南在2004版基础上参考了340篇文献进行修订,更加强调了抗生素、血管活性药、血糖控制的作用。常规放置肺动脉漂浮导管的做法和肌松药的使用被进一步否定。,血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动,病,

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