1、休克讲稿黎涌（一）休克的分类及病因1低血容量性休克 包括失血性休克、失液性休克和 创伤性休克等。此类休克均由于血液或体液丢失导致有效循环血容量严重不足所致。2感染性休克 以往也有称败血症休克、 脓毒性休克等，现趋向称作感染性休克。3心源性休克 见于各种心脏病变等导致的心泵功能衰竭和休克发生。4过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。最典型的是青霉素过敏性休克。5神经性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外 伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。其中以低血容量性休克和感染性休克在外科病人中最常见。（二）休克的分期及
2、发病机理1休克期- 休克早期-缺血性缺氧期-代偿期有效循环血量减少通过神经和体液途径触发强烈的交感-肾上腺反应，引起交感神经兴奋和大量儿茶酚胺分泌，使周围组织(皮肤、骨骼肌)和内脏器官(肝、脾、肠道 )的小血管和微血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩。流经真毛细血管网的血流减少，动静脉短路和的直捷通道开放。同时，因毛 细血管内血流减少，血管内静水压降低，组织间液回流进入血管内，使使回心血量得到部分 补偿。但周围组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此 时去除病因积极复苏，休克常 较容易得到纠正。2休克期- 休克期-淤血性缺氧期-失代偿期由于微循环长时间血流灌注不足，组织中氧和营养物质的供给减少，细胞
3、代谢发生紊乱和无氧代谢增加，生成大量乳酸、丙酮酸等酸性物质。又不能及 时将这些有害物质清除，高浓度堆积的酸性物质，可直接 损害前毛细血管括约肌的血流调节功能，括约肌可因此而舒张、松弛。但由于毛细血管后括 约肌和小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态。血液淤 积使血管内静水压力增高，加之因缺氧和酸中毒造成的毛细血管通透性增高，水分和小分子血浆蛋白渗出至血管外，循环血量进一步减少，并出现血液浓缩、粘稠度增加。此外，组织周围的肥大细胞受缺氧的刺激可分泌多量组织胺，后者也可促进处于关闭状态的毛细血管网开放，造成组织内大量甚至是全部的毛细血管同时开放，毛细血管容积大大增加，大量血液停滞在毛细血管内，
4、回心血量大大减少，使有效循环血量进一步减少、血压进一步下降。 3休克期- 微循环衰竭期-DIC 期- 不可逆期滞留在微循环内的血液，由于粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板易在毛细血管内发生凝集，形成微细血栓，导致 DIC 的发生。DIC 又可大量消耗各种凝血因子，并激活纤维蛋白溶解系统，结果导致严重的出血倾向。休克发展到 DIC 阶段，表示 进入微循环衰竭期，病情危重。此阶段的微循环变化为休克的失代偿期。4.总结(三) 休克 时 的损害1肺 表现为 通气和换气功能 损害直至衰竭，出现呼吸急促、过度通气和肺内分流量增加，PaCO 235mmHg 或45mmHg，PaO 2 60mm
5、Hg，肺血管阻力持续增加，可增高至 500dynscm-5，需人工呼吸支持通气功能。2肾 休克所致肾损害与肾组织血流减少和微循 环衰竭有关。休克时低血压和体内儿茶酚胺大量分泌，使肾小球前微动脉痉挛， 肾血流量减少， 肾血流重新分布，肾髓质及近髓肾皮质循环的短路血管大量开放，使肾皮质外层血流大大减少，致肾小球滤过率降低，尿量减少。发生肾功能衰竭时，尿量 20ml/h（成人），或15ml/h（儿童），或15gkg -1min-1)时兴奋 受体，增加外周血管阻力和提升血压。抗休克时主要取多巴胺的强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量给药。由于多巴胺收缩血管的作用相对较弱，对于某些外周血管阻力特别低
6、的低血压状态，为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不过多增加多巴胺的剂量。多巴酚丁胺 作用与多巴胺类似，但对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，同时轻微降低外周血管阻力，故增加心排血量和降低 PCWP 的作用明显，有利于改善心泵功能。常用量为 2.520gkg -1min-1。血管扩张剂 分 受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。强心药 包括儿茶酚胺类、洋地黄类和非洋地黄类药物。DIC 治疗对 DIC 早期血液呈高凝状态，可用肝素抗凝，一般 1.0 mg/kg，6 小时一次，成人首次可用 10000 U（1mg 相当于 125U 左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和
7、聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐等。(六) 低血容量休克和感染性休低血容量性休克 常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低而引起休克，包括失血性休克和创伤性休克。失血性休克在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤 引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。一般情况下，急性失血超过全身总血量的 20时，即出现休克。创伤性休克多见于严重的外 伤，如 严重组织损伤、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，因创面血液或血浆丢失，或损伤处炎性肿胀和体液渗出，可造成大量的细胞外液和血浆丧失。治 疗 1补充血容量 可根据血压和脉率的变化来估
8、计失血量和进行血容量的补充，临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。补液试验：取等渗盐水 250ml，于 510 分钟内经静脉注人。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高 35 cmH2O，则提示心功能不全2创面及其它处理 感染性休克 是外科常见和治疗较困难的一类休克，可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO 正常或增高（又称高排低阻型），组织的血流分布异常和动静脉短路开放增加，细 胞代谢障碍和能量生成不
9、足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛 细血管渗出致血容量和 CO 减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。实际上， “暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。 “冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重 时也成为“冷休克”。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管 瘫痪 ，就成为低排低阻型休克。治 疗1补充血容量 此类病人休克的治疗首先以输注平衡 盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。2控制感染 3纠正酸碱失衡 4应用心血管药物 5皮质激素治疗 (七) 小 结与病例 讨论患者，男性
10、，78 岁，骨科，于 10 余年前不慎摔伤，致右股骨颈骨折，到我院住院治疗，行右人工全髋关 节置换术， 术后康复良好出院。患者诉半年前行走时不慎摔倒，跌倒姿势不详，致右髋部疼痛，无 肿胀，患者尚能拄拐杖短时间行走，未立即到医院就诊，2 周后患者诉右髋部疼痛加重，且右大腿出现肿胀，不能站立行走，求诊于当地医生后，建议到我院求诊。故患者今日到我院门诊就诊，门诊 X 线片示：“ 右髋关节置 换术后，右股骨近端骨折。 ”门诊拟此诊断收入院治疗。患者因老年性痴呆症曾住院治疗，出院后一直服用维思通治疗（1#，早晨服；2#，傍晚服）。否认心脏、肺脏等病史，否 认肝炎、 结核等传染病史。否认药物及食物等过敏史
11、。 诊断 1.右人工髋 关节置换术后 2.右股骨近端骨折 3.老年性痴呆症。 患者于 8AM 送入手术室,给病人行右侧颈内静脉留置管顺利，给予林格氏液500ml,在左侧卧位下行腰硬联合麻醉顺利，麻醉穿刺点选择腰 2-3 间隙，给腰麻药 0.75%盐酸布比卡因 1.3ml+注射用水 1ml,麻醉平面 T10 以下，入室血压165/100cmHg，麻醉后血 压 120/75cmHg 左右，心率保持 83bpm 左右。手术体位为右侧卧位，9：50 开始手 术，行右人工全 髋关节置 换术后右股骨近端陈旧性骨折切开复位内固定术，切皮后 约 30min 即回收血约 300ml，输给血定安 1500ml，同
12、时，将回收血回输给病人，12：00 手术结束，术中血 压、心率、血氧饱和度基本平稳，术中 输给林格氏液 500ml、血定安 2500ml、自体回收血 850ml，尿量100ml，12：10 将病人放置平卧位，发现病人伤口渗血 较多，引流球 满约 100ml，创口大棉垫湿透，见血从创 口大棉垫滴出，右大腿明显肿胀，同 时，血压下降至90-70/35-45cmHg，心率增加至 100bpm，要求手 术医 师加压止血，输注血定安，给予立止血 4 支，抑肽酶 100 万单位滴注，穿刺 桡动脉 测血压， 12：20 血压回升，心率下降，CVP6cmH2O，12：35 输给红细胞 400ml，新 鲜冰冻血
13、浆 600ml，用NaHCO3150ml，速尿 10mg,氯化钙 1 克， 氯化钾 1 克，13：00 切开创口止血，发现创面渗血较多，压迫止血无效，改为上止血带止血，抬高患肢，CVP 下降3cmH2O，加压输给血定安和回收血，再输给红细胞 400ml，12：45 抽血检测血常规，血气分析，凝血四项。 14：45 放尿 1000ml，检验结果陆续出来（见下），继续补给新鲜冰冻血浆 1000ml，氯化钾 1 克， 氯化钙 1 克，速尿 20mg。17：00 病人血压、心率平稳，凝血功能恢复，创口渗血有所好转，行止血缝合加压止血，17：30 手术完毕，安送 ICU。术前血红蛋白 (HGB): 11
14、3 g/L血细胞压积 (HCT): 0.343 L/L血小板计数 (PLT): 320 10e9/L钾离子(K+): 3.92 mmol/L凝血酶原时间(PT): 12.3 s凝血酶原国际标准化单位(INR): 1.03 纤维蛋白原(FIB): 3.42 g/L部分凝血活酶时间(APTT): 31.5 s术中第一次血红蛋白 (HGB): 63 g/L血细胞压积 (HCT): 0.183 L/L血小板计数 (PLT): 62 10e9/L病人酸碱度(pHTC): 7.241 病人二氧化碳分压(PCO2TC): 44 mmHg病人血氧分压(PO2TC): 141.5 mmHg标准剩余碱(SE):
15、-7.8 mmol/L实际碳酸氢根 (AB): 18.2 mmol/L肺泡一动脉氧分压差(A-aDO2): -41.4 mmHg凝血酶原时间(PT): 36.5 s凝血酶原国际标准化单位(INR): 4.54 纤维蛋白原(FIB): 0.47 g/L术中第二次血红蛋白 (HGB): 111 g/L血细胞压积 (HCT): 0.326 L/L血小板计数 (PLT): 74 10e9/L凝血酶原时间(PT): 22.2 s凝血酶原活动度(AT): 32 %凝血酶原国际标准化单位(INR): 2.2 纤维蛋白原(FIB): 0.96 g/L部分凝血活酶时间(APTT): 76.7 s钾离子 (K+)
16、: 4.8 mmol/L氯离子 (CL-): 99 mmol/L总二氧化碳 (TCO2): 35.6 mmol/L血糖 (Glu): 10.7 mmol/L尿素 (Urea): 7.4 mmol/L肌酐 (Crea): 109 umol/L术中第三次血红蛋白 (HGB): 90 g/L血细胞压积 (HCT): 0.258 L/L血小板计数 (PLT): 69 10e9/L钾离子 (K+): 4.8 mmol/L凝血酶原时间(PT): 14.6 s凝血酶原活动度(AT): 72 %纤维蛋白原(FIB): 2.32 g/L部分凝血活酶时间(APTT): 50.1 s病人酸碱度(pHTC): 7.3
17、54 病人二氧化碳分压(PCO2TC): 55.3 mmHg病人血氧分压(PO2TC): 101.3 mmHg总血红蛋白(Hb): 96 g/L实际剩余碱(BE): 4.1 mmol/L血氧饱和度 (O2Sat): 99.6 %氧含量 (O2Ct): 13.1 Vol%肺泡一动脉氧分压差(A-aDO2): -14.1 mmHg术后血红蛋白 (HGB): 109 g/L血细胞压积 (HCT): 0.319 L/L血小板计数 (PLT): 81 10e9/L钾离子 (K+): 4.6 mmol/L总二氧化碳 (TCO2): 33.1 mmol/L凝血酶原时间(PT): 14.7 s凝血酶原活动度(
18、AT): 70 %凝血酶原国际标准化单位(INR): 1.26 纤维蛋白原(FIB): 2.29 g/L部分凝血活酶时间(APTT): 75.8 s22：57min病人酸碱度(pHTC): 7.352 病人二氧化碳分压(PCO2TC): 53.1 mmHg病人血氧分压(PO2TC): 56.6 mmHg总血红蛋白(Hb): 88 g/L氧合血红蛋白(HbO2): 89.9 %血细胞压积(HCT): 27.4 %实际剩余碱(BE): 3.1 mmol/L凝血酶原时间(PT): 14.6 s凝血酶原活动度(AT): 67 %凝血酶原国际标准化单位(INR): 1.31 纤维蛋白原(FIB): 2.61 g/L部分凝血活酶时间(APTT): 36.5 s血红蛋白 (HGB): 115 g/L血细胞压积 (HCT): 0.339 L/L血小板计数 (PLT): 63 10e9/L钾离子 (K+): 4.4 mmol/L氯离子 (CL-): 103 mmol/L1. 根据该病例临床表现及临床检查数据,该病人诊断?2. 该病例治疗方面有何看法?
