1、1、足细胞损伤 3 个典型肾小球疾病： 1、MN 2、FSGS 3、DN。2、判断血容量是否充足的简单方法：1 、皮肤是否干燥（皮肤指腋下） 2、是否口渴 3、卧位颈静脉是否充盈 4、立位舒张压下降是否超过10mmHG5、脉搏是否细数。3、原发性肾病综合征伴急性肾功能衰竭需考虑：1、肾前性因素 2、肾静脉血栓 3、间质水肿 4、肾病综合症的病理类型：FSGS、MPGN 、重症MsPGN4、腹透时出现的问题：1. 腹透液只进不出，可能是由于应激反应，大网膜包裹 ， 堵住了，也可能是由于管漂浮上来，可以变换体位试试。2. 出现疼痛，一般出现在（2-3 个月）腹膜炎，腹膜硬化，漏液等情况。 3.如果
2、腹透的效果不是特别明显，不要实施血透，可以增加腹透的量。5、高低钠序贯透析方法 ：患者透析开始前 0.5h，应用钠浓度为 135mmol/L 的透析液透析， 30min 后应用钠浓度为 140160mmol/L 的高钠透析2.53 小时，于透析结束前 11.3h 改回与起始相同的钠浓度透析。用高低钠序贯透析在预防低血压的同时还可使患者的食欲得到改善、体力增加，解除了透析后的乏力感和全身不适症状，还可预防透析中患者因除水过多而引起的抽搐。6、表现为急性肾炎综合症：链球后 GN 系膜毛细血管型 局灶节段硬化 系膜增殖性 病毒性、过敏性利尿剂：CCr25ml/min 噻嗪类，25ml/min 小量速
3、尿ANCA 相关肾：继发SLE 紫癜 流行性出血热 重症肝炎 重症骨髓瘤（浆细胞10% ）7、使用白蛋白扩容利尿 4 大弊端 1.48 小时之内全部漏出 2.血液制品传播血液疾病 3.漏出蛋白损伤肾小管，进一步造成肾脏损伤 4.增加心衰的危险。8、低补体血症见于：急性链球菌感染后肾小球肾炎（起病 8 周内） ，急性细菌性心内膜炎引起的肾损害，狼疮性肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎主要是 II 型，原发性冷球蛋白血症肾损害。急性肾炎综合征肾活检指正：少尿一周，肾小球滤过率进行性下降，病情一到两个月无全面好转，出现肾病综合征，补体 c3 持续不回复。无法用血液稀释解释的贫血。病理免疫荧光检查 IgG
4、,C3 沿肾小球毛细血管袢线条样沉积者见于： I 型 RPGN 和 DN。病理是寡免疫复合物的为 ANCA 相关性肾炎， MCD肾脏病理表现为增殖性改变者如 MSPGN,MPGN 尿液检查有大量的红细胞，而非增殖性病变者如 MCD,MN 尿液检查无或少量红细胞。9、透析中低血压的防治主要还是针对发生低血压诱因进行处理。1 避免或防止脱水过快过多 避免基础体重以下的脱水。当透析患者体重接近干体重时,减慢脱水速度。如患者需要，脱水量较大时，可试行序贯透析：先行单纯性超滤,然后进行透析。序贯透析时血浆渗透浓度下降较 HD 少而缓慢,对血流动力学影响较小。2 透析液的钠浓度及超滤量设定先多后少,使用在
5、线的血容量监测。调节透析液钠浓度为斜线 155135mmol/L,同时在不同时段采取超滤量先多后少的原则,在透析开始阶段采用较高超滤率,此时血容量足,加之维持血液渗透压的物质较多,毛细血管再充盈率高。可以保证超在透析中调节超滤率和调节透析液钠离子浓度两者结合,能更好地适合调整不同时段的超滤率,确保有效血容量,有望减少低血压的发生。3 透析液温度的设定和透析中的进食。将透析液温度由 37调至 3536，可使基础代谢率和氧消耗降低，心率加快，防止血管扩张,外周阻力增加,心肌收缩力增强,可防止低血压的发生。但对低温不耐受者,如发冷、寒颤、血管痛、肌肉痉挛等不能使用。 透析中避免进食可以防治血容量因为
6、进食向胃肠道的分布从而减少低血压的发生。4 在透析过程中合理使用降血压药。尿毒症患者对血管紧张素反应和醛固酮升压效应减弱,使药物在体内半衰期延长。透析过程中出现高血压应慎用降压药，并密切观察患者的血压。容量依赖型高血压病患者,透析前不要服用降压药。5 生物相容性好的透析膜和氧疗。因生物相容性差的透析膜可以激活补体,而补体激活后会产生过敏性毒性物质,对心血管功能产生不良影响, 诱发低血压。而吸氧却有助于改善心肌功能、减少组织缺血和腺嘌呤核苷的释放；6 营养不良、低蛋白血症、贫血者的充分纠正。7 高龄患者或有心血管病变或全身状态不良者可选用低效率,透析面积小的透析器,血路容量小 ,血流量应适当降低
7、，短时、多次透析。8 低钙透析液使透析中低血压的发生有一定的增加,因使用钙离子 1.25mmol/ L 的透析液时,平均动脉压及心脏指数降低,而提高透析液钙离子浓度则可以减少低血压的发生。9 选择性外周 1 受体激动剂和肉碱补充 选择性外周 1 受体激动剂已有文献证实对于外周血管阻力依赖型低血压有较好的防治作用，另选择性 5羟色胺再摄取抑制剂（舍曲林）也以已证明能改善神经心源性晕厥及迟发性自主性低血压。根据患者具体情况还可斟酌选用左旋卡尼汀(L - 肉碱) 以及如盐酸米多君对透析相关低血压有较好的防治作用。10、慢性肾功能不全还未透析患者的饮食要求-五低、低盐、低脂、低蛋白、低磷、低嘌呤11、
8、GFR 升高见于：妊娠期；甲亢患者；糖尿病肾病早期，运动员12、1.MCD 或 MN 患者如出现镜下血尿 RBC 大于 10 个每高倍视野或出现肉眼血尿者应注意有无肾静脉血栓形成的并发症，并应注意外科原因所致血尿。2.尿素是最主要的氮代谢产物，分子是为 60。尿素经肾小球滤过后，在各段肾小管均可被部分重吸收，并可有少量经肾小管分泌。肾功能不全时，BUN 水平逐渐增高，肾小管分泌尿素也显著增加。此外，血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋白分解增多及某些药物的作用，均可使BUN 升高。BUN 不是最好的肾功能指标。BUN 正常值为 2.97.5 毫摩尔/升(821 毫克/分升)。BUN/SCr 比值一
9、般为 10/1，如20，则为“高分解状态”，如7.0，2、尿液浓缩，3、大量血尿，4、阴道粘液、精液或白细胞，5、含碘造影剂，6、洗必泰或洁尔灭污染51、多发性骨髓瘤肾损害患者具有下列特征:1 高血压发生率低;2 相当一部分患者在肾功能衰竭时仍存在大量蛋白尿 ,但常常不伴有低蛋白血症;3 尿沉渣检查常无明显异常;4 绝大多数患者合并明显的近端和远端肾小管功能损害;5 虽然大多数患者已出现肾功能不全 ,但 B 超显示 ,双肾并无明显缩小。52、由于 MM 为骨髓浆细胞异常增殖导致的恶性单克隆 B 细胞疾病 ,常常累及骨骼、造血系统、肾脏 ,从而临床上出现消瘦、贫血、骨质破坏和高钙血症、高球蛋白血
10、症。由于尿中蛋白主要为小分子异常蛋白 ,因而这类患者虽有大量蛋白尿但并不出现明显的低蛋白血症。因此 ,对于中老年患者 ,尤其是 50 岁的男性 ,出现肾脏大小正常、肾功能不全时应考虑除外 MM ,特别是患者具有下列临床表现:无明显原因的消瘦、溶骨性损害/骨折、血压正常、大量蛋白尿、尿沉渣检查基本正常、高球蛋白血症、高钙血症。上述特征显然不同于常见的急性肾功能不全与慢性肾功能不全 ,是否可以冠以“ 多发性骨髓瘤肾功能不全症候群”值得进一步商讨。对这类患者应进一步行血、尿特殊蛋白检测 ,骨髓穿刺 ,必要时行肾活检以明确诊断。53、急性无尿需考虑：1、严重休克：低血容量性、感染性、心源性2、肾动脉、
11、肾静脉血栓3、双侧输尿管梗阻4、急性尿潴留5、急性肾小管坏死6、急性肾皮质坏死7、急进行肾小球肾炎8、慢性肾衰急性加重住院患者急性肾衰急性肾衰常见原因：容量不足、心排出量下降、全身性感染、造影剂肾病、药物肾毒性54、FSGS（局灶节段硬化性肾炎）与微小病变肾病的鉴别：1、 起病时就伴有高血压和肾功能损害者， FSGS 较微小病变者更多见。在成年患者突出，反映肾小球节段硬化性肾病使 GFR 下降。2、 镜下血尿的发生率 FSGS 比微小病变性肾病者高。三分之二的患者伴血尿，反映肾小球存在系膜增生性病变。3、 蛋白尿的选择性。白蛋白分子半径为 3.6nm，IgG 的分子直径为 5.5nm，尿中白蛋
12、白滤过滤增加认为更多是电荷屏障受损所致，而 IgG的滤过增加则代表更严重的机械屏障受损。微小病变者以选择性蛋白尿多见，而 FSGS 患者为非选择性。 FSGS 早期也可表现为选择性蛋白尿。4、 肾小管功能。 FSGS 患者常伴有肾小管间质损伤，表现为尿 NAG，视黄醇结合蛋白，尿酶水平升高，尿渗量下降。一些伴严重肾脏间质损伤的患者，尽管尿中蛋白量很高，也存在低蛋白血证，但水肿并不明显，由于肾小管功能受损，经肾小管排泄的肌酐增加，是血清肌酐水平并不能如实反应 GFR。5、 血清 IgG 水平。 FSGS 患者血清 IgG 水平明显降低，其下降幅度超过尿中 IgG 的丢失量。该变化被认为是 FSG
13、S 患者体液免疫异常的表现之一。6、 FSGS 患者对激素治疗反应比微小病变者差。55、慢性肾衰铁缺乏的诊断：1、低的血清铁以及正常或是升高的铁结合力；2、低的转铁蛋白饱和度（16-20%） ，标志着能够结合并进入血红蛋白的可利用铁的量，饱和度 %=血清铁/总铁结合力 x100，应维持在大于20%；3、血清铁蛋白小于 100ng/ml：反映体内储备，而且是急性期蛋白，在炎症或败血症时水平亦增加，因此应同时测 CRP。在 ESRD 时，血清铁蛋白并不是可动员铁的非常可靠的标志，但是应用普遍，且易于重复。对于应用 EPO 的患者来说，血清铁蛋白小于 150 ng/ml 是不充分的；150-400
14、ng/ml 可能不够；400-1000 ng/ml 说明铁储备充分；大于 1000 ng/ml 提示铁超负荷。严重贫血时常常需要更多的铁蛋白以回复血红蛋白水平。4、低色素性的红细胞比例大于 7-10%。5、骨髓组织学评估（骨穿） 。6、EPO 治疗患者中，超过一半存在铁缺乏。56、骨髓瘤肾病的常见处理方法：( 1 )当 M M 病人出现高钙血 症，据临床观察帕米磷酸降钙作用较国 内常用降钙素等为慢，但作用持久，用 药后 8 日，血钙、尿钙水平降低，主张 用于病情非急性或临床症状不明显高钙 血症，而病情危急或骨痛明显，可用降 钙素等迅速降血钙；( 2 )有症状的氮质 血症或尿毒症 M M 患者，
15、除行血液透析 外，有效的化疗是纠正肾功能不全的根 本方法；( 3)对有高黏滞血症病人 最有效，迅速的办法是血浆置换，如条 件限制，可采用有效的化疗( 4)对贫 血病人在输血同时可采用雄激素或红细 胞生成素，可部分有效改善贫血；( 5) 对血小板减少引起的出血，输注血小板 可有效止血；( 6 )对感染病人需用大剂 量的有效抗生素，有条件者加用大剂量 丙种球蛋白，可有助于控制感染。57、低血容量的临床表现 1.疲乏、 口渴、 尿量减少、 体位性血压下降、 脉压小、心动过速， 低血压是其主要表现 .2. 化验： Bun / Scr 10 : 1、Hct 升高、 尿钠 500mmol / L） ，血粘
16、度及纤维蛋白原增高。58、产前检查中医生应注意：1. 妊娠期 Scr70.7mol/L、Bun4.64mmol/L、UA268mol/L 应视为异常。2.孕妇舒张压 75mmHg(中三月） 、85mmHg（末三月）应视为异常。3.妊娠期出现持续性糖尿、蛋白尿（500mg/d)、氨基酸尿应视为异常。4.生理性肾积水、贫血和浮肿。5.妊娠期有尿感的好发因素，要加强监测。59、当血肌酐小于 256mmol/L 时，可以应用 ACEI/ARB 类药物，但续监测血肌酐，血肌酐上升小于原来肌酐 30%时，可继续应用，当肌酐上升大于 30%时需停止使用 ACEI/ARB 类药物; 当肌酐大于 256mmol
17、/L 时，尚没有统一的意见。60、ACEI 类药物引起的功能性 ARF 主要发生在肾小球内压力及 GFR 依赖于血管紧张素 II 时，临床主要见下述情况：1、严重的双侧肾动脉狭窄或独肾伴显著的肾动脉狭窄。2、有效循环血容量不足。3、老年病人。 （老年病人易出现脱水，特别是与利尿剂合用时）4、糖尿病病人存在着肾脏微血管病变时。 （肾脏血流的自动调节作用受损，对低灌注的敏感性增加）5、钠耗竭状态，部分病人与应用利尿剂有关。61、1、肾病综合征时外源性注射白蛋白不会使血白蛋白升高，反而加重肾脏负担，促使肾小球硬化，故肾综时使用白蛋白的目的仅仅是用于是利尿，使用白蛋白后注射大剂量的速尿是强迫利尿的有效
18、方法，对水肿严重而常规利尿效果不好时可考虑此方法。2、肾功能不全的患者当血肌酐159umol/l(1.8mg/dl)时，则只能用襻利尿剂，因为此时噻嗪类利尿剂已经无效。62、糖尿病肾病鉴别诊断：1.糖尿病史多长，如仅 1-2 年，血糖控制良好，伴有大量蛋白尿，则应谨慎诊断 DN,2.检查有无视网膜病变，如有，DN 诊断正确率极高，如无，可基本排除3.如已出现肾功能不全，却无大量蛋白尿，就应谨慎诊断 DN，因为 DN 的疾病进程应为微量蛋白尿 -显性蛋白尿-大量蛋白尿- 肾功能异常63、系膜细胞常见病：系膜细胞增生性肾小球肾炎如 IgA.IgM.非 IgA64、一、慢性间质性肾炎引起的肾损害特点
19、：尿量多，贫血重，在所有 CKD 疾病导致的肾损害中出现高血压最晚；二、雷公藤治疗肾病综合征的常规剂量为：1mg/Kgd，南京军区总院肾脏病研究所也有用 2mg/Kgd。其副作用有肝脏损害、皮肤色素沉着、生殖能力损害（男性精子减少、女性不孕） 、白细胞减少。三、新月体肾炎治疗的 3 大步骤：1. 尽快控制免疫、炎症反应，使用甲强龙冲击 +足量强的松+CTX（病程在 14 天内多为细胞性新月体，14天至 21 天已为纤维素新月体，抓紧治疗时间窗） ；2.治疗原发病；3.保护残余肾功能。四、在我国继发性肾小管酸中毒的原因依次为：病毒性肝炎、系统性红斑狼疮、食用棉籽油。65、 “输注人血白蛋白时一定
20、要注意血钙，血钙太低时不能输”这是因为正常生理状态时血液中的离子钙大部分为与白蛋白结合的形式，仅小部分为游离钙。血钙太低时，输注白蛋白势必增加与血液中钙离子的结合，导致游离钙进一步降低，低钙血症加重，诱发抽搐等。66、足细胞病”特点：1.临床表现为大量蛋白尿（大于 3.5 克/天）2.多伴有肾小管功能受损；3.肾脏病理：光镜：肾小球表现为微小病变，或轻度系膜增生，伴肾小管急性损伤免疫病理：无免疫沉积物电镜：足细胞广泛融合，足细胞退行性变67、慢性肾衰患者肾 B 超双肾多缩小或正常，若表现双肾增大需考虑：多囊肾肾盂积水淀粉样病变癌细胞浸润 糖尿病肾病68、1.透析患者，如果食欲下降，肌酐增长过快
21、，注意有高代谢情况，注意补充糖和脂肪热量，减少体内蛋白分解2.痛风肾病患者，尿 PH 值控制在 6.5 左右比较合适，太酸，尿酸盐析出，太碱，钙盐析出3.肾病综合征抗凝药使用：在血白蛋白在 20g 以下（血液高凝） ，可以常规使用，阿司匹林效果强于潘生丁4.肾病贫血患者：使用促红素时注意血压情况，促红素可以导致原来控制良好的血压波动较大5.肾病患者：血钙低，特别是使用激素的患者，补钙同时，加用阿法骨化醇效果强于单用钙剂69、常见的尿毒症的可逆因素有:1:感染2:心力衰竭3:尿路梗阻4:水电解质紊乱和酸硷平衡失调5:血容量不足或贫血6:肾毒性药物的应用 .如果以上可逆因素能给予及时恰当的治疗就有
22、可能改善和消除这些慢性肾脏病病人的尿毒症70、IGA 肾病前驱感染后很快发病，潜伏期 24-72 小时链球菌感染后急性肾小球肾炎潜伏期长，多为 1-3 周，平均 10 天活检示 IGA 肾病，可能为继发 IGA 沉积，常见于紫癜肾.慢性肝病等71、膜性肾病（无论是原发还是继发） ，利尿剂不能用的太勤，否则增加血栓栓塞风险或加重血栓栓塞。72、1.慢肾衰的早期先发生血磷的升高，然后机体分泌 PTH 增加，促进钙的吸收及磷的排泄，早期机体自动调节，不至于出现血钙的降低，但随着病情的加重，机体已经不能维持血钙的水平，血钙水平降低，血磷升高，增加的 PTH 还进一步促进甲状旁腺的增生亢进，发生继发性甲
23、旁亢。所以慢肾衰的早期就需要降血磷。2. 慢肾衰的早期机体活性维生素 D 水平已经下降，活性维生素 D 促进钙磷的吸收，它和 PTH 一起在调节钙磷代谢方面起到重要的作用，早期活性 D 减少，需要补充其不足（活性维生素 D 除了钙磷代谢作用还有降尿蛋白等肾脏保护作用）73、UA 的升高在 CKD 患者中非常常见，对于 CKD 的高尿酸血症是否需要治疗目前还缺乏足够的循证医学证据，但可根据 CKD 患者的心血管危险因素或并存的其它疾病给予分层：1.改善生活方式是高尿酸血症治疗的基础，如：避免高嘌呤饮食、戒烟、坚持运动、控制体重等。2.积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素：高血脂、高血压、高血
24、糖等。3.避免使用使血 UA 升高的药物，如速尿、双氢克尿噻等。4 血 UA 在 420-480umol/l 的 CKD 患者是否给予积极治疗仍有争议。建议首先采用非药物治疗将尿酸控制在正常范围，如多喝水、上述第 1点。5 对于肾功能正常的 CKD 患者，未合并心血管危险因素或心血管疾病时，血尿酸值 540 给予药物治疗。6 对于肾功能正常的 CKD 患者，合并心血管危险因素或心血管疾病（包括 HBP、T2DM、IGT、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭） ，血UA480 给予药物治疗。7 对于肾功能异常的 CKD 患者，血 UA480 给予药物治疗。8 药物治疗包括使用抑制尿酸合成药物如别嘌
25、醇，增加尿酸排泄的药物如苯溴马隆，碱化尿液，并注意药物的不良反应。刘波：七步写出高水平 SCI 论文2012-07-11 20:55 来源：科学网 作者：刘 波国内比较注重论文数量，一些研究生读博士的时候就能发表不少论文。我在国内读博士的时候也发表不少论文，来新加坡国立大学后，发现他们的评价标准是他引次数除以论文数量，如果别人不引用，论文数越多平均他引次数反而更小，所以很少有人片面追求数量。这里结合自己的一些经验，讲述一下写出高水平论文的一些建议，相信对正苦于如何发表SCI 论文的博士们是有借鉴价值的。1. 研究方向要在自己擅长的领域选择，或者有擅长该方向的人指导选择研究方向是个很头疼的事情，
26、这对研究的成败起着决定性的作用。你研究什么问题，在很大程度上就决定了你能发表怎样水平的文章、有没有人看、有没有人引用，所以这是个很严肃的问题。研究的对象很大程度上决定着研究的成果，中国两千多年来以孔圣人为研究对象，没有开拓研究对象，所以一直固步自封直到落后挨打，所以研究对象必须对社会发展有重大意义、必须不断开拓新的研究对象。研究生的研究对象和方向基本由导师决定，自己可选的余地不大，但要知道这个道理。对于博士毕业后仍然从事科研的年轻人来说，一般来说应该以自己擅长的方法、技巧、领域为基础，逐渐扩展。如果自己特别喜欢某一个领域，需要多向熟悉该领域的学者请教、学习，如果能跟着熟悉该领域的成功者干一段时
27、间更好。2. 循序渐进掌握英语写作，尽可能自己写，多和导师修改后的论文比较英语写作是发表 SCI 论文必须过的一关，因为国内的中文期刊一般最多 EI 收录，想发表SCI 论文很难。多读一些科技论文写作技巧的书是很有必要的，我当时读过How to Write & Publish a Scientific Paper和How to Publish a Paper in the Top Journal ，这两本书都写得非常好，可以从网上下载到，建议写英文论文有困难的研究生一读。我读博士的时候，第一篇论文我只写了中文，英文完全是导师翻译，从第二篇论文起我自己翻译成英文，导师修改后发表。做博士后了然后开
28、始独立写论文，从写作到投稿一切都是自己完成，这时候再把当初自己写的英文和导师修改后的比较，发现导师的确比自己高明得多。写英文论文也是一个反复修改的过程，只要自己有耐心，多看几遍、多检查，总能有所改进。3. 写论文往往是调研与研究的不断反复写论文离不开看文献，无论你是只想发表几篇论文尽快毕业还是想发表一些有影响的论文为自己的学术道路奠定基础，都是需要看大量文献的。看文献有以下几个目的：（1）调查别人在做些什么，这些事情有何价值；（2）别人是怎么做的，自己可以做些什么；（3）学习别人的方法，尝试提出自己的方法，等等。写论文往往是一个调研与研究不断反复的过程，我们在研究过程中遇到新问题需要调研，解决
29、了这个问题继续前进会遇到新问题，继续调研，如此不断反复直至取得成功。最后写论文的时候还需要看文献，检查一下别人是否有人做过类似的研究，确信自己的论文是有新意、有价值的，然后再发表到合适的期刊上。4. 写好引言很重要，这直接决定着论文是否被录用，并影响着以后的研究大致来说，引言需要包括以下内容：（1）研究对象的意义和价值；（2）回顾相关研究工作（不必全面综述，把特别相关的文献介绍一下即可） ；（3）该研究领域目前存在的问题，自己做该项研究目的；（4）自己解决了什么问题，有何意义。切忌只引用很老的参考文献，这会被编辑或评阅人认为这个领域现在已经没人研究，一方面这给编辑找审稿人带来困难，另外一方面很
30、容易被拒稿。一般情况下，评阅人先看看摘要和结论，看完引言基本就能决定是否接受论文。写引言的过程中会读不少文献的引言，这是了解相关研究的一个过程，如果自己不打算结束这个方向的研究，写完一篇论文的引言基本上就考虑好了下一篇论文写什么。5. 注意参考文献，这对自己的论文的发表速度有直接影响不少期刊的编辑一般通过作者的参考文献找审稿人，所以引用一些近几年的文献可以给编辑提供方便，自然可以加快自己论文的发表速度。关键的参考文献一定要引用，在引言中对参考文献的评述一定要中肯、恰当，不然会被评阅人认为不了解研究背景，因此把你的论文毙掉。参考文献是论文的最后一部分，也是好多论文的最差的一部分。不少论文的参考文
31、献的书写格式、甚至页码等也有错，这不但是对读者的不负责，也给自己以后查看文献带来困难。把参考文献写好有利于读者查阅相关文献，从而更快的接受你的研究成果，这对增加你的论文的引用率是有意义的。6. 合作很重要，这对开拓研究领域和增加论文的数量都很有益单靠自己一个人的力量，从调研、研究、写论文至发表，一篇论文一般至少需要一两个月，论文的数量很难上去。如果和别人合作，一人写一部分，合作者的论文数量都会翻升。此外，合作者之间可以互相讨论、互相启发，在知识方面可以互相补充，这比一个人单干效率高得多，而且更容易出大成果。做研究有的时候很枯燥，如果可以和人讨论会增加趣味。合作者之间的关系要处理好，比如署名问题
32、，谁先谁后最好提前讨论好，如果在投稿的时候发生争执对相互的关系影响很大，一些合作者因此结怨。7. 敢于投稿，坚持就是胜利一些博士生做了几年的研究了，一篇论文都没有，问问缘由，不外是担心自己的研究成果价值不够等等。这需要克服两个困难：（1）敢于写、敢于投稿，被拒后勤补不足，然后继续投稿。 （2）多阅读文献，这样会增加自己的信心。我在独立写论文的时候，连续三篇论文都被拒，被拒的原因有论文没价值、语言太差等等，有的期刊的编辑甚至直接告诉我半年内不要再给他们投稿。我勤学英语、勤改论文、发奋学习论文写作技巧，并且在论文的价值方面狠下功夫，第四篇论文就被接受了，然后连续投了几篇论文都被接受了，而且都是力学领域比较权威的期刊。所以，下定决心、坚持不懈，不到半年就可以发表好论文。这篇博客基本上是我读博士和在国内做博士后期间的一些经验，也有最近在国外学习到的一些经验，希望对广大发表论文有困难的博士们有帮助。
