1、1检验技术资格考试指南浓缩笔记RBC 计数液中硫酸钠用于提高相对比密防止粘连，氯化高汞是防腐剂。HiCN 法的缺点：KCN 有毒，HbCO 转化慢，高白血球和高球蛋白易混浊。试验后处理应加入（先用水稀释，再用次氯酸钠混匀敞开放置 15 小时使 CN 氧化为 N2和 CO2 或 CO3 和 NH4。遗传性球形红细胞增多症的小细胞中生理性中心淡染区消失。碱性点彩红细胞多见于铅铋汞中毒，是铅中毒的筛选指标。卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。LFR，MFR，HMR 分别是低，中，高荧光率。良性肿瘤 ESR 多正常，恶性肿瘤 ESR 多增加，低色素性贫血，遗传性球形
2、红细胞增多症，镰状贫血时 ESR 减低。杆状核过 5%或有幼稚细胞为核左移，中性粒分叶 5 叶以上超 3%为核右移。钩虫病 E 细胞可达 90%以上。E 细胞白血病时亦可，但以幼稚为主。E 计中乙醇或丙酮是保护 E 细胞而破坏其它，伊红或石楠红是使 E 着色，一小时内计数。中性粒细胞毒性变化有：中毒颗粒，空泡，Doles 小体，退行性变。异形淋巴细胞多为 T 淋，分空泡，不规则，幼稚三型。淋巴细胞有卫星核，即微核，是射线损伤后较为特殊的形态。白血病时血小板（MPV）增高是骨髓恢复的第一征兆。ABO 遗传基因位于第 9 号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗 A 与抗 B 主要是 IgM，
3、O 型血中以 IgG 为主。新生儿不宜做反向定型。新生儿溶血的直接实验依据：红细胞直接抗人球蛋白阳性。HLA 分型的方法主要有：1 淋巴细胞毒试验，一类抗原用 T 或外周淋，二类抗原用B。2 混合淋巴细胞培养试验 3HLA 基因分析。强直性脊椎炎有 91%带有 B27 抗原而正常人只有 6%。血液保存液有：1,ACD（A 枸橼酸 C 枸橼酸三钠 D 葡萄糖）2,CPD（C 枸橼酸三钠 P 磷酸盐 D 葡萄糖腺嘌呤枸橼酸） 。枸橼酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促进 ATP 合成延长红细胞寿命，磷酸盐提高 PH。 输粒细胞时用 ABO 和 Rh 血型相同的血液，一般 BPC 小于二万时可输血。
4、糖尿病酮症：烂苹果味，泌尿系感染和膀胱癌：腐败臭味，苯丙酮尿症：老鼠屎味。尿液渗透浓度（OSM）是检查尿中可渗透溶质各质点实际浓度的一种指标，与粒子大小及电荷无关，主要取决于小分子物质的浓度，是评价肾浓缩功能的良好指标。晨尿比密不过 1.018，或差值在 0.001-0.002 间，或恒定在 1.010 时说明肾浓缩功能已完。低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿 PH 值不低于 6。本周氏蛋白多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中 IgG 或白蛋白的比值来求得，大于 0.2 为选择性差
5、，小于 0.1 为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白大于 5 时为选择性蛋白尿。80%饱和硫酸铵可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。管型的基质蛋白为 TammHorsall 蛋白。2肾静脉血栓形成时红细胞管型可能是唯一的表现。尿 PH（甲基红或溴麝香草酚） ，尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酐） ，尿蛋白（溴酚蓝） ，尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺） ，尿酮体（亚硝基铁氰化钠） ，尿胆红素（2，4二氯苯胺重氮盐） ，尿胆原（二甲氨基甲醛）尿亚硝酸盐（对氨基苯砷酸和 1234 四羟基对苯喹啉 3 酚）尿白细胞（吲哚酚酯）尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原）尿维 C（中性红，缓冲剂，
6、二氯酚靛酚钠） 。产后九天或人流 25 天后 HCG 恢复正常，产后四天人流十三天后 HCG 应小于 1000，男性尿中 HCG 增高要考虑睾丸肿瘤。镜检粪便中脂肪小滴大于 6 个/HP 视为脂肪排泄过多。正常粪便中 G+球菌与 G-杆菌比值约 1：10。隐孢子虫是 AIDS 和儿童腹泄重要病原诊断要查到卵囊。正常空腹十二小时后胃液残余量为 50ML。脑脊液抽取时：第一管：作细菌学检查，第二管：作生化免疫学检查，第三管：作细胞计数。单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。粒细胞淋巴细胞浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。蛋白-细胞分离现象（Froin 综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致
7、梗阻脑脊液的特征。髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。神经性梅毒检查首选试验是密螺旋体荧光抗体吸收试验（FTAABC） 。浆膜积液常规及细胞学用 EDTA 抗凝，生化用肝素，一管不加抗凝用于观察有无凝固。漏出液以淋，间皮细胞为主，渗出液以中粒，淋，嗜酸性为多。如见到纤毛柱状上皮和尘细胞可确认为痰液标本。夏科雷登结晶常与 EC，库施曼螺旋体共存，见于支哮喘和肺吸虫。原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的天青胺兰颗粒。原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，单核进入组织内形成巨噬细胞。正常骨髓片中原巨核为 0，一张血片中可见巨核细胞为 735 个
8、。正常过氧化物酶染色原粒阴性，嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应，异常时急粒原粒阳性。过碘酸- 雪夫氏反应：巨核和血小板+为红色斑块，霍奇金+/- ，戈谢+，尼曼皮克：+/-且空泡中心为阴性反应，腺癌+ 。碱性磷酸酶染色除成熟中性粒和巨噬外其它都是阴性，积分值（NAP）指 100 个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是 751。慢粒的 NAP 积分值常为零，类白血病时 NAP 显著升高。酸性磷酸酶染色：戈谢氏+，尼克皮克，多毛细胞白血病+。铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床，铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占
9、15%以上。2P35 表示 2 号染色体短臂 3 区 5 带，人类染色体在有丝分裂中期基本特征最典型清晰。核型：指用显微摄影的方法得到的单个细胞中所有染色体的形态特点和数目，它代表该个体的一切细胞的染色体组成。其核型中符号代表的意义：t：易位，inv ：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，-：丢失，+ ：增加， P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。3畸变分数目和结构，原发和继发。培养的羊水细胞有三种形态：上皮，成纤维，羊水。特异性染色体有：慢粒时的 ph 染色体：，急早幼粒：t(15;17)(q22;q21)，Burkitt 淋巴瘤：t(8;
10、14)(q24;q32)。贫血时：极重度：30G/L，重度：3060，中度：6090，轻度：90120。血浆游离蛋白40MG/L，管内溶血时上升。血清结合珠蛋白（HP）：0.82。7G/L 增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤，减低见于溶血，肝病，巨幼贫等。AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至 50%所需的时间来计算.蔗糖溶血试验为 PHN 简易重要试验(+),酸化血清溶血试验是 PHN 的确正试验.抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用.总铁结合力与血清铁的临床意义基本相反:缺铁则总铁结合力增高,肝脏肾脏疾病时血清铁有可能升高.血清铁/总铁结合力*1
11、00%=转铁蛋白包和度 (20-55%),临床缺铁分三期:缺铁期,缺铁性红细胞生成期,缺铁性贫血期.红细胞既有低色素又有正色素为”双形性”,是缺铁粒幼细胞贫血的特征,且环形铁粒幼占 15%以上.急性白血病:某一原始细胞大于 30%预后小于六个月.慢性白血病:某一系白细胞增多接近成熟为主 ,原始细胞不过 10%.中国急性白血病分型:M1,原始粒细胞白血病未分化型 ,原粒大于或等于 90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于 3%.M2,原始粒细胞白血病部分分化型,有 M2a,M2b 两型,M2a 中原粒大于 30%小于 90%,单核小于 20%,早幼粒以下阶段大于
12、10%,M2b 以异常的中性中幼粒增生为主大于 30%,有 Phi小体存在.M3 急性早幼粒细胞白血病,心颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于 30%可见束状Aner 小体 ,依颗粒可分 M3a,M3b,M4,粒单核细胞白血病,按粒单比例可分M4a,M4b,M4c,M4e(嗜酸性细胞 53%),M5,单核细胞白血病 ,以分化程度分 M5A,未分化型,原单大于或等于 80%M5B,部分分化型,M6 红白血病,红系大于或等于 50%,红系 PAS 阳性,原粒大于 30%异常幼红细胞大于 10%时也可诊断.M7,巨核细胞白血病原巨核大于 30%.CD:即细胞表面分化抗原.CD7,CyCD3 同属检
13、测 T急淋的最敏感指标,但只表达 CD7+不能诊断,CD25 是激活 T,B细胞的标记,SmIg(细胞膜表面免疫球蛋白)和 EM(小鼠红细胞受体)是 B 细胞成熟的特征性标志,CD19 反应谱广,是鉴别全 B 系的敏感而又特异的标记 CD10,为诊断 CommonALL 的必需标记,CyCD22 用于检测早期 B 细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的,CD14,为单核细胞特有,抗髓过氧化物酶(MPO)为髓系特有,CD34 为造血干细胞标记 ,CD38 为造血祖细胞标志,CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶 (PPO)为巨核系特有 ,CyIg+,PC1+,PCA+是浆细胞的胞质特
14、点.急淋可分为:L1,L2,L3 三型,AML1 基因重排可作为本病基因诊断的标志.浆细胞白血病：WBC 高 BPC 少血片中浆细胞多至 20%以上骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一直径为 1020 微米（似大淋）毛发突出的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有 4860%病例呈干抽，POX，NAP，SB 染色阴性 ACP 阳性。4骨髓增生异常（MDS）：贫血 BPC，WBC 少。有异形粒细胞（Pelgerbuet 样变） ，可有大而畸形的火焰血小板。非霍奇金淋巴瘤的组织病理：淋巴细胞型，组织细胞型（网状细胞肉瘤）
15、 ，混合细胞型，未分化型。玫瑰花结试验：绵羊阳为 T 淋，小鼠和 EAC 阳为 B 淋。多发性骨髓瘤：单一浆细胞增生，红细胞常呈“缗前状” ，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般 510%。尿中可有浆细胞和 BJ 蛋白（除不分沁型） ，CA 高 P 和 ALP 正常或高，可伴尿毒症，免疫电泳有“M”成份：70%IgG，2327%IGA，IgD 少，IgE 罕见。血小板上有钠泵和钙泵。细胞器主要有：A 颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2 是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。血小板功能：黏附，聚集，释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。血小板糖蛋白测定：GPIB 缺乏见于巨大血小板综合征，GPII
16、B/IIIA 缺乏见于血小板无力症。依赖维生素 K 凝血因子：FII，FVII，FIX，FX。接触凝血因子：FXII，FXI， PK（激肽释放酶原） 。对凝血酶敏感的凝血因子：FI，FV，FVIII，FXIII。内源途径指 FXII 被激活到 FIXA-VIIIA-CA-PF3。外源途径指从 TF 到 TF-FVIIA-CA。PT11 秒到 14 秒，过 3 秒异常。PTR（凝血酶原比值，受检值/ 正常对照） ，INR （国际标准化比值）：要先求 ISI（国际敏感指数）：所用组织凝血活酶与 ISI 已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知 ISI*斜率。ISI 值低，试剂敏感度高。INR=PT
17、RISI。血友病是 VIII，IX，XI 因子异变。DIC 时，优球蛋白溶解时间（ ELT）常缩短小于 70 分，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）在 DIC 失代偿时为阳性，血清 FDP 高大于 40mg/l，是 DIC 诊断中最敏感指标之一。ATTP 是监测普通肝素的首选指标。PT 是监测口服抗凝剂的首选指标。生化学： 糖酵解：葡萄糖至乳糖。葡萄糖- 葡萄糖 6 磷酸（已糖激酶，不可逆， 1ATP）-果糖 6 磷酸（磷酸已糖异构酶）-1，6 果糖二磷酸（ 6 磷酸果糖激酶，最重要点，不可逆， 1ATP）-磷酸丙糖（醛缩酶，可逆）-3 磷酸甘油醛 -磷酸烯醇式丙酮酸-（经丙酮酸激酶）-烯醇式丙酮
18、酸和 ATP（不可逆） 。可生成 2 分子 ATP。糖有氧氧化：糖酵解产物 NADH 进入线粒体丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧- 乙酰 COA（关键不可逆）是进入三羧酸循环的开端（特点：柠檬酸合成 A-酮成二酸为不可逆，故三羧亦不可逆，无净分解也无净合成，氧化乙酰 COA 的效率取决于草酰乙酸的浓度，限速步骤是异柠檬酸脱氢酶，是变构酶 ADP 是激活剂，ATP 和 NADH 是其抑制剂。可生成 36 或 38ATP。糖异生：非糖物质转为葡萄糖。5肝脏，是体内单糖生物合成唯一途径，有四个关键酶：葡萄糖 6 磷酸酶，果糖 1，6 二磷酸酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。血糖受神经，激素，器官
19、调节。升高血糖：胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素,肾上腺素。降低血糖：胰岛素（B 细胞分泌，其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶，糖尿病分型：1 型：内生胰岛素或 C 肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2 型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3 特异型 4 妊娠期糖尿病。LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰 /胰高比值。慢性糖尿病人可有：A-晶体蛋白糖基化而白内障，并发血管病变以心脑肾最重。糖尿病急性代谢合并症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒） ，高血粮高渗性糖尿病昏迷（NHHDC 肾功能损害，脑血组织供血不足） ，乳酸酸中毒（LA
20、） 。血浆渗透压=2（NA+K ）+血糖浓度。静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。肾糖阈：8.829.92。了解肾糖阈的方法：六点空腹取血，尿，餐后七点，八点再取血，尿分别测血糖，尿糖。如果三次血糖都小于 8.82 而测出血糖，说明肾糖阈低，如果都大于 11.02 而无尿糖，则高。糖耐量试验：禁食 1016，5 分钟内 250 毫升 75 克葡萄糖水每 30 分钟取血一次。糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。糖化 Hb：可分为 HbAIA，HbAIB，HbAIC（能与葡萄糖结合） ，测定时主要测 HbAI 组份或 HbAIC（4%-6%） ，反映前 8 周水平，主要
21、用于评定控制程度和判断预后。糖化血清蛋白：类似果糖胺，23 周，用硝基四氮唑篮法或酮胺氧化酶法，C 肽的测定可以更好地反映 B 细胞生成和分泌胰岛素的能力。乳酸测定时加入 L-谷氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全来自糖） 。血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛 B 细胞瘤临床特点：空腹或餐后 45 发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。糖分解代谢异常：丙酮酸激酶（PK）缺乏病，丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症，磷酸果糖代谢异常。血脂由中性脂肪和类脂。电泳图：乳糜微粒，B-
22、脂蛋白，前 B 脂蛋白，A-脂蛋白。超速离心法：乳糜微粒（APOB48） ，VLDL，IDL，LDL，LP（A） ，HDL（密度从小到大，分子从大到小） 。CM90%含 TG，VLDL 中 TG 占一半以上，IDL（胆固醇含量最高）中载脂蛋白以APOB100 为主，LP（A）由一分子的 APOB100 和 APO（ A）以单个双硫键相连，与纤溶酶原有同源性，可作为动脉硬化性心血管疾病独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL(apoa1 和 apoa4)中脂质和蛋白质各占一半。肝脏是载脂蛋白合成部位。6脂蛋白受体是位于细胞膜上能与脂蛋白结合的蛋白质。LDL 受体：APOB/E 受体，VLDL 受
23、体：肝中未发现，APOE 受体：仅存于肝细胞表面。肝素引起 LPL 酶释放入血称为肝素后现象 ,APOCII 是激活剂,APOCIII 是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的 HDL。HDL 的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL 是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。LDL 是冠心病的危险因素，是血脂异常防治的首要靶标。高 TG 血症中，小而密的 LDL（B 型）增高，则 APOB（是动脉粥样硬化标志物）多CHOL 少，出现 LDLC 不高而血清 APOB 高的“高 APOB 脂蛋白血症” 。前白蛋白：5.4（分子量
24、）/4.7 （等电点） ，运载维生素 A。白蛋白：6.64/4-5.8 内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗透压。A1-酸性糖蛋白：4.0/2.7-4 包括等分子的已糖，已糖胺，唾液酸。AI-抗胰蛋白酶 5.5/4.8。血红素结合蛋白：5.7/两对肽链（ A 和 B）A2B2 四聚体。A2-巨球蛋白：80/5.4 分子量最大。铜兰蛋白：16/4.4 糖蛋白，单链，有氧化酶活性，协助诊断“肝豆状核变性” 。B2 微球蛋白：1.18 存在于有核细胞表面，特别是淋和肿。CPR：12/6.2。醋酸纤维素薄膜及聚丙稀酰胺凝胶电泳最常用。蛋白电泳后正极起：白蛋白，A1 ，A2 ，B，R-
25、球蛋白。肝硬化时出现 B 和 R 难以分开而连在一起叫：BR 桥，是由于肝纤维化导致 IGA 增高所致。疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白相应低下。CK 和 GGT 都是男性高于女性，且酒后 GGT 升高明显。酶释放的速度与其分子量成反比（可分析各种酶在病理时进入血液的先后） 。酶活性监测方法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。KM 值只与酶性质有关，与浓度无关，最小 KM 值的底物叫最适底物或天然底物。LD，ALP 在融冻时被破坏， LD 在低温反不如室温稳定的现象为 “冷变性” 。在实验
26、规定的条件下（温度，最适 PH，最适底物物浓度时） ，在一分钟内催化 1UMOL底物发生反应的所需的酶量作为 1 个酶活力国际单位。同工酶的差异是由其结构不同造成的。CKMM 的亚型有： MM1，MM2 ，MM3。CKMB 的亚型： MB1，MB2。CK 含量和肌肉运动相关，其量与肌肉总量有关。甲亢，久卧床病人总 CK（主要 CKMM）可下降。LD 含量：LD2（H3M）LD1（H4 主要在心，RBC ）LD3（H2M2，肺脾）LD4 （H3M）LD5（M4 横纹肌，肝） 。AST 的同工酶：细胞质内：C-AST 线粒体内：MAST。NADH 被氧化为 NAD，可在 340nM 处连续监测吸光
27、度下降速度。7重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中 ALT 可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素却进行性升高叫：酶胆分离。405NM 处吸光度增高（可测 ALP，GGT 等） 。双甘肽是谷氨氨酰基的受体。GGT 含量以肾脏最高其次是前列腺，胰，肝，脑。代谢内生水约 300ML，水的出入量调节在下丘脑，NA=HCO3+CL+12（10）mmol/L，渗透压（756760KPA ）中摩尔渗量： 294296mOSM/L，根据钾钠糖尿素的浓度可计算血浆晶体渗透压，阴离子隙（AG）即钾钠与 HCO3，CL 的差值，总阳减总阴。升高多见于：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆
28、积。调控钠排出：球管平衡，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿，糖皮质，甲状腺（旁腺） ，心钠素。调节钾：醛固酮（潴钠排钾） ，糖皮质。水过多：高渗性（盐中毒）等渗性（水肿）低渗性（水中毒） 。钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。低钠有肾性和非肾性，高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液中 HCO3 直接有关而与 PH 的变化关系不大。火焰光度法是一种发射光谱分析法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。冠醚指复环王冠化合物。离子选择电极法（ISE）敏感膜将离子活度换成电信号。血气分析有：PH，PO2 ，PCO2，HCO3 。HCO3 与 H2C
29、O3 的比值维持酸碱平衡。PH=PK+log（A-/HA）简称 HH 方程。血中 HbO2 量与 Hb 总量之比为血氧饱和度。其达 50%时 PO50（3.54KA） 。集合管不包含在肾单位中。肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。与日增加的血尿素氮和血肌酐升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。慢性肾衰多不可逆，分肾贮备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭
30、期，尿毒症期。单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。肾小球清除率：GFR=V/P*U，内生肌酐清除率：Ccr=U*P/V （ml/min） ，小于 30 为重度，20 为肾衰，10 为终末肾衰，8050 为肾功能不全代偿期，50 20 为失代偿期。血清 B2 微球蛋白(小于 2.5mg/L)：与血清肌酐有正相关，测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。远端肾单位功能试验有：浓缩稀释试验，尿渗量测定，渗透溶质清除率，自由水清除率等。渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量：6001000mosm/kg 血浆渗量：275305mosm
31、/kg8它们的比值反映重吸收后形成的尿液中溶质的浓缩倍数，急性肾小管坏死20mmol/l 肾衰时1.2,Na2 拮抗作用。目前院内感染主要是 G-杆菌。寄生虫 宿主分：终，中间，储存或保虫，转续。寄生虫对宿主：夺取营养，机械损伤，化学毒，变应原作用。流行特点：地方性，季节性，自然疫源性。土源性蠕虫不用中间宿主生物源性要， 蛔虫感染期 23 个月，成虫在小肠以空肠多， 。鞭虫寄生于肓肠生活史约一个月，人是唯一传染源，蛲虫寄生于回肓部，钩虫的丝状蚴为感染期成虫在小肠部可致大粪毒，黄肿病，异嗜症，桑叶黄。丝虫丝状蚴寄生于大淋巴管或淋巴结内可致流火，象皮肿，乳糜尿。吸虫除血吸虫外都是雌雄同体。旋毛虫：
32、成虫和幼虫在同一宿主，不用在外发育，但要转换宿主，被寄生的宿主又是中间宿主，致病分：侵入期，幼虫移行期，囊包形成期。检验心活组织最可靠，免疫学检验是临床最常用的方法。吸虫除血吸虫（圆柱状，雌雄异体，虫卵致病最重）外都是两侧对称，华枝睾吸虫卵最小，姜片虫虫卵最大，肺吸虫第一中间宿主为川卷螺，第二为淡水石蟹，囊蚴是感染期，致病分：脓肿期，包囊期，纤维瘢痕期。人是猪带绦虫唯心史观一终宿主，猪或人是中间宿主。人是牛带绦虫唯一终宿主，只被成虫寄生。痢疾阿米巴：包囊小滋养体-包囊。杜氏利什曼虫：黑热病，分人源型（平原型） ，犬源型（山丘型） ，野生动物型（荒漠型），主要要防治白蛉。阴道滴虫有 4 根前鞭毛
33、和 1 根后鞭毛。隐孢子虫以空肠上端感染最重，是艾滋病主要死因之一。实验室管理 1946 年 Belk 和 Sunderman 首先调查了不同实验室间差异很大。1950 年 Levey 和 Jennings 首先将 Shewhart（USA，首先提出）工业质量管理上的控制图移植到医学检验中来。误差是测定值与真值的差。精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。系统误差决定正确度，可以校正和设法消除增加次数不能减少。随机误差决定精密度，不能修正，但可增加次数来减小。含有过失误差的值为异常值。有效数字按照：四舍六入五单双的原则。平均数是统计学中应用最广最重要的一个指标体系，用来说明一组变量值的集中趋
34、势，22中心位置或平均水平。均数应用于：描述一组变量的平均水平具有代表性因而需同质，用于呈正态分布的资料，只能反应数据集中趋势。正态分布总面积为 1 或 100%，理论上：u+-o 占总面积 68%，u+-1.96o 占 95%， u+-2.85o 占 99%。质控品要瓶间变异小，酶类项目一般 CV%应小于 2%，其它分析物应小于 1%，冻干品其复溶后稳定，28 度不少于 24 小时，零下 20 度不少于 20 天，某些不稳定成份复溶前后4 小时变异小于 2%。质控品到实验室后有效期一年以上。失控检查测定方法本身才是最有效的方法。最有意义的是真失控批数和假失控批数和与之相应的误差检出率（Ped
35、，类似诊断试验的灵敏度）和假失控率（Pfr ，相当于诊断试验的特异性） ，一般临床检验质量控制上 Pfr 值为何。0.01 到 0.05 范围内的假失控率是可被认为合理的。功效函数图的重要作用是在控制方法的设计上保证常规试验达到规定的质量水平，并表达当分析批中存在随机误差或系统误差时决定分析批失控的概率。病人数据质量控制种类：正态均值法（1965 年 Hoffmann Waid） ，众数判断法，移动均值法（由 Bull 建立，用于血液学。 ）Delta检验系统，阴离子隙法，酸碱平衡法。允许总误差可用为室内质控方法设计的起点亦可为室间质量评价的标准，能力评价采用Z 比分数时：Z 小于或等于 2
36、时为满意，大于 2 小于 3 时为有问题，大于 3 时为不满意。每一次活动每一分析项目未能达到至少 80%可接受成绩称为本次活动该分析项目不满意。实验室对文件记录必须保存两年以上。计划必须提供每次活动至少 5 个标本，一年三次。要保留所有发给出组织者的文件的复印件，实验方法的评价：重复性试验：考察候选方法的随机误差。回收试验：主要用于确定比例误差。干拢试验：衡量候选方法的准确度形成恒定系统误差。检验知识拾趣： 吕文虎克（荷兰，发明显微镜） ，琴纳（英国，创制牛痘疫苗） ，巴斯德（巴氏消毒法） ，李斯德（创消毒外科） ，郭霍（首先用固体培养基分离细菌和创郭霍氏鉴定原则） ，赫赛夫（建议用琼脂作培
37、养基） ，贝林（制白喉抗毒素获诺贝尔） ，艾利希（抗体形成体液说） ，梅奇尼可夫（苏联，细胞免疫学说） ，伊凡洛夫基证明烟草花叶病是病毒引起。汤非凡（中国，1957 年发现沙眼衣原体， ）landsteiner(ABO 血型发现者)和 wiener 于恒河猴（Rhesus Monkey）发现 Rh 血型，最早组织开展临床检验室间质控的人： Belk 和Sunderman，1959 年 Yallow 等开发出放射免疫分析法，1975 年 Kohler 等创建单克隆抗体技术，英国人 Bence Jonec 发现本周氏蛋白。，50 年代，Skeggs 首次介绍管道式自动生化分析仪（Techicon
38、公司产） ，连续流动式自动生化分析仪，隔离连续分析，分立式自动生化分析仪模拟手工，应用最多,能同测多项。，1969 年 Aderson 设计离心式自，生化分析仪，能同步分析，但只能同测一项目。，80 年代 KODAK 公司开发干片式自动生化分析仪，评价生化仪的指标：自动化程度，分析效率，应用范围，分析准确度。1809 年 Perice 发现电泳现象，1937 年，瑞典 Tiselins 建立自由电泳，1948 年 Wieland23和 Fischer 建立滤纸电泳。PT：能力对比分析，起源于美国，是 EQAS（全球室间质量保证系统）的主要组成内容，CLIA88：美国 88 年临床实验室修正案，
39、S1 为某一项目得分，S2 为总项目得分，满意为S1，S2 均在 80 分以上，SOP：标准化操作规程 EQA：室间质量评价 QC：质控 IQC：室内质控，国际通用真空采血管颜色标志：红色：普通血清管，橘红色：快速血清管（内含促凝剂） ，金黄色：惰性分离胶促凝管，绿色：肝素抗凝管，浅绿色：血浆分离管（肝素锂） ，黑色：枸椽酸钠血沉管，浅兰色：枸椽酸钠血凝管，紫色：EDTA 抗凝管，灰色：草酸钾/氟化钠抗凝管（测血糖时常用） ，生化试剂第一，二代为手工配制，三代为冻干粉，四代为液体双生化试剂。，第一次检查尿中是否有蛋白的是中国人，既“泡沫尿会有疾病” ，第一次测血糖的是埃及人，用是否会吸引蚂蚁来
40、检验。，LIS：实验室信息系统。止血带压迫最好不过半分钟。生化仪校准法：1，K 因素法，适用于浓度与吸光度成比例变化，较常用。2，非线性法（曲线拟合法） ，适用于浓度与吸光度不成比例变化。常用流动相的极性大小是：水甲醇乙醇 丙醇正丁醇 乙酸乙酯 氯仿乙醚甲苯四氯化碳 环已烷 石油醚。离子选择电极测定的是离子活度，而不是离子浓度，a=fc,F 是活度系数。总 RNA 测定法有：异硫氰酸胍氯化铯超速离心法，盐酸胍有机溶剂法。Broin 和 Henri 于 1902，03 年提出中间产物学说。脑脊液中蛋白质少，测定用考马斯亮兰染料结合法（线性差，手工多用） ，邻苯三酚红钼络合显色法（线性好，多用自动分析） 。1977 年 Sanger 创建双脱氧核苷酸末端终止法（利用大肠杆菌 DNA 聚合酶 I 的催化活性），人类基因组多态性变化有：单碱基改变，小卫星 DNA，微卫星 DNA。RFLP（限制性片段长度多态性）法是测定遗传病诊断的常用手段。
