1、肺癌CT诊断,2017-12,小细胞恶性肿瘤是指光镜下不易区分，组织来源不易确切诊断，形态上以小圆细胞为主的一类恶性肿瘤。,肺肿瘤的收缩力,收缩力的本质是什么呢？ 在病理上有哪些依据呢？首先从大体切面上找依据，胸外科在切下一块肺组织时会找到肿块剖开一刀，如果是腺癌，切面通常会凹陷，如果是良性肿瘤，切面会外凸，这说明肺腺癌组织内部有收缩性。再从组织细胞层面找依据。在病理切片上，收缩力明显的肿块，组织内的纤维细胞较丰富，以往的研究把这种纤维细胞称为癌相关纤维细胞（CAFs），关于这些细胞的来源，通常的病理学解释是肿瘤细胞促使周围的纤维组织增生，但是这种解释与收缩力相违背，因为促使纤维组织增生必定引
2、起肿瘤膨胀，对外产生膨胀压力而不是切面凹陷准确的解释是肿瘤细胞本身的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），在上皮间质转化过程中，癌细胞由体积较大的上皮细胞转变为纤细的纤维细胞，体积缩小，从而形成指向肿瘤内部的收缩力。病理形态学上，上皮间质转化的整个过程形态谱系都能找到，分子方面的证据也在逐渐增多。,肿瘤的收缩力,在CT鉴别诊断上，收缩力有很大作用：良性肿瘤的收缩力几乎等于0，普通炎症收缩力很弱，只有当炎症后期纤维化时，才会有轻微的收缩力，因为炎症常常是先有渗出，渗出区逐步机化、纤维组织填塞，再收缩空间不大。浸润性腺癌内部的纤维化比微浸润腺癌
3、要明显，因此收缩力较强。粘液型腺癌纤维化远不如其他类型腺癌，因此收缩征象不明显。坏死和空泡形成会使收缩力减弱。,肺肿瘤的收缩力,肿瘤收缩力的影像表现： 兔耳征： 周围型肺癌特别是肺腺癌对肺组织的牵拉是多方向的，近胸膜侧有牵拉，远胸膜侧也有牵拉。远侧肺组织的牵拉会形成兔耳征，在病理上可见到局部带状的肺不张，这种肺不张与肿块垂直，与胸膜接近垂直，推测是由于肺腺癌组织对周围肺组织牵拉，引起肺组织复张受限，空气含量减少，并且持久牵拉会使内部空气被吸收，肺不张逐渐明显，组织密度升高，这就形成了兔耳征的时相差异。结核也有一定的收缩力，在形成较久的结核结节，通常也会有兔耳征，两侧耳征比腺癌要细而且密度要高，
4、也可说明有限的牵拉持续很长时间。 小叶间隔浅凹： 这种现象很少被注意，小叶间隔是平面结构，以肺静脉分支为支点，在肺内不完整分布，组织学上是横向排列的疏松纤维组织。早期肺腺癌难以突破小叶间隔，就像被一堵墙挡住一样，只能沿间隔不完整的肺组织附壁生长，在CT片上就显示L形的肿瘤组织缺损，其中一边比较平直，随着肿瘤发展，小叶间隔会略向肿瘤侧凹陷，形成比较平整的浅凹。 胸膜凹陷征、牵拉征、毛刺征：癌及结核胸膜凹陷有积液，炎症及结核牵拉有胸膜增厚,肺肿瘤的收缩力,胸膜凹陷征广义上的胸膜凹陷包括所有肺部病变引起的相邻的胸膜局限性内陷，是肺外围病变经常伴发的一种影像征象，良恶性病变发生胸膜凹陷的病理基础和影像
5、表现各不相同。 胸膜凹陷原因主要有3点：（1）病灶内部结构有较多的纤维组织增生；（2）肺不张导致脏层胸膜凹陷；（3）胸膜粘连增厚。肺癌和肺结核形成的胸膜凹陷征有胸膜的牵拉凹陷及液体积聚。 恶性胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜粘连，一般不会刺激胸膜反应性增厚，牵拉组织与胸膜之间有空隙，凹口内常有积液；牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。 良性占位性病变造成的胸膜凹陷，凹口多光整，锐利，周围多无明显线条影，也可见长而弯曲的线条，线条可有分支。 慢性炎症所致的凹陷病理基础为肺部病变与邻近增厚的胸膜粘连，常见的慢性病变
6、有球形肺炎、结核球等。一般有3种表现形式：（1）单一点条状凹陷，分支多不规则，呈蛛网状或蜈蚣腿样排列，凹口形状较扁平，也可呈菱形或多边形等，凹陷较浅，多较模糊。（2）多点分布的团片状凹陷，边缘模糊，反映炎性病变跨叶分布的特性。（3）类圆形或片条状凹陷，基底宽大，凹陷部分密度多较高，轮廓模糊。凹陷区周围多见云絮样密度增白区或密度增高的毛玻璃样改变，边缘模糊，为病灶周围炎性渗出，渗出物填塞局部肺泡组织，肺泡内含气减少。 急性炎症靠近胸膜时常刺激胸膜反应性增厚，牵拉线与胸膜之间无空隙，凹口内无积液，可见胸膜外脂肪。,肉芽肿性炎伴凝固性坏死,女57岁，腺癌,腺癌的收缩力会逐步增强，旧的收缩线逐渐明晰，
7、新的兔耳征也会形成，所以浸润性腺癌的收缩线表现多样，有牵拉线、兔耳征、细短毛刺，以及胸膜深度凹陷。,两例慢性炎症,周围型鳞癌,肺肿瘤的破坏力,鳞癌的破坏力要比腺癌厉害。为什么鳞癌里面肺血管破坏的厉害？主要是生长方式差别。,肺肿瘤的破坏力,破坏力主要是指：坏死，支气管与肺动静脉破坏，肺内外间隔的破坏，包括跨叶裂。 腺癌破坏力较小，不如鳞癌也不如小细胞癌。坏死不彻底且集中，CT值相对稍高一点，内部常可见到支气管及血管影，如果跨越叶间裂的话，跨叶间裂处较圆钝。 鳞癌破坏力较大，坏死比较彻底，坏死区较大且分散，CT值相对较低，内部一般看不到支气管及血管影，跨叶裂处较乱。 肺癌可侵犯脏层与壁层胸膜，进入
8、胸膜外脂肪间隙，即所谓“胸膜栽桩”。,浸润性腺癌：收缩力强，里面有支气管及肺血管通过，阻塞性炎症不明显，这在鳞癌很少见。坏死比较集中，不很彻底。,鳞癌：内部无血管，散在分布的一块块坏死，比较彻底，增强后CT值才25HU,鳞癌（同上一例）：内部无支气管，无粘液栓，即使有粘液栓也在肿块远端,腺癌：后方跨叶裂处比较圆钝，范围较大,腺癌跨越叶间裂,肺结核的破坏力,在肺结节和肿块中，结核的破坏力算是很强的，主要是坏死区较大，其次是对支气管和肺血管的破坏 慢性结核灶三层结构从里到外为：干酪样坏死，肉芽肿性炎（很薄，经常不到1mm，为langhans巨噬细胞，所以增强扫描经常是薄层环状强化），纤维组织。 这
9、样的结核灶里面看不到任何肺组织及结构，包括肺动静脉、支气管和肺泡结构,肺腺癌血供的变化,早期肺腺癌（AIS、MIA）由肺动脉供血，CT上可见血管征。随着浸润程度逐渐进展，肺泡毛细血管受压，肺动静脉开始退变，血流变慢，支气管动脉供血逐步增加，最后占据主导地位，因与支气管相贴，而且较细，在CT上不太容易看到。 不典型腺瘤样增生（AAH）、原位癌（AIS）、微浸润腺癌（MIA）、浸润性腺癌（IAC） 鳞癌是支气管动脉供血，肿瘤早期就可破坏伴行的肺动脉。,肺腺癌,中央型腺癌几乎全部为低分化，少见，一般是由周围型演变而来。原发性肺腺癌本质上都起源于肺泡及细支气管壁 癌性淋巴管炎几乎只见于腺癌 伴双肺弥漫
10、性转移结节者，几乎均为低分化腺癌 叶间裂转移者【多发结节状，6枚有定性意义】几乎均为腺癌，可以是干性转移，也可以是湿性转移，前者预后明显好于后者；叶间裂附近单发结节一般都是良性-肺内淋巴结 伴纵隔及肺门多发肿大淋巴结者几乎全是低分化 干性转移大多是叶间裂转移 没有GGO的IAC平扫软组织密度，CT值30左右，增强后70左右，中等偏强的强化幅度。鳞癌坏死多，强化幅度相对轻点,腺癌,肺鳞癌,不吸烟者，尤其是女性得鳞癌的几率极低，鳞癌男女比例约为27:1，长期吸烟率在95%左右，小细胞癌在80%左右。 鳞癌和小细胞癌的胸膜转移一般伴有胸腔积液,小细胞癌（SCLC）,周围型小细胞肺癌好发于4级以下的小
11、支气管，即使肿块较大也常没有临床症状。肿瘤细胞小，短梭形，排列密集，密度较高，内聚力较大，纤维成分少，血供相对丰富（早期较小的周围型小细胞癌一般为乏血供），大肿瘤强化CT值可达100HU以上。各方向生长均衡，分叶、毛刺、坏死及空洞均较少见。癌细胞向支气管腔外沿黏膜下浸润性生长，侵袭力强，易伴肺门及纵隔多发淋巴结肿大，有融合趋势，包饶大血管形成冰冻纵隔，常有原发灶小、纵隔转移灶大的特点，甚至原发灶不明显。阻塞性肺炎及肺不张少见。 中央型小细胞肺癌CT表现为:(1)肺门区椭圆形或类圆形肿块,边缘清楚、光滑,相应支气管改变轻,可包绕支气管形成“包绕征“;(2)纵隔淋巴结肿大早而明显;(3)阻塞性改变
12、少而轻。肿块包绕支气管合并广泛的肺门、纵隔淋巴结肿大是中央型SCLC较为特征性的CT表现。 还没有出现纵隔淋巴结肿大及远处转移的早期中心型小细胞癌,与IAC侵犯支气管怎么鉴别? 首先，尾巴或者说是腊肠征可能有鉴别价值。其次，中央型小细胞癌包绕支气管较多.IAC侵犯支气管一般以一侧壁增厚为主,纵隔型小细胞癌：如果后纵隔肿物伴有肺门及其他部位的纵隔淋巴结转移，即使肺内不见病灶，也应该首先考虑小细胞癌，不伴椎体骨质破坏 纵隔型肺癌：偶见鳞癌，一般无肺门及上纵隔淋巴结转移，可伴有椎体骨质破坏，说明鳞癌还是以局部侵犯为主。 小细胞癌侵袭力强，但是破坏力不如鳞癌强，所以肿瘤内常有血管残存，血管漂浮征。病理
13、上，SCLC细胞较小，胞质很少，黏附力差，肿瘤有一种软软的感觉 沿淋巴引流途径播散，是典型的小细胞癌的转移方式，支气管方向常有均匀腊肠样尾巴 早期SCLC大多为周围型，因生长侵袭迅速长成了中央型，恶性程度最高。,小细胞癌（SCLC）,小细胞癌的尾巴，病理本质是肿瘤沿着支气管伸展，支气管里面是不完全填塞的小细胞癌组织,腊肠样小细胞癌，本质上可能也是沿着支气管伸展之后，膨胀性生长的结果,方法论引入常见病,怎样使纷繁复杂的肺部影像简单化？首先是基本分类：良性肿瘤，恶性肿瘤，炎症，畸形。一共四类。良性肿瘤首先抓住主要部分：错构瘤和硬化性肺细胞瘤。那么这两个还能不能再简化呢？还能简化，拼成一种！用一个错
14、构谱系来概括这两种疾病：大气道的错构形成错构瘤，肺泡与呼吸性细支气管的错构形成硬化性肺细胞瘤。 然后我们再延伸一下：脏层胸膜的错构形成孤立性纤维瘤（SFT），肺血管壁细胞的错构形成血管球瘤，支气管腺体的错构形成多形性腺瘤及肌上皮瘤。,方法论引入常见病,良性肿瘤有许多共同点：类圆形或圆形，没有收缩力，表面光滑，内部没有正常肺血管通过。 错构瘤有一点不同，常有浅分叶，含有脂肪，强化多不明显。浅分叶是因为几块软骨或软骨样基质成分形成团状生长，脂肪是稳定夹缝中必然转化出来的惰性细胞，软骨形成久了就会有钙化，这种钙化位于软骨团中部，容易形成小团状。同样，由于软骨和脂肪的存在，强化不明显。从支气管异构一个
15、理论就解决了错构瘤的许多特征，把几个征象拼成了一个组合。,疾病谱系的认识,先拿最常见的肺腺癌来讲。最初的腺癌是原位腺癌（AIS），纯磨玻璃结节，肿瘤组织生长，局部密度增高，出现侵袭性，那就是微浸润腺癌（MIA）了，MIA的侵袭区域较小，WHO限定为一般5mm以内。再发展下去就是贴壁型腺癌（以附壁生长方式为主的浸润性腺癌，LPA），这时非侵袭成分仍占主要部分，也就是磨玻璃成分在50%以上。 贴壁生长方式是沿着原有的肺泡壁架构生长，肺泡结构未破坏，肿瘤细胞的直径在15微米左右，呈靴釘状单层排列，加上相应的肺泡壁增厚至25-40微米，总的组织厚度也就是50-60微米左右，而肺泡腔的直径在200微米左
16、右。所以整体上空气的含量仍然在一半以上，磨玻璃区的CT值大体上会在-650至-500Hu这个范围。随着肿瘤生长，附壁生长区内的细胞密度会增高，并逐渐有乳头状形态长出，CT值进一步升高，这时接近于浸润了。 正常肺组织的空气含量大约是90%，附壁生长区的空气含量大约50-65%，相应的CT值分别为-900和-600Hu左右，附壁生长区一般不会跳跃生长，所以二者之间的界线是清楚的。,疾病谱系的认识,贴壁型腺癌再发展下去，就是普通的浸润性腺癌（IAC），这时大多数病例仍然保留有一些附壁生长区，也就是GGO区，尽管这些GGO区通常较小，仅一个角落或薄薄的一个边，但其对于肺腺癌的诊断价值非常大。 浸润性腺
17、癌再发展下去可能有两个趋势：1.沿肺实质间隙播散（STAS）及沿气道播散，这在粘液型腺癌特别多见，在微乳头型也较多见，这时形成所谓肺炎型腺癌。2.实性生长方式为主，以及再进一步发展为大细胞癌，这种生长方式肿瘤细胞成分占优势，纤维化不明显，所以收缩力会下降，在大细胞癌，整体形成类圆形外观。 这样，肺腺癌的整个疾病谱系就清楚了：AIS-MIA-LPA-IAC-LCLC。（LPA是附壁生长为主的浸润性腺癌，是浸润性了）,疾病谱系的认识,炎性病变也有发生发展过程的时相谱系。普通炎症（细菌感染）结节一开始范围较大，有较多磨玻璃区，边界模糊。接下去炎症较轻的区域吸收了，较重的趋向实变及机化。结核结节应该也
18、有类似的发生发展时相，当某个支气管及小叶受累时，先是局限而模糊的磨玻璃病变，通气良好的地方似乎好发，也就形成了树芽征，树芽征把相对炎症较轻的中央区围起来，就形成了反晕征，反晕征的里面成了中央闲置区。当外周小叶结核长实了，结核杆菌生长的趋向是向通气较好的肺门侧生长，就会产生沿着支气管树的爬行征。（关于结核的病理看得不多，许多是猜测性的，敬请批评指正！） 隐球菌结节也有类似的过程，一开始是一个磨玻璃成分为主的结节，磨玻璃区的边界比普通炎症清楚，但不如早期腺癌清楚。实性区比微浸润腺癌密度高，常位于病灶中心。如果机体免疫力正常，经过两周之后，GGO区明显消退，仅剩下实性结节。,疾病谱系的认识,钙化也是
19、可以用时相来解释的。在良性肿瘤，错构瘤中的钙化来自软骨内部，没有运动的软骨时间久了就会发生钙化。在硬化性肺细胞瘤，钙化来自硬化区粗大的纤维胶原组织，也要经过好多年才会出现明显的钙化。在结核，钙化来自干酪样坏死区，也是经过好几年才出现钙化。在炎性假瘤及机化性肺炎，钙化来自陈旧的纤维组织，同样要经过几年才出现明显的钙化。在这几年时间里，绝大部分浸润性腺癌和鳞癌患者都坚持不下来。所以钙化是鉴别的一个要点。,这是肉芽肿性炎，倾向隐球菌。如果是浸润性腺癌，收缩力还要大，肺泡塌陷的形态虽然可以不规则，但是Y字形没有见到过。贴在胸膜的隐球菌一般基底都较宽，与腺癌的窄基底或者深凹陷的寛基底不一样。,不是隐球菌
20、 这个肿块在支气管旁边有一个锐角突起，这种突起在腺癌基本不会有 隐球菌肺门侧要圆钝一些。 这是肉芽肿性炎，考虑TB,普通炎症伴纤维组织增生 中间似有空泡，但空泡侧面没有完整的肿瘤组织壁 网格状结节？,和恶性肿瘤一样，孤立性炎性肺结节的病种并不多，从病理类型以及病因学分，只有5类: 结核，隐球菌，化脓性炎症，普通炎症，其他肉芽肿性炎结节。 结核与隐球菌是常见的肉芽肿性炎症结节，估计占到全部手术切除肺肉芽肿性炎结节的80%以上。 机化性肺炎算是普通炎症，隠源性-COP多为多发性，不在我们讨论的孤立性范围内 普通人群（免疫无缺陷）肺内真菌感染主要有两种：隐球菌和曲霉菌，另外偶遇毛霉菌，很少遇到青霉菌
21、和念珠菌 隐球菌结节常为单个，初期是个mGGO，边界不太清楚，但比起一般炎症和出血区，还是有点清楚。 隐球菌结节内的实性区比MIA要更实，常常也相对较大。 隐球菌的晕常常在短期内自行退缩，剩下的是实性结节，周围有点不光滑。变成实性结节之后没法再消退，因为里面肺泡结构都已经机化，填满了肉芽肿性炎及纤维组织。这算是隐球菌的炎症时相。 结核破坏力较强，不到8mm的结核灶也会有明显的坏死，隐球菌的破坏力就差多了，一般要12mm以上才会有一点坏死。有时结核结节形成堆积垒状，每一个小中心区都会有明显的破坏，也就是坏死，或者坏死后的无细胞纤维化区。,大多数做手术的结核是结核球或接近球形的结核结节，有时是类似
22、于鳞癌的较大肿块。无论哪一种，坏死都很常见，而且常与球状体的直径成正比。除了结核球，其他的结核坏死区不太规则，这是肿块的中心，肉芽组织围着它生长。 化脓性炎症结节，在实际病理中不多见，因为要形成慢性脓肿，需要一定的大小，一般在2cm以上才会有空间形成慢性脓肿。 脓肿内部是液性区，比结核的干酪样坏死容易吸收，所以很少有几个毫米大小的慢性脓肿持续存留，我们见到的慢性脓肿区较大，而且周围已经纤维化，在增强片上不会像鳞癌和小细胞癌那样有散在的坏死灶。 肉芽肿性炎结节不容易消退。说明有机化？ 肺泡结构破坏了，靠机化填补空间 影像上2cm以下的空洞，结核比脓肿常见？是吗？ 推测是这样。 实际上化脓性炎症或
23、者其他很多毒力稍强的细菌性局灶炎症，急性期都会有一些化脓性改变，肺泡结构破坏不重，可以吸收，有时是不完全的机化，在病理上常见肺泡内Masson小体，小团纤维组织在肺泡内增生填塞。 炎性假瘤作为一个病理诊断名称已经不存在了，大部分是局灶机化性肺炎，很少部分是炎性肌纤维母细胞瘤。局灶机化性肺炎与弥漫性机化性肺炎本质上可能不同。,实性成分为主的局灶机化性肺炎，在这里姑且称为普通炎症结节（及肿块）。这类炎性结节的边缘和内部有其特征，由于炎症本来范围常较大，吸收后留下的炎症机化区不平衡，小叶中心间质及小叶周围间质旁组织的炎症比较难吸收干净（受到结构阻挡）。因此留下的慢性炎症会出现桃尖征，U形凹，长毛刺，
24、网格线这些表现。中央区部分炎症吸收后肺泡结构恢复，形成不规则的低密度区，有时如空泡样，但空泡不如腺癌的空泡征有张力感。,男性43，不吸烟 低分化腺癌,腺癌贴壁样生长在肿瘤边缘部更常见，而贴壁的肿瘤细胞非常容易脱落形成碎屑，阻塞小的引流支气管，形成单向的支气管活瓣，进气多，出气少，时间长了，便形成了鼻涕泡。 而鳞癌在肿瘤的边缘很少坏死，所以鼻涕泡少见,左肺上叶低分化腺癌，伴部分神经内分泌分化,囊泡样腺癌,肿瘤沿肺泡壁生长，破坏肺泡壁融合成囊腔;肿瘤发生在已有的囊性结构上，如肺大泡、支气管肺囊肿发生癌变; 肿瘤发生于细小支气管壁上， 使管腔完全阻塞，造成远端肺泡膨胀破裂。1.所谓的囊泡一定要有张力
25、 2.囊泡内会有完整或不完整的间隔 3.囊泡的壁可以完整，也可不完整，可以厚薄不均 4.壁上可以有结节，但是可能会很少 5.囊泡周围会有边界清晰的磨玻璃成分，这是关键的一点：以附壁成分生长为主 6.如果有实性成分，那么实性成分也会有肺癌的一些恶性征象，如分叶、毛刺、胸膜凹陷、血管集束等等,（右肺下叶）低分化鳞状细胞癌，侵犯脏层胸膜。支气管断端未见癌。区域淋巴结状态：支气管周（2/3）、“7组”（1/5）、“11组”（0/5）,（左肺下叶+左肺上叶后段）中分化鳞状细胞癌，侵犯脏层胸膜。支气管断端未见癌。区域淋巴结状态：支气管周（0/7）、“5组”（0/2）、“6组”（0/1）、“9组”（0/1）、“10组”（0/1）、“11组”（0/2）,右肺下叶：中低分化鳞癌，侵及脏层胸膜 淋巴结：7组1枚、9组1枚、11组1枚均未见癌 CK5/6+, P63+, CK7-,TTF-1-,Syn-,CgA-,Thanks for your attention,
