1、血管周围间隙血管周围间隙，即 Virchow-Robin 腔（VRS） ，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家 R.Virchow 和法国生物学和组织学家 C.P.Robin 提出，后来命名为 Virchow-Robin 腔（VRS） ，也有称之为血管周围淋巴间隙。1解剖与生理VRS 是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的 VRS 与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS 充满组织间液，而不是脑脊 液。 VRS 是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRS 的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后
2、，胶质界膜与血管外层融合成盲端 。在大脑半球，VRS 是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成VRS 的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。VRS 作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS 内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。VRS 还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。2常见分型随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入
3、中脑的 VRS，称中脑型3VRS 异常扩大的机制VRS 与年龄明显相关，提示 VRS 扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF 隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起 VRS 扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象” 。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。 在一些病理状态如Binswanger 皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使 VRS 增大。脑组织间液沿 VRS 进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通
4、路的障碍也是造成某些 VRS 扩大的原因。在另外一些病理状态，VRS 在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的 VRS 扩大，水溶性粘多糖积聚在 VRS 中的泡沫细胞内。在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS 中存在炎性细胞，可能在 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。4VRS 扩大与神经疾病腔隙性脑梗死及慢性脑缺血根据病灶的大小、形态和部位区分 VRS 或腔隙性梗死灶。基底节区32 mm 以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成 VRS 的
5、扩大。多发性硬化（MS）MS “砂粒样”外观的 VRS 可能是反映 MS 早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩大脑半球 VRS 先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。儿童发育性脑疾病及神经精神障碍如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。 偏头疼患者中枢神经系统隐球菌病VRS 扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿巨大的 VRS 可引起脑积水特殊部位例如中脑的巨大 VRS 可以有占位效应，阻塞脑脊液循环通路导致脑积水。5MRI 对 VRS 的显示只有当 VRS 扩大到一定程度（直径0.66mm）后，MRI 才能显示。一般认为，直径
6、2mm 的 VRS 属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60 岁组出现率28% ，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。VRS 常见于前穿质，纹状体下1/3 ，前连合周围，半球白质，外囊，岛叶下皮层，中脑，不在皮层。边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在 T1WI、T2WI 和 FLAIR与脑脊液信号相同。相关文献以脑内囊灶表现的血管周围间隙增宽、腔隙性脑梗死、脉络膜裂囊肿的影像诊断浅析-临床医学工程-2012年 第11 期 (3)MRI 上血管周围间隙与血管性危险因子及脑梗死发病的相关性- 中国医学影像学杂志-2012年 第9 期 (5)双光子成像技术对脑血管周围间隙物质转运功能的研究-神经损伤与功能重建- 2012年 第4 期 (5)
