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神经内科诊疗规范.doc

上传人:gsy285395 文档编号:4125542 上传时间:2018-12-10 格式:DOC 页数:7 大小:35KB
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资源描述

1、神 经 内 科 诊 疗 规 范一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死概念:动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是指在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状和体征。诊断标准:1、中老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素。2、安静状态下或活动中起病,病前可有反复的 TIA 发作,症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶性的神经功能缺损,梗死的范围可以与某一脑动脉的供应区域相一致。3、头部 CT 在早期多正常,2448 小时内出现低密度病灶。4、脑脊液正常。5、SPECT、DWI 和 PWI 有助于

2、早期诊断,脑血管造影可发现狭窄或闭塞血管。鉴别诊断:1、脑出血:多见于 50 岁以上中老年患者,有长期高血压病史,活动中或情绪激动时起病,发病突然,血压常明显升高,出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现,有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征,可伴有意识障碍。头部 CT 检查有助于明确诊断。2、脑栓塞:任何年龄均可发病,以青壮年较多见,病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。起病急,症状常在数秒或数分钟达到高峰,表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。3、硬膜下血肿或硬膜外血肿:多有头部外伤史,病情进行性加重,出现急性脑部受压的症状,如意识障碍,头痛、呕吐等颅高压症状,瞳孔

3、改变及偏瘫等。头部 CT 检查在颅骨内板的下方,可发现局限性梭形或新月形高密度区,骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。治疗原则:1、急性期治疗原则 超早期溶栓治疗:目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区的血流灌注,减轻神经元损伤。溶栓应在 6 小时内的治疗时间窗内进行才可能挽救缺血半暗带。临床常用的溶栓药物:重组的组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 、尿激酶(UK)和链激酶(SK)等。国内最常应用的是 UK,用量为 100 万150 万 IU,给药方法包括静脉和动脉途径,动脉溶栓时可以减少用药剂量,但需再 DSA 监测下进行。rt-PA 是选择性纤维蛋白溶解剂,宜在发病后 3 小时内进行,每次用量为 0.

4、9mg/kg。 抗凝治疗:目的在于阻止血栓的进展,防止脑卒中复发。临床常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。抗凝治疗对于大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱落引起的卒中可能有效,对于中度到重度卒中患者不推荐使用抗凝治疗。 降纤治疗:通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶(defibrase) 、巴曲酶(batroxobin) 、安克洛酶(ancrod)和蚓激酶等。 抗血小板聚集治疗:发病后 48 小时内对无选择溶栓的急性脑梗死病人给予阿司匹林 100300mg/d,或氯吡格雷 75mg/d,可降低死亡率和复发率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用

5、,以免增加出血的危险。 脑保护治疗:是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。 降颅压治疗:脑水肿发生在脑梗死 2448 小时之内,水肿高峰期为发病后 35 天,大面积脑梗死时有明显颅内压升高,应进行脱水降颅压治疗。常用的降颅压药物为甘露醇、速尿、甘油果糖和白蛋白。 外科及介入治疗:如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。介入性治疗包括颅内外

6、血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等,其与溶栓治疗的结合已经越来越受到重视。2、恢复期治疗 康复治疗:应尽早进行,康复的目标是减轻脑卒中引起的功能缺损,提高患者的生活质量。急性期康复运动主要是抑制异常的原始反射活动,重建正常运动模式,其次是加强肌肉力量的训练。除运动康复治疗外,还应注意语言、认知、心理、职业与社会康复等。 脑血管病的二级预防:积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素,应用抗血小板聚集和他汀类药物,降低脑卒中复发的危险性。二、脑 栓 塞概念:脑栓塞是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随着血液进入脑动脉而阻塞血管,当侧支

7、循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血坏死,出现局灶性神经功能缺损。脑栓塞约占脑卒中的15%20%。诊断依据:1、任何年龄均可发病,以青壮年较多见,病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。2、起病急,症状常在数秒或数分钟达到高峰,表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。3、头 CT 和 MRI 有助于明确诊断,CT 检查在发病 2448 小时内病变部位出现低密度的改变,发生出血性梗死时可见低密度的梗死区出现 1 个或多个高密度影。 。鉴别诊断:1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死:中老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素,安静状态下或活动中起病,病前可有反复的 TIA 发作

8、,症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶性的神经功能缺损,梗死的范围与某一脑动脉的供血区域相一致。2、脑出血:多见于 50 岁以上中老年患者,有长期高血压病史,活动中或情绪激动时起病,发病突然,血压常明显升高,出现头痛、呕吐等颅内压升高的表现,有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征,可伴有意识障碍。头部 CT 检查有助于明确诊断。治疗原则:1、脑栓塞的治疗与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的治疗相同,包括急性期的综合治疗,尽可能恢复脑部血液循环,及进行物理治疗和康复治疗。因为心源性脑栓塞容易再发,急性期应卧床休息数周,避免活动,减少再发的风险。2、当发生出血性脑梗死时,要立即停用溶栓药、抗

9、凝药和抗血小板聚集的药物,防止出血加重和血肿扩大;适当应用止血药,治疗脑水肿,调节血压;若血肿量较大,内科保守治疗无效时,考虑手术治疗。对感染性栓塞应使用抗生素,并禁用溶栓和抗凝治疗,防止感染扩散。在脂肪栓塞时,可采用肝素、右旋糖酐、5%的碳酸氢钠及脂溶剂等。3、对于预防脑栓塞复发非常重要。主要应用抗凝和抗血小板治疗。同时要治疗原发病,纠正心律失常,针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病,进行有效防治,根除栓子的来源。三、脑 出 血概念:脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血。年发病率为6080/10 万人口/年,在我国占急性脑血管病的 30%左右。急性期病死率约为 30%4

10、0%,是急性脑血管病中最高的。诊断标准:1、50 岁以上中老年患者,有长期高血压病史。2、活动中或情绪激动时起病,发病突然。3、血压常明显升高,出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现,有偏瘫、失语等局灶神经功能缺损症状和脑膜刺激征,可伴有意识障碍。4、头部 CT 检查有助于明确诊断,早期血肿在 CT 上表现为圆形的高密度影,边界清楚。MRI 对幕上出血的诊断价值不如 CT。鉴别诊断:1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死:中老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素,安静状态下或活动中起病,病前可有反复的 TIA 发作,症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶性的神经功能缺损,梗死的范围与某一脑

11、动脉的供血区域相一致。一般神志清楚。头部 CT 早期多正常。2、脑栓塞:任何年龄均可发病,以青壮年较多见,病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。起病急,症状常在数秒或数分钟达到高峰,表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。头 CT 和 MRI 有助于明确诊断。治疗原则:基本原则是脱水降颅压,减轻脑水肿;调整血压;防止继续出血;减轻血肿造成的继发性损害,促进神经功能恢复;防治并发症。1、内科治疗 一般治疗:使患者安静休息,就地诊治,一般应卧床休息 24 周。保持呼吸道通畅。有缺氧现象的患者应给予吸氧。保持大小便通畅。注意维持水电解质平衡,加强营养。 脱水降颅压,减轻脑水肿:渗透型脱水

12、剂甘露醇是最重要的降压药物。20%的甘露醇用量为 125250ml,快速静脉滴注,每 68 小时一次,时间按不宜过长,建议用 57天。可同时应用速尿 2040mg,静脉注射,二者交替使用,维持渗透梯度。20%人血清白蛋白 50100ml 静脉滴注,每日一次,能提高血浆胶体渗透压,减轻脑水肿。甘油果糖500ml 静脉滴注,每日 12 次。 控制高血压:降颅内压治疗后,收缩压200mmHg,舒张压110mmHg 时,应降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平。 亚低温治疗:局部亚低温治疗实施越早效果越好,建议在脑出血 6 小时内给予,治疗时间应至少持续 4872 小时。其安全有效,能够减轻脑水肿,

13、减少自由基产生,促进神经功能恢复,改善患者预后。 并发症的防治:包括肺部感染、上消化道出血、吞咽困难、水电解质紊乱和中枢性高热,以及下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、肺水肿、冠状动脉性疾病和心肌梗死、心脏损害、痫性发作等。2、外科治疗:主要目的是清除血肿,降低颅内压,挽救生命,其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫,降低致残率。同时可以针对脑出血的病因,如脑动静脉畸形、脑动脉瘤等进行治疗。主要采用的方法有:去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔或锥孔穿刺血肿抽吸术、内镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术。3、康复治疗:只要患者病情稳定,不再进展,康复治疗应尽早进行。患者处于昏迷状态

14、时,被动活动可以防止关节挛缩和疼痛,降低褥疮和肺炎的发生率。四、蛛网膜下腔出血概念:蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中,又称为自发性蛛网膜下腔出血。年发病率为 520/10 万,常见病因为颅内动脉瘤,其次为脑血管畸形,还有高血压性动脉硬化,动脉炎。诊断标准:1、各年龄段男女均可发病,青壮年更常见,女性多于男性。2、突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。3、头部 CT 是诊断 SAH 的首选方法,CT 平扫最常表现为基底池和环池弥散性高密度影像,严重时血液可延伸到外侧裂、前、后纵裂池、脑室系统或大脑凸面。4、CT 检查已确诊者,腰穿

15、不作为常规检查。如果 CT 未发现异常或没有条件进行 CT检查时,如果临床疑为 SAH 而且病情允许时,则需要性腰穿检查 CSF,呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑 SAH。鉴别诊断:1、蛛网膜下腔出血与其他脑卒中的鉴别。2、颅内感染:结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征,但先有发热,CSF 检查提示为感染,但需与 SAH 后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH 脑脊液黄变、淋巴细胞增多,应注意与结核性脑膜炎区别,但后者 CSF 糖、氯降低,头部 CT 正常。3、脑静脉窦血栓形成:多在产后发病或病前有感染史,面部及头皮可见静脉扩张,脑膜刺激征阴性,脑脊液一般无血性改变。治疗

16、原则:治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症,降低病死率和致残率。1、一般处理及对症治疗:SAH 患者应作为急诊收入医院并进行密切监护,监测生命体征和神经系统体征变化;保持气道通畅;安静休息;避免引起血压及颅压增高的诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等;烦躁者可给予安定类药物镇静;注意水电解质平衡。2、降低颅内压:对有颅内压增高者,适当限制液体入量,防止低钠血症等有助于降低颅内压。临床常用脱水剂降颅压,可用 20甘露醇、速尿、甘油果糖和白蛋白等。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流,挽救病人生命。3、防治再出血:安静休息:绝对卧床 46 周,减少探视,避免用力和

17、情绪波动。及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。调控血压:去除疼痛等诱因后,如果平均动脉压120mmHg 或收缩压180mmHg,可在监测下使用短效降压药物。抗纤溶药物:最常用的抗纤溶剂是 6-氨基己酸(EACA) ,初次剂量 46g,溶于 100ml 生理盐水或 5%葡萄糖液中,静脉滴注,1530 分钟内完成。以后滴注 1g/h,1224g/d,持续 710 天,逐渐减量至 8g/d,维持 23 周。也可选用止血芳酸(PAMBA) 。外科手术:动脉瘤的消除是防止动脉瘤性 SAH 再出血最好的方法。4、防止脑血管痉挛及脑缺血:维持正常血容量和血压。早期使用钙通道阻滞剂:常用尼莫地平 4060mg 口服,每日 46 次,连用 21 日;必要时静脉使用,尼膜同10mg/d,6h 内缓慢静脉滴注,应注意其低血压等副作用。早期手术。5、防治脑积水:药物治疗:轻度的急、慢性脑积水可给予醋氮酰胺 0.25g,每日 3次,减少 CSF 分泌。脑室穿刺 CSF 外引流术:适用于 SAH 后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水。CSF 分流术:如内科治疗无效、CT 或 MRI 显示脑室明显扩大者,可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术。

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