1、临床医学概论注意，知识点没有全部总结，有很多遗漏和不全的地方。只是给大家参考一下。第 3 章 体格检查第 1 节 基本检查法1. 体格检查是医生运用自己的感官或借助传统的检查器具客观地了解和评估机体健康状况的一组最基本的检查方法，其目的是收集患者有关健康的正确资料。2. 体格检查的基本方法有五种：视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊。3. 视诊：是通过视觉观察病人全身或局部表现的诊断方法。4. 触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 （浅表触诊法；深部触诊法：深部滑行触诊法）5. 叩诊：是用手指叩击身体某部表面，使之震动而产生声响，根据震动和音响的特点可判断被检查部位脏器有无异常的一种诊法。6
2、. 叩诊音：清音、过清音（正常人不会有） 、鼓音、浊音、实音。7. 听诊：是医生直接用耳或借助听诊器在被检查者体表听取身体各个部位发出的声音，判断正常与否的一种诊断方法。8. 嗅诊：是用嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间的方法，嗅诊往往能提供具有重要意义的诊断线索。第二节 一般检查9. 一般检查的内容包括：性别、年龄、生命征、发育与体型、营养状态、意识状态、面容、体位、姿势与步态。10. 生命征（组成、正常值）：是标志生命力存在与质量的重要征象。包括：体温：正常值 3637；呼吸：1318 次/分；脉搏：60100 次/分；血压140/90mmHg。11. 体温测量常用方法：口测法(36.
3、3 37.2)、肛测法(36.5 37.7 )、腋测法(36 37 )。12. 体型分：无力型正力型超力型。13. 营养状态分三个等级：良好、中等、不良。14. 意识障碍程度分为：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷、谵妄。15. 满月脸：面如满月，皮肤发红，伴痤疮和胡须生长。见于长期应用糖皮质激素者。16. 蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分枝性扩张所形成血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。第三节 头部及颈部检查17. 头颅、眼、耳、鼻、口、颈部。18. 耳是听觉和平衡器官，分外耳、中耳和内耳三个部分。19. 大小 ：正常新生儿头围 34cm ，18 岁达 53cm。异常小颅 ，巨颅（落日现象） 。病变形态 ：方颅
4、，尖颅20. 运动 ：正常运动自如。异常见于颈椎病、震颤麻痹。21. 眼睑 ：睑内翻 ，上眼睑下垂 ，眼裂闭合障碍 ，眼睑水肿22. 结膜 ：充血水肿 ；颗粒与滤泡 ；出血点23. 甲状腺 ：位于甲状软骨下方两侧，表面光滑，柔软不易触及。第四节 胸部检查24. 心脏检查：视诊：心前区隆起、心尖搏动；触诊：心尖搏动及心前区搏动、震颤、心包摩擦感。叩诊：正常心浊音界(锁骨中线距正中线的距离)。听诊：即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。某些心脏病通过听诊即可诊断。25. 心脏瓣膜听诊区：心瓣膜活动时产生的声音沿血流方向传导到胸壁上一定部位听诊最清楚即为该瓣膜的听诊区。听诊区包括二尖瓣听诊区，肺
5、动脉瓣听诊区，主动脉瓣第一听诊区，主动脉瓣第二听诊区(Erb 区)，三尖瓣听诊区。 26. 听诊的顺序：一般是:心尖区肺动脉瓣区 主动脉瓣区 Erb 区三尖瓣区。27. 听诊内容：心率，心律，心音，额外心音，心脏杂音以及心包摩擦音。28. 正常呼吸运动：（1）女性胸式呼吸为主；（2）男性、儿童腹式呼吸为主。异常呼吸运动：（1）胸式呼吸常见于肺膜炎，胸壁病变；（2）腹式呼吸常见于腹部疾病：腹膜炎、腹水、肝脾高度肿大、腹腔内瘤。呼吸次数 ：12 呼吸过缓 ；24 呼吸增快第 5 节 腹部检查第 6 节 脊柱与四肢检查第四章 医学影像及器械检查第一节 心电图检查29. 心电图( ECG)是利用心电图
6、机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。30. 心电图各波段的组成与命：P 波：最早出现较小的波，心房除极波；P-R 段：心房开始复极到心室开始除极；P-R 间期 P 波与 P-R 段合计；QRS 波群：左、右心室除极全过程；S-T 段：QRS 波群终点到 T 波起点的一条直线，代表心室缓慢复极的过程；T 波：心室快速复极的过程；Q-T 间期：心室开始除极到复极完毕全过程的时间。第七章 呼吸系统疾病第一节 急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎第 2 节 慢性支气管炎31. 慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。吸烟是引起慢性支气管炎的主要原因。感染是
7、（吸烟后引起的防御力下降后）慢性支气管炎发生和发展的一个重要因素。32. 慢性支气管炎临床表现：(1)咳嗽、咳痰的特点反复发作的慢性咳嗽晨起夜眠时明显痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。 （2）干、湿罗音的易变性。33. 慢性支气管炎的治疗：控制感染；祛痰止咳（祛痰为主） ；解痉平喘；气雾疗法；中医中药。34. 慢性阻塞性肺气肿是慢性支气管炎的并发症，以渐进性气促和肺气肿征为主要表现。治疗：治疗原发病；呼吸肌功能锻炼；加强支持疗法；氧疗。缓慢进行性发展，肺功能进行性减退 是致残的因素之一。35. 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3 个月，连续两年以上，并排除其他心、肺疾病后，可作出诊断。
8、第 3 节 慢性肺源性心脏病36. 右心室衰竭临床表现：症状：心慌、气促更明显，食欲不振、腹胀、恶心呕吐等。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心脏增大、心率增快，可出现心律失常，剑突下闻及收缩杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。37. 慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则。答：控制感染；保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制心力衰竭；控制心律失常。第四节 支气管哮喘38. 支气管哮喘：是由多种细胞(如嗜酸粒细胞增、肥大细胞瘤、T 淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等)和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。39. 支气管哮喘的诊断标准：反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变
9、应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有以下三项中至少一项：a.支气管试验或运动试验阳性，b.支气管舒张试验阳性，c.昼夜 PEF变异率20% 。符合 14 或 4、5 条的可以诊断为支气管哮喘。第 5 节 支气管扩张症 40. 支气管扩张症的症状：慢性咳嗽、大量浓痰，反复咯血，反复肺部感染，慢性感染中毒症状。第 6 节 肺炎41. 社区获得性肺炎(CAP)：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有
10、明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内感染发病的肺炎。42. 医院获得性肺炎(HAP)：是指患者如远山不存在，也不存在潜伏期，而入院48 小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。43. 肺炎的治疗：抗菌药物治疗(首选青霉素 G)，对症及支持疗法，并发症的处理。第 7 节 肺结核44. 抗结核化学药物治疗原则：是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。第八节 肺癌45. 肺癌大多数起源于支气管粘膜上皮，故也称支气管肺癌。46. 原发肿瘤的症状和体征：咳嗽，咯血，喘鸣，气急，发热，其他。47. 外科手术治疗为主的综合治疗。手术治疗仍然是肺癌最重要和最
11、有效的治疗手段。 5 年总生存率 1-3%，手术后 30%-40%，早期 50-70%第八章 循环系统疾病第一节 心力衰竭48. 心力衰竭亦称心功能不全，是各种心脏疾病导致心功能障碍的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。49. CHF 的病因和发病机制：各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。基本病因：(1)心肌病变心室舒张顺应性减低负荷过重高动力循环心室前负荷不足。(2)诱因：感染最多见，特别是肺部感染；过度劳累；心律失常：房颤最多见；水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快；环境、气候急
12、剧变化；治疗不当：洋地黄用量不足；高动力循环：严重贫血、甲亢；肺栓塞；原有心脏病加重。50. 呼吸困难是左心衰最主要的症状。51. 左心功能不全：症状：肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿。咳嗽、咳痰、咯血。心输出量：疲劳、乏力、神志异常。少尿、肾功能损害。体征：原心脏病体征 HR，奔马律 P2，两肺底湿啰音（下垂部位） 、哮鸣音。52. 右心功能不全：症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。体征：颈静脉充盈，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，水肿：下肢、全身、胸水、腹水，紫绀：周围性。53. 心功能分级：I：体力活动不受限制。一般体力
13、活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。II：体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状。III ：体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状。IV ：体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重。54. 心力衰竭治疗目的：缓解症状，纠正血流动力学；改善生活质量，提高运动耐量；延长寿命，防止心肌损害加重。55. 心力衰竭治疗方法：病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水。基础治疗：强心、利尿、扩管。治疗进展：ACEI（ ARB ） 、 -阻滞剂，醛固酮受体拮抗剂，三腔起搏器、心脏移植。56. 急性心力衰竭： 指急性心脏病变引起的心肌收缩力明显
14、降低，或者心脏负荷加重而导致急性心排血量骤降、体循环或肺循环压力突然增高，从而导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床综合征。57. 急性心力衰竭病因：急性心肌坏死和（或）损伤，急性血流动力学障碍，慢性心衰急性加重，急性左心室前负荷增加，急性左心室后负荷增加，常见诱因如劳累等。58. 急性心力衰竭治疗：一般处理：体位，吸氧，四肢轮流绑扎，输液量管理。药物治疗：镇静剂，支气管解痉剂，利尿剂，血管扩张药物，正性肌力药物。非药物治疗：主动脉内球囊反搏，机械通气，血液净化治疗。第二节 高血压59. 高血压：以体循环动脉压增高为临床表现的综合症。高血压分为：原发性高血压、继发性高血压。60. 高血压并发症
15、：高血压危象；高血压脑病；脑血管（最常见死因：脑出血） ；心力衰竭；慢性肾功能衰竭；主动脉夹层瘤。61. 致病有（遗传因素：40%；环境因素：60%）： 抽烟、酗酒；工作压力大；超重；少运动；高盐饮食；口服避孕药；睡眠呼吸暂停综合症。62. 高血压治疗：1.非药物治疗：合理膳食、减轻体重和运动、减轻心理压力。63. 高血压三高：发病率高；致死率高；致残率高。64. 原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征(影响心、脑、肾的结构和功能)。65. 继发性高血压：是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。主要有：肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多
16、症，主动脉缩窄。66. 高血压的诊断标准：收缩压140mmHg 和/或舒张压90mmHg。67. 高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999 年血压的定义和分类）理想血压 收缩压（mmHg)120 和 舒张压（mmHg 80；正常血压 收缩压（mmHg)130 和 舒张压（mmHg 85；正常高值 收缩压（mmHg) 130139 或 8589；1 级（轻度） 收缩压（mmHg) 140159 或舒张压（mmHg）9099；2 级（中度） 收缩压（mmHg) 160179 或 舒张压（mmHg）100109；3 级（重度） 收缩压（mmHg)180 或 舒张压（mmHg）110；单纯收缩期高
17、血压 收缩压（mmHg)140 和 舒张压（mmHg）90。( 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准)68. 原发性高血压病因：遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。环境因素：饮食，摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激：脑力劳动者发病率高于体力劳动者，精神紧张的职业发病率高，噪声。其他因素：体重（BMI） 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。69. 原发性高血压发病机制：交感神经活性亢进；肾性水钠潴留；肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活；细胞膜离子转运异常；胰岛素
18、抵抗（IR)；70. 原发性高血压临床表现及并发症：症状：可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等；1/5 无明显症状。体征：血压升高；A2 亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。71. 高血压并发症：高血压危象：机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。高血压脑病：机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层。其他心血管病危险因素72. 高血压诊断依据
19、：安静休息、坐位、非降压药物状态下 2 次2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。73. 降压药物（5 类一线药物）：利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯。受体阻滞剂。代表药物：美托洛尔、普萘洛尔、卡维洛尔。钙通道阻滞剂。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素受体阻滞剂。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。其他降压药等。74. 降压治疗方案及原则：无合并症及并发症：单独或联合应用 5 类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由小剂量开始，
20、逐步递增剂量；2 级高血压开始时就可采用两种降压药物联用。75. 高血压急症：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。76. 高血压急症治疗原则：迅速降低血压；控制性降压：24 小时内血压降低2025，48 小时内血压不低于 160/100mmHg；合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物；避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。第三节 冠心病77. 冠心病：冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性
21、改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病。78. 冠心病分型：无症状型，心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型 。79. 心绞痛：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血、缺氧而引起的临床综合征。80. 心绞痛临床表现：部位：胸骨后，心前区；性质：钝痛、呈压榨样、表现胸闷、常不自觉的停止原来活动； 诱因：情绪激动、劳累、饱餐； 持续时间：一般 35 分钟，不超过 15 分钟；缓解方式：休息、含服硝酸甘油。 81. 心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检测方法。冠状动脉照影术是检查出病的最有价值的方法。82. 心绞痛治疗原则：.改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧；.治疗动脉粥
22、样硬化。治疗：发作时治疗：休息：停止活动；含服硝酸甘油、或其他药剂（喷雾吸收、硝酸异山梨含服、亚硝酸异戊酯敲碎改鼻部） 。缓解期治疗：硝酸酯制剂（如：硝酸甘油） ； 受体阻断剂（如：普萘洛尔） ；钙通道阻断剂（硝苯地平） ；中医治疗：活血化瘀、祛痰通络；其他治疗。83. 急性心肌梗死 心肌缺血性坏死，是在冠脉病变基础上，血供急剧减少或中断(斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞所致),使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 84. 急性心肌梗死临床表现：持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭。先兆：前数日乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦燥心绞痛（心绞痛发作时频繁、硝酸甘油疗效差）
23、。症状：a.疼痛：心前区剧烈疼痛（最显著特征） ； b.全身症状：发热（疼痛后 24h 后出现） 、心动过快； c.胃肠道：恶心，呕吐，山腹胀痛； d.心律失常；e.低血压和休克；f.心力衰竭。85. 心肌梗死最有效的治疗方法是：再灌注心肌。86. 心肌梗死鉴别诊断：急性心包炎（弓背向下，无病 Q）,急性肺动脉栓塞（右心负荷加重）,急腹症（EKG 及相关病史）,主动脉夹层（剧烈放射痛，双上肢脉搏血压有差别）,心绞痛。第九章 消化系统疾病第一节 胃炎第二节 消化性溃疡87. 好发部位 ：胃溃疡胃窦小弯，胃角 ；十二指肠溃疡球部。88. 并发症 出血 ，穿孔 ，幽门梗阻 ，癌变3.5g/d） ；低
24、蛋白血症（血浆蛋白12m）为主； L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有空泡，胞浆嗜碱性。AML FAB 分类8 型：急性髓细胞白细胞微分化型-M0；急性粒细胞白血病未分化型- M1；急性粒细胞白血病部分分化型-M2；急性早幼粒细胞白血病-M3，APL；急性粒-单核细胞白血病-M4，AMML；急性单核细胞白血病，M5，AMoL；急性红白血病 ，M6，EL；巨核细胞白血病 ，M7，AMeL。145. 临床表现：起病情况起病急缓不一，多数以高热、进行性贫血、显著出血而急性起病。少数以慢起病，如面色苍白、皮肤紫癜，月经过多、牙龈增生和拔牙后出血不止等。正常骨髓造血功能受抑制表现，主
25、要有贫血，发热，出血，眼部。146. 脊髓象是诊断急性白血病的主要依据。147. 完全缓解标准：白血病的症状和体征消失；Hb100g/L（男）90g/L（女及儿童） 、中性粒细胞1.5109/L、血小板100109/L；外周血无白血病细胞；骨髓象：原粒+早幼粒（原单+幼单/原淋+幼淋）5%，无 Auer 小体，红系及巨核系正常；理想的 CR:除上述外白血病的免疫学、细胞遗传学、分子生物学异常标志消失。第十二章 内分泌、代谢和营养疾病第一节 甲状腺功能亢进 148. (考点：名词解释、选择题)甲亢(甲状腺功能亢进症)：由于甲状腺腺体本身产生甲状腺激素(TH)过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋
26、性增高和机体代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。以 Graves 病、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤多见。149. (考点：简答题、选择题)甲亢的临床表现：甲状腺激素分泌过多症候群(高代谢症群、精神神经系统、心血管系统、消化系统、肌肉骨骼系统、造血系统、生殖系统等)；甲状腺肿(弥漫性肿大，质软，无触痛，闻及血管杂音和扪及震颤)；突眼征(单纯性突眼和浸润性突眼)；特殊临床表现(甲亢危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢、胫前粘液性水肿等)。150. 甲亢的实验室检查：甲状腺激素： TT4、 FT4 、TT3、 FT3 ；血清促甲状腺激素测定：TSH；甲状腺摄碘率增高且高峰前移；甲状腺自身抗体
27、：TSAB。151. (考点：简答题)甲亢的诊断依据：典型临床表现：高代谢症候群、甲肿、突眼；化验室检查：TT4、 FT4 、TT3、 FT3 、sTSH、TSAb；甲状腺 131I 摄取率。152. (考点：简答题)甲亢的治疗原则：抗甲状腺药物(药物：甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶;作用机制：抑制甲状腺激素的合成;注意事项：注意复查血常规)、放射性碘治疗(作用机制：甲状腺吸收碘、碘释放出射线破坏甲状腺滤泡；禁忌症：妊娠、哺乳者；并发症：永久性甲状腺功能减退)、手术治疗(副作用：喉返神经损伤、甲状旁腺损伤、甲减、喉上神经损伤、甲亢危象)等。153. 抗甲状腺药物(药物：甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶;作用机制
28、：抑制甲状腺激素的合成;注意事项：注意复查血常规)154. 甲状腺危象的治疗:抑制甲状腺激素的合成首选 PTU；抑制甲状腺激素的释放复方碘口服液或碳酸锂；控制心室率普萘洛尔；糖皮质激素氢化可的松；降温、大剂量 B 组维生素、补液、吸氧等；腹膜透析、血液透析。第 2 节 甲状腺功能减退症155. 甲状腺功能减退症(甲减)：多种原因引起的甲状腺激素合成,分泌或生物学效应不足所致。以低代谢率，粘多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性水肿及粘液性水肿性昏迷。156. 甲减的病因：原发性甲状腺功能减退症(最常见)、垂体性甲减、下丘脑性甲减、甲状腺激素抵抗综合征等。157. 甲减的临床表现：一般表
29、现为黏肿貌；精神神经：乏力淡漠、少言嗜睡、反应迟钝；心血管症状：心率减慢、心肌病、心包积液；消化症状：纳差、便秘、腹胀；其他症状：贫血、性欲减退、月经过多、泌乳等。158. 甲减：甲状腺功能检查(TSH 增高，FT4 降低;131I 摄取率降低)159. 甲减的治疗原则：甲状腺激素终生替代；支持疗法，补充营养及维生素B；病因治疗。160. 粘液水肿性昏迷的治疗：补充甲状腺激素，保温、供氧、保持呼吸道通畅，氢化可的松的应用，补液，摄入水不宜过多，处理诱因或合并存在的疾病。第三节 糖尿病161. 糖尿病具有致残和致死性。成年失明的首要因素。心血管疾病和卒中2-4 倍。肾功能衰竭的首要因素。非创伤性
30、截肢的首要因素：1540 倍。糖尿病患者预期寿命缩短 5-10 年。162. 糖尿病是一种常见病和多发病，可致全身众多重要器官损毁，严重影响着患者的生活质量及寿限。163. (考点：糖尿病名词解释)糖尿病(DM)：是由遗传、自身免疫和环境因素相互作用二引起的以慢性学葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。胰岛素分泌绝对或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。164. 临床表现：1. 主要表现：“三多一少” （多饮、多尿、多食和体重下降） 。165. (考点:选择题、问答题)诊断标准：任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)； 空腹静脉血浆血糖7.0m
31、mol/L(126mg/dl)；OGTT*中 2 小时血糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)。 166. (考点：简答题，选择题)糖尿病分型：1 型糖尿病：“三多一少”症状明显，多见于儿童和青少年，易发生酮症酸中毒，起病急、血糖高、血糖波动大，须终身用胰岛素治疗，GADAbIAAICA 阳性；2 型糖尿病：胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足，占 93.7%，多发于成年人，起病缓慢，多数无任何症状，不易发生酮症酸中毒，患者初始治疗时口服降糖药有效；妊娠糖尿病：仅限于妇女妊娠期发生的糖尿病，发病时间为怀孕后第 24-28 周，大部分患者分娩后可恢复正常，部分患者 5-10 年以后可发展为 2
32、 型糖尿病；其他特殊类型糖尿病:指某些内分泌疾病、化学物品、感染、其它少见的免疫综合征以及遗传基因突变等所致的糖尿病。167. 糖尿病的慢性并发症有哪些？答：糖尿病慢性并发症：糖尿病大血管病变(心血管病、脑血管病变等),尿病足等；糖尿病急性并发症：糖尿病酮症酸中毒(DKA：以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症，多见于 1 型糖尿病，但也可发生于 2 型糖尿病。)和糖尿病高渗性昏迷(多见于老年 2 型糖尿病患者。特征：高血糖、无酮症酸中毒、渗透压升高、脱水和意识障碍)。168. 糖尿病有哪些微血管病变？答：糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变。169. 选择题：1 型糖尿病死亡的主要
33、原因是肾病。170. 糖尿病有哪些临床表现？(考点：问答题)糖尿病临床表现：一般表现为代谢紊乱综合征，即“三多一少” （多饮、多尿、多食和体重下降） ；糖尿病慢性并发症：糖尿病大血管病变(心血管病、脑血管病变等),糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病眼部病变、糖尿病神经病变） ，感染，糖尿病足等；糖尿病急性并发症：糖尿病酮症酸中毒(DKA：以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症，多见于 1 型糖尿病，但也可发生于 2 型糖尿病。)和糖尿病高渗性昏迷(多见于老年 2 型糖尿病患者。特征：高血糖、无酮症酸中毒、渗透压升高、脱水和意识障碍)。171. 冠心病和脑血管病是目前 2 型糖尿病患者
34、的主要死因。172. 肾小球毛细血管基底膜增厚是 1 型糖尿病病人的主要死因。173. 糖尿病饮食治疗的目的在于通过更健康的饮食方式将体重控制在正常范围内；单独调整饮 食或配合药物，控制血糖、血脂、血压，预防或延缓并发症的发生。 174. 糖尿病的运动治疗总结为三句话，即有氧运动、持之以恒和量力而行。175. 简答题：口服降糖药物分类。答：促胰岛素分泌剂：磺脲类；非促胰岛素分泌剂：双胍类、噻唑烷二 酮类(胰岛素增敏剂)和糖苷酶抑制剂。176. 糖化血红蛋白（HbAlc）：反应 23 个月血糖总体水平(糖尿病金标准)177. 治疗包括：饮食治疗；体育锻炼；药物治疗（口服抗糖尿病药物；胰岛素治疗）
35、 ；糖尿病教育；血糖监测。178. 实验室检查：尿糖测定；血糖测定；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)；糖化血红蛋白测定：反映近 8-12 周的平均血糖水平；果糖胺测定；胰岛素释放实验C 肽释放试验；并发症检查。179. (考点：问答题)胰岛素治疗适应证：1 型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒；并发严重感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、急性心肌梗死、脑血管意外等；并发手术、创伤、妊娠和分娩；2 型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗效果不佳者。 180. 胰岛素的副作用;低血糖反应(胰岛素的最常见的不良反应)、皮下脂肪营养不良、胰岛素过敏、胰岛素水肿、屈光不正、体重增加等。第十五章
36、理化因素所致疾病第一节 有机磷杀虫农药中毒181. 有机磷杀虫药中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，出现一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。182. 毒蕈(xun)碱样症状：又称 M 样症状，为最早出现的表现。主要为副交感神经末梢过度兴奋，出现类似毒蕈碱样作用。表现为平滑痉挛，腺体分泌增加。183. 中间型综合症：少数急性重度中毒患者于中毒发生后 2496 小时，中毒症状缓解后突然出现肌肉无力，表现为眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫和呼吸肌麻痹，引起呼吸困难或衰竭而死亡，称为中间型综合症。184. 治疗：迅速清除
37、毒物，紧急复苏，解毒药的试用。第 2 节 急性一氧化碳中毒185. 中毒机制：一氧化碳进入人机体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，是血红蛋白丧失正常的携氧能力，造成缺氧。一氧化碳还与还原性细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，阻碍组织对氧的利用。一氧化碳中毒时，大脑和心脏最易遭受损害，缺氧使脑内酸性代谢产物蓄积而产生脑细胞间质水肿；脑血液循环障碍可致脑血栓形成，脑组织缺血性坏死及退髓鞘病变，导致部分患者发生迟发型脑病。186. 中毒程度分级：轻度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度为 10%20%；中度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度为 30%40%；重度中毒，血液碳氧血红蛋
38、白浓度为 40%60%。第 3 节 中暑187. 临床表现：热痉挛，热衰竭，热射病。第十六章 外科学基础第一节 无菌术188. 无菌术是针对可能的感染来源和途经所采取的有效预防措施。189. 灭菌的主要方法：高温.气体.电离辐射灭菌。高温：高压蒸汽法，火烧法，煮沸法；气体灭菌法：环氧乙烷、臭氧、负离子；电离辐射。190. 消毒的主要方法：药物浸泡：2的中性戊二醛溶液（醛力净） ，75的酒精，洗必泰溶液，碘伏， 0.5%过氧乙酸溶液；气体熏蒸；紫外线消毒。第 3 节 外科营养第 4 节 外科感染191. 外科营养的目的和意义：机体的正常代谢及良好的营养状态，是维持生命活动的重要保证 ；第五节 烧
39、伤192. 烧伤面积的估算：（1）中国新九分法。头颈部=19%；躯干=39%；两上肢=29%；双下肢=59%+1%；共为 119%+1%。儿童因头大，下肢小，其面积计算按下面方法，常数：（12年龄） ，头颈部面积=9+（12年龄）%，双下肢面积=46（12年龄）%。第 6 节 骨折概论193. 骨折的专有体征有哪些？治疗骨折的原则是什么？答：（1）骨折的专有体征：1）畸形：骨折段移位后，受伤体部的形状改变；2） 、反常活动：在肢体没有关节的部位，骨折后可有不正常的活动；3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦时，可听到骨擦音或感到骨擦感。以上三种体征只要发现其中之一，即可确诊。但未见此三种体征时，也
40、可能有骨折。 （2）治疗骨折的原则：复位、固定、功能锻炼。194. 稳定性骨折：骨折端不易移位或复位后经适当固定不易发生移位者。195. 大多数骨折均有移位，发生因素有：暴力的大小、作用方向及性质；肢体远侧段的质量；肌牵拉力；搬运及治疗不当。196. 骨折的移位方式可分为：成角移位；侧方移位；缩短移位；分离移位；旋转移位。197. 完全骨折体征：畸形、异位活动、骨檫音或骨檫感。198. 早期并发症：外伤性休克内腔损伤重要血管损伤脊髓损伤周围神经损伤脂肪栓塞。第十七章 妇产科疾病第一节 妊娠诊断199. 妊娠分期：妊娠期全过程从末次月经的第一天开始计算，孕龄为 280 日，即 40 周。临床上分
41、为 3 个时期：早期妊娠（first trimester）：停经开始到 13 周末；中期妊娠（second trimester）：14 周到 27 周末；晚期妊娠（third trimester）：第 28 周及其后。第二节 妊娠高血压综合征第三节 妇科炎症200. 滴虫阴道炎(TV)：病因阴道毛滴虫，适宜温度 2540，适宜 pH 5.2 6.6 传播方式：经性交直接传播，间接传播，医源性传播。201. 滴虫阴道炎临床表现：症状：阴道分泌物增多及外阴瘙痒 “经后“。妇科检查：阴道黏膜充血，草莓样宫颈，分泌物呈灰黄色、黄白色稀薄液体或黄绿色脓性分泌物，常呈泡沫状。202. 滴虫阴道炎治疗：全身
42、用药，主要治疗药物为甲硝唑及替硝唑；性伴侣需要治疗；妊娠期可用甲硝唑治疗，但用药前最好获得患者知情同意。203. 萎缩性阴道炎病因：自然绝经或人工绝经后妇女，雌激素水平降低，上皮细胞内糖原含量减少，阴道内 pH 值上升，局部抵抗力降低。204. 老年性阴道炎临床表现：阴道分泌物增多及外阴瘙痒、灼热感；阴道分泌物稀薄，呈淡黄色，严重者呈脓血性白带；阴道呈老年性改变，上皮萎缩、菲薄，皱襞消失，上皮变平滑；阴道黏膜充血，有小出血点。205. 宫颈炎是育龄妇女常见病，分为急性和慢性两种。206. 急性宫颈炎临床表现：部分患者无症状；有症状者主要表现为阴道分泌物增多，呈黏液脓性；阴道分泌物的刺激可引起外
43、阴瘙痒及灼热感；腰酸及下腹部坠痛，也可出现经间期出血、性交后出血等症状(警惕宫颈癌)；泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛。207. 慢性宫颈炎：指子宫颈间质内有大量淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，可伴有子宫颈腺上皮及间质的增生和鳞状上皮化生可由急性子宫颈炎症迁延而来，也可以为病原体持续感染所致，病原体与急性子宫颈炎相似。208. 慢性宫颈炎临床表现：可无症状；少数患者阴道分泌物增多，淡黄色或脓性；性交后出血或月经间期出血 (警惕宫颈癌)；209. 慢性宫颈炎妇科检查：子宫颈呈糜烂样改变，黄色分泌物覆盖宫颈口， 子宫颈息肉，子宫颈肥大。210. 盆腔炎性疾病：女性上生殖道的一组感染性疾病。主要包括
44、：子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎。可分慢性和急性。211. 盆腔炎最低诊断标准:子宫颈举痛或子宫压痛或附件区压痛。第四节 妇科肿瘤212. 子宫颈癌：好发部位是：宫颈鳞柱交界区。主要是宫颈柱状上皮异位。213. 子宫颈癌病理：宫颈上皮内瘤样病变；宫颈浸润癌（基本全部癌变）：a.鳞状细胞癌，医学上最常见的是鳞癌；b.腺癌，其中最常见的是黏液腺癌; 宫颈原位癌（自由表面有癌变） 。214. 子宫颈癌癌变区主要转移途径：淋巴转移；直接蔓延。215. 子宫颈癌三大症状：阴道出血；阴道排液；疼痛。216. 子宫颈癌诊断方法：宫颈刮片；碘试验；宫颈活检。217. 子宫颈癌诊断最有效的方法
45、是：宫颈活检（先碘试验，在刮未染色区检验） 。218. 治疗方法：手术治疗；放射治疗；化疗。219. 子宫肌瘤：3050 岁最常见的良性肌瘤，高达 20%。良性肌瘤出现继发性变化有：玻璃样变；囊性变；红色样变；内瘤变；钙化。症状：组要与肌瘤生长部位、有无继发性改变有关。月经改变；腹部包皮；白带增多；压迫症状；疼痛；不孕；寄发贫血。治疗原则：肿瘤大小；症状轻重；患者年龄及生育要求；诊断是否明确；最近情况及并发症。220. 卵巢是全身原发肿瘤类型最多的器官。221. 卵巢肿瘤-恶性肿瘤的转移途径：主要途径为直接蔓延、腹腔种植、淋巴转移，血行转移少见。转移特点：盆、腹腔内广泛转移灶；即使外观为局限的
46、肿瘤，也可在腹膜、大网膜、腹膜后淋巴结、横膈等部位镜下转移，其中以上皮性癌表现最为显著。222. 卵巢肿瘤-良性肿瘤：生长缓慢，早期无症状；增大后感腹胀不适，可扪及肿块；压迫症状：尿频、便秘等；体征：妇检可及盆腔包块，囊性或实质性，光滑，无粘连，活动好。223. 卵巢肿瘤-恶性肿瘤：早期多无症状，出现症状时已属晚期：腹胀、腹块和腹水；晚期：疼痛，下肢浮肿，恶病质等；体征：实质或半实质肿块，不平整，固定，腹水，腹股沟、左锁骨上浅表淋巴结肿大。224. 卵巢肿瘤-并发症：蒂扭转(畸胎瘤)，破裂，感染，恶变。225. 肿瘤标志物：CA125，上皮性癌；AFP，内胚窦瘤，未成熟畸胎瘤；CEA，黏液性癌
47、，胃肠道肿瘤；hCG ，卵巢绒癌；HE4 ，上皮性癌；雌激素，功能性肿瘤；雄激素，睾丸母细胞瘤。226. 卵巢肿瘤一经发现，应行手术。手术目的：明确诊断切除肿瘤恶性肿瘤进行手术病理分期解除并发症。第 5 节 月经失调227. 功能失调性子宫出血(DUB)简称功血，为妇科常见病。是由于分泌机制失常引起的异常子宫出血，而全身及内外生殖器官无器质性病变。功血可分无排卵性和排卵性两种。第六节 乳腺疾病228. 急性乳腺炎病因:乳汁淤积，细菌侵入，致病菌以金黄色葡萄球菌为主。229. 乳腺囊性增生病是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱。230. 乳腺囊性增生病临床表现：突出表现:乳房胀痛和乳
48、内肿块。乳房胀痛，乳房肿块，乳头溢液（少数） 。231. 乳房癌临床表现：包块，皮肤改变，乳头改变，乳头溢液，水肿。第七节 不孕症与助孕技术232. 不孕症:凡婚后有正常性生活未避孕，同居 2 年未受孕称为不孕症。分为原发性不孕(婚后未避孕而从未妊娠者)、继发性不孕(曾有过妊娠而后未避孕不孕者） 。233. 不孕症病因：女方病因 ：排卵障碍( HPO 轴异常、卵巢病变),精子与卵子不能在女性生殖道相遇(阴道因素、宫颈因素),输卵管因素(梗阻，损伤，缺如，发育异常),子宫因素(子宫畸形、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜炎内膜结核内膜息肉、宫腔粘连） ，免疫因素等；男性病因：主要由于精子的异常引起。生精障碍输精障碍，精液异常(无精、少精症，弱精症及畸精症和精液液化不全), 性功能异常,自身免疫，抗精子抗体等。234. 女性不孕特殊检查：卵巢功能检查：免疫学检查-宫颈粘液ASAb；输卵管通畅试验：输卵管通液术、子宫输卵管碘油造影、宫腔镜下输卵管插管；宫腔镜检查；腹腔镜检查；性交后试验(PCT)。235. 女性不孕的治疗：治疗生理器官器质性疾病，诱发排卵(克罗米芬， HCG， 尿促性腺， LHRH，溴隐婷),补充黄体分
