1、医学细胞生物学 6 月 17 日 14:0016:00名解 20 填空 30 解答 20 问答 20 是非 20绪论1.细胞生物学：把形态与功能相结合，以整体与动态的观点，把细胞的显微水平、亚显微水平和分子水平有机结合，研究细胞的基本生命活动规律。2.细胞生物学研究内容细胞的形态结构和化学组成细胞核细胞器的功能细胞的增殖与分化细胞的衰老与死亡。3.细胞生物学的发展简史细胞的发现细胞学说的创立与形成细胞超微结构研究的兴起现代细胞生物学与分子生物学的兴起。第二章1.肉眼的分辨率 0.2mm,光学显微镜的分辨率 0.2um，电子显微镜的最大分辨率0.14nm2.观察细胞及未经染色的生物标本的形态结构
2、相差显微镜微分干涉显微镜（采用的是平面偏正光） 。3.电子显微镜技术由透射电镜技术、扫描电镜技术、电子显微术组成。4.超薄切片技术的技术过程有固定、脱水、包埋、切片和染色。固定一般选择戊二醛和锇酸双重固定，包埋时常用的包埋剂是环氧树脂。5.负染色技术：利用电子密度比标本高的重金属盐将生物标本包围起来，增强背景散射电子的能力以提高反差，在黑暗的背景下显示标本的形态结构。6.冷冻蚀刻技术：又称冷冻复型，此技术能保持细胞原来的结构，使之接近于生活状态，立体感鲜明，主要用于生物膜结构的研究。7.冷冻蚀刻技术的方法：首先将经预处理的生物标本在冷冻剂中快速冷冻，然后放到真空喷镀仪中冷冻断裂，再加热使断裂面
3、上部分冰升华，立刻在断裂面上喷铂、喷碳形成一层复型膜，这一层复型膜印下了生物样本断裂面上的立体结构，然后将生物体样本腐蚀掉，用铜网将复型膜捞起，就制成了冷冻蚀刻的电镜样品，可在电镜下看到不同于超薄切片的具体立体感强的图像。8.免疫荧光术：用荧光素标记抗体，并于荧光显微镜下观察。9.免疫电镜术：抗体与辣根过氧化物酶等结合，进行酶显示后，再用电镜观察。10.干细胞是一类具有自我更新与增殖分化能力的细胞，能产生表型与基因型和自己完全相同的子细胞。11.干细胞可分为三种类型：全能性干细胞，具有分化为完整个体的潜能;多能性干细胞，具有分化出多种组织细胞的潜能;单能干细胞，也称定向或专能干细胞，这类干细胞
4、具有分化形成某一种类型细胞的能力。12.胚胎干细胞（ESC）是一类从早期胚胎内细胞团或原始生殖细胞分离和克隆出的，具有自我更新和发育全能性并产生分化后代能力的早期细胞。13.多向分化潜能是 ESC 细胞的主要特征，体外培养条件的略微变化就可诱导分化机制的启动。14.超速离心法的应用：分级离心小鼠肝线粒体提取 肝组织研磨后滤液经2500rpm,15min余下沉淀 2500rpm,15min上清涂片 17000rpm,20min弃上清沉淀+氯化钙混匀 17000rpm,20min15.荧光原位杂交（FISH）为一项分子细胞遗传学技术，是一种废放射性原位杂交技术。其原理是用已知的标记单链核算为探针，
5、按照碱基互补的原则，与待检材料中未知的单链核算进行异性结合，形成可被检测的杂交双链核酸。由于DNA 分子在染色体上是沿着染色体纵轴呈线性排列的，因而探针可以直接与染色体进行杂交，从而将特定的基因定位在染色体上。16.细胞核移植是把一个完整的细胞核注射到去核的卵母细胞内，用典卖冲或其他方法使两者融合并激活卵母细胞质。17.基因敲除是利用基因打靶技术，用无功能的外源基因转入细胞与基因组中同源系列进行同源重组，把具有功能的同源序列置换出来，造成功能基因的缺失或失活。18.光学显微镜组成光学放大镜照明系统机械和支架系统第五章1.胶原细胞与疾病的关系（了解）：胶原与多种疾病或病理过程有关，如骨关节疾病、
6、心血管疾病、呼吸疾病、肝纤维化、免疫疾病以及肿瘤转移等。第六章1.膜脂主要包括磷脂、糖脂和胆固醇三种类型2.磷脂分子特点：具有一个极性头和两个极性的尾。3.根据磷脂酰碱基的不同，又可将磷酸甘油酯分为磷脂酰胆碱，磷脂酰丝氨酸，磷脂酰乙醇胺，磷脂酰肌醇，双磷脂酰甘油。4.胆固醇功能是提高脂双层的力学稳定性，调节脂双层流动性，降低水溶性物质的通透性。5.脂质体是一种人工膜。在水中磷脂分子亲水头部插入水中，疏水尾部伸向空气，搅动后形成双层脂分子的球形脂质体。6.根据膜蛋白与脂分子的结合方式，可分为膜内在蛋白，周边蛋白和脂锚定蛋白。7.质膜的流动镶嵌膜镶嵌模型突出了膜的流动性和不对称性，认为细胞膜由流动
7、的脂双层和嵌在其中的蛋白质组成。磷脂分子以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相组成生物膜骨架，蛋白质或嵌在脂双层表面，或嵌在其内部，或横跨整个脂双层，糖类位于质膜的外表面，表现出分布的不对称性。8.细胞膜的流动性由膜脂和膜蛋白的分子运动两个方面组成。9.膜脂分子的运动有侧向扩散，旋转扩散，摆动扩散，伸缩震荡，翻转运动，旋转异构。10 膜蛋白分子的运动 人细胞与小鼠细胞融合 以不同颜色的荧光染料标记抗体，小鼠抗体与发绿色荧光的 fluorescin 结合，人的抗体与发红色荧光的rhodamine 结合，被标记的抗体选择分别与小鼠细胞和人细胞膜的抗原结合，分别产生绿色和红色的荧光。第七章1.核糖体是细
8、胞内一种由核糖核酸与蛋白质组成的复合体颗粒，其惟一的功能是按照 mRNAd 的指令由氨基酸高效且精确地合成多肽链，因而是蛋白质合成的场所。2.核糖体的生物发生包括 rRNA 的合成、加工和核糖体亚单位的组装等过程，这些过程主要发生在核仁区。编码 rRNA 的 DNA 片段称 rRNA 基因（rDNA） 。定位在核仁组织区。3.原核生物核糖体中有 4 种与 RNA 分子结合的位点。其中一个是与 mRNA 结合的位点，另 3 个是与 tRNA 结合的位点。4.A 位点即氨酰基位点，是与新掺入的氨酰 tRNA 结合的位点，又叫受位，主要位于大亚基，是接受氨酰 tRNA 的部位。5.P 位点即肽酰 t
9、RNA 位点，又叫供位或肽酰基位点，主要位于大亚基。6.E 位点是脱酰基 tRNA 离开核糖体的出口部位。7.mRNA 结合位点：蛋白质的起始合成，首先需要 mRNA 同小亚基的结合，推测在核糖体上必然有与 mRNA 结合的位点。8.mRNA 中与核糖体 16SrRNA 结合的序列称为 SD 序列。9.蛋白质生物合成的具体步骤：氨基酸的活化与转运；肽链合成的启动；肽链延伸(进位，转肽，脱落，移位） ；肽链合成的终止。10.多聚核糖体：在蛋白质合成过程中，同一条 mRNA 分子能够同多个核糖体结合，同时合成若干条蛋白质多肽链。结合在同一条 mRNA 上的核糖体称为多聚核糖体。第八章1.内膜系统：
10、指细胞内，在结构、功能上或发生上相互联系成为连续统一体的模性结构，包括内质网、高尔基体、溶酶体、过氧化氢体、微体和各种小泡。2.葡萄糖6磷酸酶被视为内质网膜的标志酶。3.粗面内质网的功能：与蛋白质的合成；与蛋白质的糖基化；与蛋白质的运输；与膜脂的合成。4.信号肽：在蛋白质合成时，先由游离核糖体翻译出信号密码编码的一段多肽，一般由 1630 个疏水氨基酸组成，其中至少含有 9 个疏水氨基酸。5.信号肽能够引导游离核糖体与内质网膜结合为附着核糖体，完成蛋白质的合成.6.SPR 介导核糖体与粗面内质网膜的结合：信号识别颗粒（SRP）存在于细胞质中，由 6 个不同的多肽亚单位和一个 RNA 分子构成。
11、SPR 既能识别露出核糖体外的信号肽，又能识别内质网膜上的 SRP 受体，并与他们特异性结合，从而将核糖体引申到粗面内质网膜上。P127 图7.内信号肽能从不同的方向转移多肽链，转移方向取决于内信号肽两端氨基酸所携带的电荷，带正电荷多的一端留在细胞基质侧，而带正电荷少的一端转移入内质网腔内。8.ER驻留蛋白是留在内质网腔中发挥作用的自身结构蛋白和酶蛋白。ER驻留蛋白为什么不能被送往细胞其他部位？因为含有 ER保留信号，即在蛋白羧基端有 4 个氨基酸负责保留蛋白在 ER 腔中。9.分子伴侣：能识别正在合成的或已部分折叠的多肽，并与这些多肽的一定部位结合，予以正确的折叠,但其在这一过程中只起陪伴作
12、用,不参与最终底物的形成10.驻留蛋白的羧基末端都有驻留信号序列：LysAspGluAeu，他们能与内质网膜上的受体结合，使其驻留在内质网中，对新生肽链进行修饰、折叠和转运。11.在糖蛋白中，糖与蛋白质的连接方式有两种，一种是 N连接的寡聚糖蛋白，它是糖蛋白中最普通的一种，另一种是 O连接的寡聚糖蛋白，前者主要在粗面内质网腔中合成，后者主要在高尔基复合体中合成。12.滑面内质网的功能：脂类的合成，糖原代谢，解毒作用，其他作用参与肌肉收缩等。滑面内质网最显著的功能之一是合成类固醇激素。13.高尔基体复合体是一个有极性的细胞器，其极性主要表现在以下几个方面：在形态结构方面，形成面的扁平囊小、狭窄、
13、不连续，囊膜较薄而似内质网膜，周围是来自内质网的较小的运输小泡，内容物电子密度低：而分泌面得扁平囊则较大、较宽，囊膜较厚而接近细胞膜，分泌面的管网结构能以出芽的方式形成多种较大的分泌泡，内容物甲子密度高，在化学组成和功能上，形成面和分泌面扁平囊有很大的差异，而高尔基复合体的形成面朝向内质网和细胞核，而分泌面朝向细胞液游离面得一侧。可见。高尔基复合体的形成面和分泌面在形态结构和功能等方面均有差异，表现明显的极性。14.糖基转移酶的含量最为丰富，被认为是高尔基复合体的标志酶，他将寡聚体连接转移到蛋白质分子上形成糖蛋白。15.高尔基复合体的功能：在细胞分泌中的作用；高尔基复合体的修饰加工作用；对蛋白
14、质的分选和运输；高尔基复合体与膜的转化。16.高尔基复合体的修饰加工作用主要是对分泌蛋白的糖基化、硫酸盐化以及对前蛋白质的水解作用等。蛋白质糖基化以及低聚糖链的修剪高尔基复合体也是蛋白质 O连接糖基化的主要场所；与糖脂的糖基化；与蛋白质和蛋白多糖的硫酸盐化；对蛋白原的水解加工。17.囊泡指粗面内质网合成的蛋白质，经运输小泡一次由内质网经高尔基复合体，分泌泡，进入溶酶体或经细胞膜分泌到细胞外的过程。18.溶酶体内含有多种高浓度的酸性水解酶，特别是酸性磷酸酶。溶酶体酶最适PH 为 5.0，酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。溶酶体中酶多达 60 多种。19.为什么溶酶体的酶一定要到溶酶体中？M6P 是溶酶
15、体的分选信号，与高尔基复合体分泌面上的 M6P 受体特异结合，引导溶酶体酶聚集在一起，然后形成有网格蛋白被的运输小泡，将溶酶体酶包裹其中。运输小泡与高尔基体脱离后，脱去外衣，并与 内体融合，将溶酶体酶输送到内体性溶酶体。20.M6P 受体是一种依赖 Ca2+的受体，在 PH 为 7 的条件下与 M6P 结合，在酸性条件下与 M6P 分离。21.溶酶体的功能：在细胞内的消化作用（异噬作用和自噬作用） ；自溶作用；在细胞外的消化作用（参与受精过程和在骨质更新中的作用） ；调节激素的分泌。22.自溶作用：机体在某种状态下，细胞内溶酶体破裂，溶酶体酶释放到细胞质中，结果使细胞本身被消化。第九章1.内膜
16、的特点与作用：一、通透性差，仅允许不带电荷的小分子物质通过。作用：保证质子泵的形成，产生电势能，转化为 ATP。二、内膜有大量突向基质腔的褶皱，被称为嵴，是线粒体的标志性结构。作用：嵴的存在大大增加了内膜的表面和相应的反应效率。三、内膜上有许多规则排列的颗粒，突出与基质腔，被称为基粒。作用：基粒能催化 ADP 磷酸化形成 ATP，又称 ATP 合成酶或ATP 酶复合体，基粒是线粒体的基本功能单位。2.外膜的标志酶是单胺氧化酶。 ；内膜的标志酶是细胞色素氧化酶；基质和膜间腔的标志酶分别是苹果酸脱氢酶和腺苷酸激酶。3.半自主性：线粒体基因的表达受核基因和线粒体基因共同控制，线粒体的这一功能被称为半
17、自主性。4.氧化磷酸化（OXPHOS)作用：伴随着电子从底物到氧的传递所发生的氧化作用，释放的能量通过转换，使 ADP 磷酸化形成 ATP 的酶促过程被称为氧化磷酸化作用。5.线粒体内膜上有许多规则排列的颗粒，突出于基质腔，被称为基粒。6.基粒能催化 ADP 磷酸化形成 ATP，又称 ATP 合成酶或 ATP 酶复合体，基粒是线粒体的基本功能单位。第十章1细胞骨架在形态结构上具有弥散性、整体性和变动性的特点，细胞骨架包括微管、微丝和中间丝。2.细胞骨架几乎参与一切重要的生命活动，如维持细胞的形态，保持细胞内各种细胞器的有序性，参与细胞运动，物质运输，能量转换，细胞分裂和细胞分化。3.微管的主要
18、成分是微管蛋白和微管相关蛋白。4.秋水仙素作用：秋水仙碱和长春花碱能与微管蛋白二聚体结合，阻止微管的组装。5.微管组织中心：细胞内决定微管在生理状态或实验处理解聚后重新组装的结构。 （MOTC）6.微丝参与组成细胞的支架。7.微丝（MF）是由肌动蛋白组成的直径约 7nm，长度不一的实心细丝。8.细胞松弛素 B(CB)及其衍生物细胞松弛素 D，能特异地破坏微丝的组装；细胞松弛素 B 阻止新的 G-肌动蛋白单体加入使肌动蛋白亚基从微丝上解离下来；鬼笔环肽使肌动蛋白纤维稳定、抑制解聚和促进微丝聚合，促进微丝聚合。秋水仙素破坏微管。9.中间丝具有组织特异性，直径约 10nm，由不同的蛋白质组成，是空心
19、纤维结构，中间丝结构及其稳定。10.中间丝蛋白的类型和分布（重点题至少写出三种）类型 名称 分布 酸性角蛋白 上皮细胞 碱性角蛋白 上皮细胞 结蛋白 肌细胞 胶质原纤维蛋白 胶质细胞和星形细胞波形蛋白 间充质细胞 外周蛋白 神经元 神经丝蛋白 成熟的外周和中枢神经系统 核纤层蛋白 A.B.C 真核细胞 巢蛋白 中枢神经纤维干细胞11.微管为中空的圆筒状结构，其外径为 25nm，内径为 15nm，管壁由 13 条原丝包围而成。12.微管有单管、二联管、三联管这三种形式。十一章1.核孔并非单纯的孔洞，而是一个复杂的盘状结构体系，呈圆形或八角形，称为核孔复合体。2.核孔复合体主要包括以下几个部分：细
20、胞质环核质环转运子辐。3.核定位信号（NLS）核内含量丰富的核质蛋白的 C 端有一个信号序列，可引导蛋白进入细胞核。4.核小体是染色质的基本结构单位，由长约 200bp 的 DNA 和 5 种蛋白质组成。5.间期核内的染色质可分为处于分散状态、有功能活性的常染色质和呈凝集状态、转录不活跃或者无功能活性的异染色质。6.端粒：是染色体末端的特化部位有极性，具有维持染色体结构稳定性的作用。7、异染色质又分为：结构异染色质，在各种细胞及细胞周期的不同阶段总是处于致密状态，无转录活性，在染色体上有固定位置；兼性异染色质，在特定细胞活在一定发育阶段，由常染色质发育而来，原有的基因失去转录活性，如处于松散状
21、态时，又能转变为常染色质，恢复转录活性。十二章1.易化扩散：借助于载体的帮助，顺浓度梯度，不需要消耗能量的物质运输方式。2.载体分为载体蛋白和通道蛋白。3.电压-门控通道：闸门的开闭主要受膜电位的变化控制。4.配体-门控通道：闸门的开闭主要受化学物质的调控。5 电子通道分为电压-门控通道、配体-门控通道、胁迫-门控通道。6.参与主动运输的载体蛋白被称为泵。7.Na+-K+ ATP 酶的作用原理：第一步，初始状态下泵向细胞膜内侧开放，与Na+亲和力大，在细胞膜内侧有 Na+、Mg2+存在情况下，可结合 3 个 Na+；第二步，ATP 酶被 Na+激活，ATP 分解为 ADP 和高能磷酸根，磷酸根
22、与 ATP 酶共价结合形成磷酸-ATP 酶中间体，引起酶蛋白分子发生构象变化；第三步，酶蛋白分子的构象变化，导致与 Na+的亲和力降低，3 个 Na+被释放到膜外；第四步，改变了构象的酶蛋白分子向细胞膜外侧开放，与 K+亲和力大，在膜外侧有 K+存在时可结合 2 个 K+；第五步,结合了 K+的酶蛋白分子去磷酸化，导致酶蛋白分子发生构象变化，恢复到初始状态；第六步，酶蛋白分子的构象变化，导致与 K+的亲和力降低，2 个 K+被运输到膜内。8.Ca2+泵的作用：每一个水解 ATP 分子可将 2 个 Ca2+泵出细胞质或泵入某些细胞器，并逆向运输一个 Mg2+。9.协同转运：营养物质逆浓度梯度进入
23、细胞的动力不是直接老莱子水解 ATP，而是借助于另一物质的浓度梯度为动力进行的，可分为同向协同和反向协同。10.受体介导的内吞作用：生物大分子物质首先与细胞膜上的特异性受体识别并结合，然后以囊泡形式进入物质的转运。11.LDL 受体介导的内吞作用过程:LDL 颗粒的外层蛋白可与质膜上的 LDL 受体特异结合，形成有被小窝，有被小窝内陷，使 LDL 颗粒同受体一起进入细胞质内，形成有被小泡。有被小泡脱被成为无被小泡，无被小泡之间或与其他小泡融合，形成更大的囊泡，称为内吞体。在内吞体膜上的 H+-ATP 酶作用下，H+被泵入内吞体，当 pH 值达到 56 的酸性条件下，LDL 受体与 LDL 颗粒
24、解离，并分离到 2个不同小囊泡中，含受体的小囊泡返回到质膜上完成受体的再循环；含有 LDL的小泡与溶酶体融合，被消化成游离的胆固醇进入细胞质中。12.细胞分泌：细胞内合成的物质，通过小泡运输的方式经过高尔基复合体的进一步加工和分选输送到细胞内的相应结构和细胞质膜，以及排出细胞外的过程。13.胞吐过程通过固有分泌途径和受调分泌途径来完成的。14.什么是固有分泌途径（理解）P22015.什么是受调分泌途径（理解）P220十三章1.细胞内的信号分子主要为环核苷酸类，如 cAMP 和 cGMP；脂质衍生信号分子，如甘油二酯、N-脂酰鞘氨醇；无机离子，如 Ca2+、H+；细胞内产生的气体分子，如 NO、
25、CO。 （又称第二信使。第二信使:cAMP,cGMP,Ca2+,H+,NO,CO） 。2.细胞间的信号转导是通过胞外的信号分子来进行的，这些信号分子通常由执行通讯的细胞产生，并由邻近或远处的细胞接收。3.调节 cAMP 的水平是通过腺苷酸环化酶进行的。这种对激素敏感的 cAMP 信号通路是由质膜上的 5 种成分组成的:刺激型激素受体（RS） ；抑制型激素受体（Ri)；与 GTP 结合的刺激型调节蛋白(GS)；与 GTP 结合的抑制型调节蛋白(Gi)；催化成分（C）即腺苷酸环化酶。4.根据受体的存在部位可以分为膜受体和胞内受体两大类。膜受体分为G 蛋白 偶联受体 离子通道型受体 酶联受体5.甾流
26、激素、甲状腺激素、维生素 D3 和维甲酸等脂溶性信号分子，可以通过简单扩散方式透过细胞膜而进入细胞，它们的受体位于细胞浆或细胞核内，称为胞内受体。6.受体的作用特征：高度选择性 高亲和性 可饱和性 可逆性 组织特异性和效应特异性。7.膜受体介导的信号转导途径：CAMP蛋白激酶 A 途径；IP5 和 DAG 介导的信号转导途径；CGMP 介导的信号转导途径；酪氨酸蛋白及酶型受体介导的信号转导途径；MAPK 途径；核因子 KB 依赖的信号转导途径。8.CAMP-蛋白酶 A 途径：机体受到刺激后产生激素或生长因子，第一信使（配体）与膜上受体结合，通过 G 蛋白传递给腺苷酸环化酶发生磷酸化，有活化，使
27、 AMP35直链型变成环状 AMP；CAMP 能与蛋白激酶 A 作用，使 PKC 的催化亚基活化，2 个有活性催化亚基脱落，经过核孔复合物进入细胞核内；结合催化 CREB，由 ATP 提供能量，磷酸化与 DNA 调节序列 CRE 结合，调节下游基因表达。9.组成 CAMP 蛋白酶 5 个成分： 刺激型激素受体（RS） ；抑制型激素受体（Ri)；与 GTP 结合的刺激型调节蛋白(GS)；与 GTP 结合的抑制型调节蛋白(Gi)；催化成分（C）即腺苷酸环化酶。10.胞内受体转导信号途径皮质酮、黄体酮 甲状腺素、维生素 D、维甲酸和雌激素结合 进入细胞核 结合胞质内受体 核内受体配体与胞质 暴露 受
28、体与基因 暴露受体复合物 DNA 调节序 配体与核内受体复合物结合的部位进入细胞核 与基因调节序列结合，调节基因的表达11.IP3 介导的信号转导途径 IP3 是水溶性分子，可进入胞液，与内质网膜上的IP3 门控的钙离子通道蛋白结合，当 IP3 与之结合时，引起构象改变和通道开放，导致贮存在内质网内的钙离子释放进入胞浆，细胞通过 Ca2+泵将 Ca2+泵到细胞膜外或泵入内质网等细胞器内贮存，胞浆中的 Ca2+可与钙调蛋白结合，形成的 Ca2+-cam(钙调蛋白）复合物，用于 Ca2+与 cam 的结合具有协同效应，胞浆中 Ca2+浓度的少量改变，即可生成大量活化的复合物，引起信号的放大效应。1
29、4.cGMP 介导的信号转导途径15.当胞内的气体信号分子如 NO、CO 与血红素结合时，引起 GC 构象改变而激活，使 cGMP 生成增加。16.酪氨酸蛋白激酶型受体介导的信号转导途径（了解）十五章1.联会复合体：联会时，同源染色体之间形成自重蛋白质的复合结构。2.由于 R 点的限制作用，有机体中的细胞或体外培养细胞可以发展为 3 种类型：继续增殖细胞、暂不增殖细胞、不在增殖细胞。1.细胞周期的进程直接由 cyclins-CDKs-CKIs 系统所调节。周期蛋白依赖性激酶 CDKs 是这个调控网络的中心环节。细胞周期蛋白 cyclins 是正调节因子，与CDKs 结合成 cyclins-CD
30、Ks 复合物而激活 CDKs.4.除正调因子（cyclins 和 CDKs）外，还有负调因子 CKIs 家族，它们是一组能与 CDKs 特异结合而抑制其活性的蛋白质，在细胞周期中起制动器作用，它们是确定的或候选的抑癌因子。5.S 期促因子称为 SPF；M 期促因子称为 MPF。十六章1.细胞分化能力的强弱称为发育潜能。2.细胞分化的特点：细胞分化的时空性、定向性、稳定性、条件可逆性、普遍性。3.细胞从分化命运确定到出现特定形态的过程称为决定。4.细胞之间主要通过信号系统协调分裂、分化和细胞的行为，称为诱导机制。5.诱导，也称胚胎诱导，就是一部分细胞诱导其他细胞向特定方向分化的现象。6.肿瘤的诱
31、导分化就是应用某些化学物质使不成熟的恶性细胞逆转，向正常细胞分化。十七章1.成体干细胞：造血干细胞、间从质干细胞、神经干细胞、表皮干细胞、其他成体干细胞（内皮祖细胞、骨骼肌干细胞、胰腺和肝脏的肝细胞） 。十八章1.细胞凋亡的形态学特征主要包括细胞皱缩，染色质凝集，细胞骨架解体等，其中以细胞核的变化最为显著。细胞骨架的扰乱粘黏力降低，伴随细胞皱缩而产生的髓质和核的浓缩。膜发泡；核中沿核周缘染色质凝集，继而染色质降解，凝胶电泳检测呈现 180200bp及其倍数的特征梯度；形成胞周围的断裂片段的凋亡小体。2.细胞凋亡的生物化学特征：DNA 片段化；细胞凋亡中的凋亡蛋白酶激活；胞浆 Ca2+，PH 的
32、变化；线粒体的损伤。3.细胞凋亡的检测：形态学检测 生化特征检测 流式细胞仪检测形态学 DNA 电泳 流式细胞光度术 凋亡细胞的原位标记 细胞膜磷脂酰丝氨酸（ps）荧光显示4.凋亡相关基因抑制：生理性抑制因子 bcl2 原癌基因病毒基因其他线虫 cell-9 基因 促进：生理性诱导因子 TNF与损伤有关的因子（热休克） 与治疗相关的因子 其他 双向凋亡：Cmyc bclx5.p53 基因是肿瘤中突变频率最高抑癌基因。功能：野生型：对细胞增值，转化有抑制作用；突变型：可灭活野生型的功能，抑制凋亡并导致细胞转化和过度增值而产生肿瘤行为；p53 基因产物 p53蛋白是转录激活蛋白，作为“基因警卫”维持细胞基因的完整性，DNA 损伤的修复以及细胞周期的正常运输。
