1、冠心病麻醉处理的若干问题,中国医学科学院 阜外心血管病医院 李立环,冠心病人的麻醉前用药,理想的麻醉前用药应使病人,入室呈嗑睡状，无焦虑、紧张，表情淡漠，对周围的一切均漠不关心 心率慢于70bpm，血压较在病房时低5%10% 无胸痛、胸闷等任何心血管方面的主观症状,麻醉前用药处方：,适量的镇静或安定药 参考术前心率、血压变化情况及与心绞痛之间的关系，投入适量的阻滞药和/或钙通道阻滞药,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,劳力性心绞痛应以阻滞药为主 不稳定性心绞痛应给予钙通道阻滞药 术前心率偏快者，应加大阻滞药的药量 血压偏高者，可增加钙通道阻滞药的用量 心绞痛多在凌晨发作，应以钙通道阻滞药为主,阻
2、滞药、钙通道阻滞药的选择原则,心绞痛发作时伴随的循环动力学变化应作为术前用药的参考 心绞痛发作时伴有心率增快，应加大阻滞药的用量 如有血压升高，可增加钙通道阻滞药的用量 心功能良好，可给较大剂量阻滞药和钙通道阻滞药,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,手术模式，在CPB下完成手术还是off-pump 术毕常规回ICU机械通气还是术毕气管拔管 off-pump下手术，加大阻滞药的用量 术毕气管拔管，应加大阻滞药和钙通道阻滞药的用量,术前心功能差、高度依赖交感张力维持心排血量的病人，阻滞药和钙通道阻滞药可促发严重的心力衰竭 心脏扩大、合并室壁瘤、LVEF低、不能耐受心率减慢的病人，应谨慎使用阻滞药和钙
3、通道阻滞药,美托洛尔为脂溶性，个体间生物利用度差异显著 阿替洛尔为水溶性，半衰期长于美托洛尔,尼菲地平（nifedipine）不适于单独作麻醉前用药 地尔硫卓为首选药物，应注意剂量个体化,冠心病人围术期循环动力学的管理,原则：维持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血,避免增加心肌氧需（氧耗的因素：,心肌氧耗的影响因素： 心肌收缩力 心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响 心率,围术期心肌氧需增加，常由于血压升高和/或心率增快 心率增快： 增加心肌氧耗 舒张时间缩短，冠脉血流下降 影响心肌血流的自动调节 围术期心率维持稳定，避免心率增快（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率不超过90b
4、pm），有利于心肌氧的供需平衡,动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用 血压升高增加氧耗，冠脉灌注压力增加改善心肌血供 血压的剧烈波动对心肌氧供耗平衡不利，围术期维持血压稳定,左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LVEDV）密切相关 LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明显增加心肌的氧耗 心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（1418mmHg）外，一般病人LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）,术前心功能好的病人，应适度地抑制心肌的收缩力，尤其对左主干、冠状动脉病变广泛者,外科手术刺激必然要激活交感反应，麻醉难以完全避免 强烈的刺激可伴有血流动力学的变化使心肌缺血 不
5、要以单一麻醉控制血流动力学，可给予抗心绞痛药保护心肌,避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量 冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间,冠心病病人自动调节的压力范围的下限大幅度上扬 围术期的血压应维持较高水平，合并高血压者更应如此 冠脉血流主要在舒张期，舒张时间是决定心肌血流量的另一因素,Poisseuille公式：,冠脉血流Q=r4P/8L （r半径，P驱动压，L管长，黏度） 冠脉口径的舒缩，以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量 围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛至关重要,维持心肌氧的供需平衡应力求做到,血压的变化（升高或降低不应超过术前数值的20 MAPPCWP5
6、5mmHg MAP和心率的比值1、CPB前大于1.2 维持收缩压在90mmHg以上 尤其应避免在心率增快的同时血压下降,心肌的氧供与动脉血液的氧含量密切相关 动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3DPG的含量、pH及PaCO2有关,应用正性肌力药的指征,PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收缩压90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265,血管扩张药、阻滞药、钙通道阻滞药,围术期硝酸甘油治疗的指征： 动脉压超过基础压20 PCWP16mmHg PCWP波形上A和V波20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上 ST段改变大于1mm 区域性室壁运动异常 急性左或
7、右室功能失常 冠状动脉痉挛,艾丝洛尔（Esmolol）在心功能中度减弱时也安全有效 美托洛尔（Metprolol）消除半衰期为3.7h，须注意蓄积作用 阻滞药对： 高度依赖交感张力或快速心率来维持心排血量者能促发心力衰竭 严重窦房结功能不全者能导致窦性停搏,尼卡地平和地尔硫卓在围术期最常使用 预防动脉桥痉挛，尼卡地平效果最好 术中、术后严重高血压的治疗应首选尼卡地平 血压增高的同时伴心率增快，可选用地尔硫卓,围术期心肌缺血的监测和处理,心电图监测,以5导联线的监测较好 V5监测对心肌缺血检出的成功率可达75 导联CS5即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置 可全部监测到左心缺血时ST段的变化
8、 5个导联线，CS5V4R（胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）可100监测到左右心缺血时的ST段改变,心肌缺血的诊断标准,“ J”点后6080ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准 “ ST段自动分析监测系统”可追踪ST段的变化趋势，ST段抬高或降低均加在一起，绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重,缺血的血流动力学指标：Lieberman以ST段下移作为缺血的标准 最可靠的缺血诱因：低血压（收缩压90mmHg、MAP65mmHg、冠脉灌注压50mmHg、心率80bpm、PCWP15mmHg、CVP10mmHg，在85的时间内无ECG改变 冠状窦血氧饱和度是非常敏感的监测心
9、肌缺血的方法,Swan-Ganz导管监测心肌缺血,Weiner：PCWP的升高先于心电图的变化和心绞痛的发作 Kaplan和Well：PCWP升高先于ECG的变化 Haggmark：PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，心肌缺血 Kaplan：出现异常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，心内膜下缺血,Van Daele比较PCWP监测与ECG和TEE监测,TEE显示心肌缺血，10出现PCWP升高 大部分ECG显示心肌缺血，PCWP变化不明显,Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有争议，但如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性,食道超声心动图（
10、TEE）监测心肌缺血,心肌缺血最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA 完全阻断冠脉血运后1015s，节段心肌运动减弱（hypokinesia），520min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，TEE可见反向运动（dyskinesia）,PTCA病人，球囊扩张使血流减少50，TEE可见节段心肌运动减弱 心电图ST段变化在冠脉血流减少2080时比SWMA晚出现10min，血流减少80时晚出现2min，血流为0时晚出现15s，TEE监测心肌缺血是当前极受推崇的方法 TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积等,围术期心肌缺血的
11、治疗,围术期心肌缺血的预防重于治疗 心肌缺血由血流动力学因素引起，首先提升心肌灌注压，减慢心率 心肌缺血由冠脉痉挛或动脉桥痉挛所致，首选药物是钙通道阻滞药 硝酸甘油可有效地治疗心肌缺血，但对心肌缺血无预防作用，也无预防冠脉痉挛或动脉桥痉挛的作用,围术期心律失常,冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之恶化 术前频发室性期外收缩或短阵室性心动过速，麻醉中易于发生室颤 术前房性期外收缩，术后易于发生心房纤颤， 术前心房纤颤，麻醉中易于发生低血压,围术期心律失常处理的原则：,严防仅治疗心电图而忽略病人及心律失常所引起的问题 处理时要考虑麻醉、通气的影响 药物治疗心律失常之前，必需排除这些因素,
