收藏 分享(赏)

水钠平衡.ppt

上传人:Facebook 文档编号:3817553 上传时间:2018-11-19 格式:PPT 页数:86 大小:11.39MB
下载 相关 举报
水钠平衡.ppt_第1页
第1页 / 共86页
水钠平衡.ppt_第2页
第2页 / 共86页
水钠平衡.ppt_第3页
第3页 / 共86页
水钠平衡.ppt_第4页
第4页 / 共86页
水钠平衡.ppt_第5页
第5页 / 共86页
点击查看更多>>
资源描述

1、第三章 水、电解质平衡紊乱,Water and Electrolytes Balance and Imbalance,第一节 水、钠代谢障碍,Disturbances of water and sodium balance,Disturbances of potassium balance,Disturbances of magnesium balance,Disturbances of calcium and phosphorus balance,第二节 钾代谢障碍,第三节 镁代谢障碍,第四节 钙磷代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,正常水钠代谢水钠代谢障碍分类低钠血症高钠血症等渗性脱水水肿,

2、正常水钠代谢,体液的容量和分布 电解质的组成 水与电解质代谢平衡的调节,体液的容量和分布,体液 (body fluid),-体内的水和溶解在其中的物质,正常水钠代谢,Intercellular fluid,Interstitial fluid,(plasma),细胞外液,Intravascular fluid,细胞内液(40%),组织液(15%),血浆(5%),正常水钠代谢,不同人群的体液容量,正常水钠代谢,体液电解质的成份,ECF: Na+、 Cl-、 HCO3-,ICF: K+、 Mg2+ HPO42- Pr-,正常水钠代谢,接近 90% ECF渗透压 由 Na+、Cl-、 HCO3-维持

3、 ICF渗透压由 K+维持 渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L,ICF,plasma,interstitial fluid,ECF 中Na浓度高低所产生的渗透压变动,是决定细胞内外水流向的最重要的因素。正常细胞内Na浓度很低,病理条件下一旦细胞内Na浓度增高,也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。,volume,quality,acidity,Water disorder,Electrolyte disorder,Acid-base imbalance,体液电解质,正常水钠代谢,水的平衡,水的吸收和排出 (70kg man),Function of body wate

4、r promoting material metabolism regulation body temperature lubrication,日吸收量 (ml) 日排出量 (ml),饮水(60%) 1400-1800 尿液 1400-1800,食物水Water in food(30%) 700-1000 粪便 100,氧化 (10%) 300-400 皮肤 (10%) 300-500,肺部(28%) 600-800,正常水钠代谢,cytoplasm,水在细胞内外自由运动水在血浆和组织间自由运动,水通道蛋白,AQP( aquaporin ),水的运动,正常水钠代谢,钠平衡,调节渗透压调节酸碱平

5、衡参与形成动作电位,100200 mmol/L/D,4050mmol/Kg60 40 可交换 不可交换,10,50,正常水钠平衡调节机制,渴感 (sensation of thirst) 抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH) 醛固酮 (aldosterone) 心房钠尿肽( The natriuretic peptide family ANP),正常水钠平衡调节机制,血渗透压的调节,血容量的调节,正常水钠调节机制,渴 感,渴中枢,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,渗透压感受器,渗透压,正常水钠调节机制,抗利尿激素,+盐浓度 +失水,血容量降低,血压下降,渗透压升高,

6、+渗透压感受器,+ 容量感受器(carotid sinus and aorticarch),+ 压力感受器 (Atria and pulmonary arteris),+ ADH,远端小管 集合管,+ H2O,+ 视上核 + 视旁核,正常水钠调节机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,重吸收钠离子 排泄钾离子,肾动脉血压,钠 钾,肾素,血管紧张素I 血管紧张素原,血管紧张素,醛固酮,重吸收 H2O, Na+,血压 血容量,肾上腺皮质,有效循环血量ECBV,交感神经,心房钠尿肽的调节作用,正常水钠调节机制,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压 血容量,远曲小管 集合管,重吸收水水

7、平衡,肾上腺 皮质,血容量血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,血容量 心房扩张 血钠增高,集合管 近曲小管,钠重吸 抗醛固酮 抗ADH,第一节 水、钠代谢障碍,正常水钠代谢水钠代谢障碍分类低钠血症高钠血症等渗性脱水水肿,渗透压(280-310mmol/L),血钠浓度及体液容量(130-150mmol/L),分类依据,表. 水、钠平衡紊乱的基本分类,注渗透压单位为: mOsm/kg H2O,低容量性低钠血症,等渗性脱水,第一节 水、钠代谢障碍,正常水钠代谢水钠代谢障碍分类低钠血症高钠血症等渗性脱水水肿,等渗性脱水,(isotonic dehydration),1概念,2病因和

8、发生机制,机体水和钠的丢失呈等比例 失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。,病因:等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水,临床少见 例如:呕吐、腹泻;大量胸、腹水形成;大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。,低钠血症,低容量性低钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,低容量性低钠血症,体液容量降低,机体存在水和钠的丢失,1概念,细胞外液失钠失水;血清钠浓度130 mmol/L,血浆渗透压280 mmol/L,2病因和发生机制,(1)肾外性原因:,(2)肾性原因:,慢性间质性肾炎(抑制髓袢升支功能)肾小管酸中毒:集合管H+-Na+交换减少,体腔积聚体液(胸膜炎),大量消化道失液

9、(呕吐、腹泻),皮肤丢失:烧伤后血浆大量渗出、大量出汗,利尿药(抑制重吸收钠),(低渗性脱水),低容量性低钠血症,引起本症的基本条件: 丢失等渗液,大量喝水或只补充葡萄糖溶液,未补足丢失的钠,使失钠多于失水,血浆渗透压明显下降。 肾性原因,治疗上只补水未注意补钠,肾性原因经肾失钠或过度利尿,肾外原因丢失等渗或低渗性体液,血容量减少后ADH,低渗性脱水,组织间液,血浆,细胞内液,等渗性脱水,正常液面,低渗性脱水 低渗性脱水,低容量性低钠血症,3对机体的影响,失钠 失水,渗透压降低,水移动 ECF to ICF,细胞肿胀,A:机体失液,并引起低渗性脱水,C:血液浓缩,血浆胶体渗透压增高,B:ECF

10、低渗,水向细胞内转移,4对机体的影响,水移入细胞内 ECF 组织液减少 脱水症脑细胞水肿 表情淡漠、嗜睡,失钠 失水,尿少、氮质血症、尿钠减少,早期尿量正常,醛固酮,ADH,血容量,脉速、血压下降、静脉萎陷,肾血流量,晚期,低血容量性休克,无口渴感,肾重吸收水,ADH,血清Na+ ECF渗透压,低容量性低钠血症,对人体较大的危害循环系统:容易造成低血容量性休克,低容量性低钠血症,4.防治的病理生理,轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低钠血症,低容量性低钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,高容量性低钠血症,过多低渗性液体在体内潴留使细

11、胞内外液都多。,1概念(水中毒),体液容量增大;血清钠浓度130 mmol/L ;血浆渗透压280mmol/L,2病因和发生机制, 摄入水过多,(稀释性低钠血症), ADH分泌过多:, 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变,严重低渗性脱水补液不当,肾功能衰竭+ 进水过多,对机体危害最大的是脑水肿(急性脑水肿):脑神经细胞水肿和颅内压增高,第一节 水、钠代谢障碍,正常水钠代谢水钠代谢障碍分类低钠血症高钠血症等渗性脱水水肿,高钠血症,低容量性高钠血症,高容量性高钠血症,低容量性高钠血症,容量降低,机体存在水和钠的丢失(细胞内外),1概念(高渗性脱水),细胞外液失水失钠;血清钠浓度15

12、0 mmol/L,血浆渗透压310 mmol/L,2病因和发生机制,(2)水摄入减少:,(1)水或低渗液丢失过多:,水源缺乏 饮水困难(咽部肿瘤或婴儿),呼吸道丢失:癔症;代谢性酸中毒(深大呼吸) 皮肤丢失: 高热、发热 尿崩症( ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感) 等渗或低渗消化液丢失,未及时饮水,高容量性低钠血症,单纯失水 (经肺、皮肤、肾),丧失低(等)渗液 (经消化道、出汗、渗透性利尿),高渗性脱水,水源断绝 不能或不会饮水,渴感丧失 (老年人或口渴感中枢损伤病人),未及时饮水 (行军打仗),(1)低渗或水丢失过多:,或,或,等渗性脱水,正常液面,高渗性脱水 高渗性脱水,血浆 组织

13、间液,3对机体的影响,失水 失钠,细胞外渗透压降增高,细胞皱缩,A:机体失液,并引起高渗性脱水 B:ICF相对低渗,水向组织间液方向转移 C: 当血液浓缩,血浆胶体渗透压增高,水由细胞内进入细胞外,细胞外渗透压细胞内液 进入细胞外 细胞内液为主,尿Na正常/偏高,尿少,尿比重,Ald ,尿Na,循环衰竭,休克,细胞内液,失水失钠,ECF渗透压,早期ADH ,水移出细胞,Ald可正常,严重脱水,低容量性高钠血症,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少散热受影响引起的体温上升。,早期,Cerebral cells dehydration and shrinkage,Sub

14、arachnoid hemorrhage,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,低容量性高钠血症,等渗性脱水可转变成高渗或低渗脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,只补充水,未治疗/饮水困难,皮肤蒸发,腹泻,补充水,不处理,组织间液,血浆,细胞内液,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,病例分析,男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部,前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查:T38度,P100/min,R24/min, BP11.97/9.37Kpa(90/70mmHg),头、面、前胸及双上肢多处烧焦,-度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不

15、止,心肺(-)。腹部软,肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查:血清钠浓度110mmol/L,血浆渗透压250mOsm/L。,Question?,盛夏,你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后,感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么?,一患者血钠浓度150mmolL,你应该如何分析病情?,第一节 水、钠代谢障碍,正常水钠代谢水钠代谢障碍分类低钠血症高钠血症等渗性脱水水肿,水 肿,Edema,水肿,水肿发生的机制水肿特点水肿对机体的影响,血管内外液体交换失衡 体内外液体交换失衡-钠水失衡,水 肿,1概 念,过多的液体积聚在组织间隙。如果过多的液体在体腔内 积聚又称为积水 (hydrops)。,2 分

16、类,按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性 按部位 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿 按范围 局部性(local edema)全身性(anasarca) 按水肿液存在状态显性水肿(凹陷性水肿) 隐性水肿,水肿,胸腔积水,肝脏腹水,腹腔,水肿发生的机制,组织液生成大于回流钠、水潴留,水肿,动脉端,静脉端,淋巴管,细胞,组织液,细胞,毛细血管静水压,组织胶体渗透压,血浆胶体渗透压,组织静水压,有效过滤压,= (+)-(+),胶体渗透压(亲水 血管:白蛋白),晶体渗透压 (疏水 离子),动脉端,毛细血管血压= 35mmHg 组织胶体渗透压=2mmHg净疏水压=33mmHg 毛细血管胶体

17、渗透压=24mmHg 组织晶水压 pressure=0mmHg净亲水压 =24mmHg,毛细血管血压=18mmHg 组织胶体渗透压=1mmHg净疏水压=17mmHg 毛细血管胶体渗透压=25mmHg 组织晶水压=0mmHg净亲水压=25mmHg,有效过滤压 -8mmHg,有效过滤压 +9mmHg,静脉端,(1) 血管内外液体交换异常,水肿发生的机制,毛细血管流体静压增高:心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭 体循环淤血肝脏腹水(门静脉高压)静脉炎血浆胶体渗透压降低:(白蛋白)营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病(蛋白尿)微血管壁通透性:炎症、感染、烧伤、冻伤 组织间隙或腔隙 蛋白淋

18、巴回流障碍:淋巴管阻塞:炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管(节);寄生虫病,水肿,生成 回流,组织液,左心衰竭 肺循环淤血,The Lymphatic System,(2) 钠水潴留,水肿,A:肾小球过滤率下降 (GFR) B:近端肾小管重吸收增加C:远端肾小管重吸收增加,水肿发生的机制-体内外液体交换平衡失调,肾小球过滤面积减少 有效循环血量降低,A:肾小球过滤率下降 (GFR),(2)钠水潴留-肾小球过滤率下降,水肿发生机制,:肾小球炎症肾单位减少,交感-入球小动脉收缩-肾血流量 -GFR,充血性心力衰竭,肾血流量,CO,(2)钠水潴留-近端肾小管重吸收增加,水肿发生机制,B:近端肾小管重吸收

19、增加,ANP,拮抗ADH、 ALD,尿钠、水减少,FF,肾小球过滤分数增加,有效循环血量(ECBV)降低,肾小球过滤分数FF =,肾血流量,肾小球过滤率,?,FF =,GFR(125),肾血流量 (600), ECBV, FF,重吸收,?,?,有效过滤压,平均血压(BHP) 60 mmHg out,血浆胶体渗透压(COP) -32 mmHg in,肾小囊压(CP) -18 mmHg in,有效过滤压(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,100mmHg,20mmHg,入球小动脉,收缩 时间短 程度+,出球小动脉,收缩 时间长 程度+,交感神经

20、兴奋,ECBV,收缩,出球小动脉入球小动脉,毛细血管血压=,前阻力(入球小动脉),后阻力(出球小动脉),一般该比值与血压呈反比,+,+,针对微循环,此时: 比值 血压 有效过滤压,30%,交感神经兴奋,ECBV,GFR (120),肾血流量(400),FF,GFR (125),肾血流量(600),20%,有效过滤压(NFP),血流量 白蛋白浓度,钠水重吸收,血浆胶体渗透压 静水压,近曲小管 周围毛细血管,ADH ,ALD ,ADH ,ECBV,ALD,血压,渗透压 因素: 血容量血压,(2)钠水潴留-远端肾小管重吸收增加,水肿发生机制,远端肾小管重吸收增加,抗利尿激素,醛固酮,水肿发生的机制水

21、肿特点水肿对机体的影响,血管内外液体交换失衡 体内外液体交换失衡-钠水失衡,水 肿,水肿特点,皮肤特点,局部水肿 全身性水肿 心性:低垂部位 肾性:眼睑、面部 肝性:多见腹水,隐性水肿 凹陷性水肿,分布特点,水肿液性质,:体液过多超过组织间胶体物质的吸附能力,游离状态,水肿液的性质 漏出液;渗出液,清 浑浊,25g/L 25g/L,1.015 1.018,少于500个100ml 多,且见白细胞,漏出液 渗出液,透明度,尿液比重,细胞数量,蛋白水平,血管弥散性增加,水肿对机体的影响, 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素;阻碍有害物质其入血; 能阻碍细菌扩散,又

22、有利于吞噬细胞游走, 水肿的有害效应, 水肿的有利效应,影响物质交换,代谢发生障碍 咽喉部尤其声门水肿,可引起气道阻塞甚至窒息致死; 肺水肿:外呼吸障碍,严重引起缺氧; 心包积液,妨碍心脏的舒缩活动,引起心输出量下降,导致心力衰竭发生; 脑水肿,使颅内压增高及脑功能紊乱,甚至发生脑疝,心性水肿,左心衰(心源性肺水肿),低垂部位,肺部,右心衰心性水肿(全身性水肿),右心衰发生机制,右心功能,V淤血、V压,肾血流量,Cap内压,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮、ADH,心输出量,水肿,水肿-肾性水肿,组织疏松: 好发部位:眼部、面部,肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔,肾小球滤过率减少,水肿-肝性水肿,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿(hepatic edema)。它常常以腹水(ascites)为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 中等教育 > 小学课件

本站链接:文库   一言   我酷   合作


客服QQ:2549714901微博号:道客多多官方知乎号:道客多多

经营许可证编号: 粤ICP备2021046453号世界地图

道客多多©版权所有2020-2025营业执照举报