1、通讯作者 :蒋文平 ,苏州大学附属第一医院心内科 ,215006 对策研究 室上性快速心律失常治疗指南中华医学会心血管病学分会 中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会中华心血管病杂志编辑委员会 中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作 ,组织国内有关专家 ,编写室上性快速心律失常治疗指南 ,目的是为了使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识。编写组参考美国心脏病学院 (ACC) 、美国心脏学会 (AHA) 及欧洲心脏病学会 ( ESC) 于 2003 年发表的室上性心律失常指南 1 ,并将国外发表
2、的循证医学资料与我国成功的工作经验加以综合。本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理、预防复发的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等 ,力求做到科学、准确及实用 ;可作为临床医生在处理或治疗绝大多数室上性快速心律失常的一个重要的参考依据。当然 ,会有特殊的个别病例需要结合具体情况再论。本指南不包括心房颤动 (房颤 )这一最常见的快速室上性心律失常。因为在 2001年已制定和发表了“抗心律失常药物治疗建议” 2 ,2002 年又制定和发表了“关于心房颤动患者治疗的建议” 3 ,其中有关房颤的诊断和治疗原则、药物的应用方法和剂量至今仍有实用价值 ,并与
3、国际上的原则接轨 ,可以与本指南组成认识和处理室上性快速心律失常的整体文件。按国际常用规则 ,循证医学的证据力度分为最高、中等及最低三个水平。根据循证医学的资源 ,结合专家们的意见 ,对病情处理适应证的应用强度也分为三类 ,说明如下。一、处理适应证的推荐类别类 :在相关的临床情况下 ,普遍认为该治疗或措施证实有用或有效。类 :在相关的临床情况下 ,对治疗或措施的效果或用处有分歧的证据或意见。然而 , a 级 :证据或意见的力度倾向于有效或有益 ; b 级 :未有足够的证据或意见说明其有效性或有益性。类 :在相关的临床情况下 ,有证据或普遍认为该治疗或措施无效 ,甚至在某些情况下有害。二、证据水
4、平水平 A (最高水平 ) :资料的证据来源于多个随机临床试验。水平 B (中等水平 ) :资料来源于有限的随机试验、非随机研究或观察记录。水平 C(最低水平 ) :主要来源于专家的共识。室上性快速心律失常的流行病学本指南所涉及的室上性快速心律失常包括房性心动过速 (房速 ) 、心房扑动 (房扑 ) 、房室结折返性心动过速(AVNRT)及房室折返性心动过速 (AVRT) 。房速和房扑多见于器质性心肺疾病患者 ,如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾病等 ,可发生于心、胸外科手术后 ,也见于无明确器质性心脏病者。 AVNRT 和 AVRT 则多见于无器质性心脏病者。室性心动过速 (室上速 ) 发作的频繁程度
5、和持续时间在不同患者中有很大变异 ,同时患者的症状和临床表现与患者是否合并器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关 ,这些特点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做普查 ,据病史调查不可信 ,据心电图普查不可靠 ;如不在发作期 ,心电图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发性室上速的导管射频消融病例估计 ,它是我国常见的心律失常。按美国威斯康星洲的 Marshfield 流行病调查区的资料 ,阵发性室上速的年发病率为 35 / 10 万。房速的发病率随年龄增长而增加 ,老年人的患病率可达13 %。在急性心肌梗死 (AMI) 、非缺血性心脏病、阻塞性肺部疾病、血电解质紊乱、药物中毒
6、(如洋地黄 )等情况下 ,房速的发病率增加。房速也见于正常人 ,非持续性房速在正常青年人的发病率达 2 %。房扑的发病率约为 01088 % ,其中一半以上合并房颤。随着年龄增加 ,房扑的发病率增加。在50 79 岁人群中 ,房扑的发病率为 5/ 10 万 ,80 岁以上则为587/ 10 万。大约 60 %的患者 ,房扑是由外科手术、肺炎、AMI等诱发。房扑可发生于心力衰竭 (心衰 ) 、高血压、慢性肺部疾病及先天性心脏病 (先心病 ) 外科手术后的患者。AVRT 的患者大多无器质性心脏病 ,在婴儿预激综合征 (预激 ) 中 , 20 %合并先心病 , 最常见的为 Ebstein 畸形。与A
7、VRT 相似 ,大多数 AVNRT 的患者无器质性心脏病 ,女性多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄 ,AVRT 为 (23 14)岁 ,AVNRT 为 (32 18)岁。后者发病年龄较迟 ,16 岁以下患者仅占 9 %。室上性心动过速一、室上速的发病机制1. 冲动起源异常 :冲动频率的加速可发生于具有正常自律性的细胞 ,也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况下2 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Dis
8、c Co., Ltd. All rights reserved.转变为有自律性的细胞 ,故临床上见于 : (1)原位的自律性增高 ,如不恰当性窦性心动过速 (窦速 ) ; (2) 异位的自律性增高 ,如某些类型的房速。2. 触发活动异常 :此类心动过速多为复极过程的紊乱所致的后除极电位 ,当后除极电位达到一定的域值 ,就产生一动作电位。如多源性房速等。3. 折返机制 :心脏电生理学的研究结果证实 ,绝大多数室上速的机制为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在 ,造成折返激动。一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件 : (1) 至少存在有两条或以上功能性 (或解剖上 )的传导
9、途径 ,并在近端和远端形成闭合环 ; (2)其中一条具有单向传导阻滞 ; (3)有足够长的传导时间 ,使得单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性。常见的折返性室上速有 AVNRT、 AVRT、持续性交界区折返性心动过速 ( PJ RT)以及房扑等。二、室上速的诊断和处理(一 )无心电图记录的心动过速的诊断及处理11 病史和体检 :阵发性心律失常患者在就诊时经常无症状 ,阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年龄段 ,如果心律失常反复出现 ,且突发突止 ,则应定义为阵发性。相反 ,窦速是非阵发性、逐渐加速和逐渐终止。有规律的、突发突止的阵发性心悸 (常指阵发性室上速 ) 通常是由AVRT
10、或 AVNRT 引起 ;刺激迷走神经可以终止的心动过速 ,则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣关闭 ,导致心房压力增高 ,心房肽分泌增多 ,引起多尿 ,后者支持持续性室上性心律失常。在室上速中 ,少数患者发生晕厥 ,常出现在快速室上速的起始后或心动过速突然终止时 ,出现较长的心脏停搏间歇。晕厥也可因房颤通过旁路下传引起 ,或者提示伴有心脏结构的异常 ,如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。21 诊断 :记录静息状态下 12 导联心电图 ,可
11、提供异常节律、预激、 Q T 间期延长、窦速、 ST 段异常或潜在性心脏病的证据。有阵发性规律性心悸病史的患者 ,静息心电图上出现预激 ,提示为 AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心悸 ,强烈提示房颤 ,该类患者易发生猝死 ,需进行电生理评估。此外 ,在诊断时 ,至少应记录到一次心动过速发作时的12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统不可靠 ,常作出错误的心律失常诊断。不明原因的宽 QRS 心动过速应由心内科专科进行治疗。对那些窄 QRS心动过速 ,如药物不能控制或不能耐受以及药物治疗顺从性差者 ,也应请心内科医师进行治疗。由于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险 ,因此对这一类患
12、者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速 ,为了排除可能存在的器质性心脏病 ,除常规体格检查和记录12 导联心电图外 ,还应进行心脏超声检查。对于频发 (如每周几次 )短暂心动过速的患者应行 24 小时 Holter 心电图检查。对于发作次数少的患者 ,国外多采用事件记录器或可携带循环记录器 ,它比 24 小时 Holter 检查更有用。对于发作少 (如每月少于 2 次 ) ,但发作时伴有严重血流动力学不稳定的患者 ,可选择埋置型循环记录器 ,这对记录事件有利。运动试验很少用于诊断 ,除非心律失常明显与运动有关。如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律失常患者 ,可选择经食管心房起搏
13、进行诊断或诱发阵发性快速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例 ,可采用有创电生理检查和导管消融进行治疗。31 治疗 :对有症状但未经心电图证实的患者 (如阵发性心动过速 ) ,在排除明显的心动过缓 ( 100 ms(R 波起始到 S 低点 ) ;胸前导联上 QRS 均为负向 ,呈 QS型 (若为正向一致性 ,有可能是经左后旁路前传的AVRT) 。 QR 型提示心肌瘢痕 ,见于大约 40 % 的 AMI 后室速患者 (AMI 和器质性心脏病史对室速的诊断很重要 ) 。注意 : 尽管室速有上述心电图特征 ,但仍有不少误诊的机会。QRS宽度及形态标准的特异性在服用抗心律失常药和高血钾症及严重心
14、衰患者中会受影响。 (2)室上速合并束支阻滞或差异传导 : 束支阻滞可以是在窦律下就已存在 ,或在心动过速时才出现的 ,是由于心室率过快 ,在束支系统产生的差异传导。大多数差异传导不仅仅只与频率过快有关 ,也可由于开始的长短周期现象引发。发生旁路同侧束支差异传导 ,可使心动过速频率相应减慢。 (3) 室上速合并旁路前传 : 多种室上速可合并旁路前传 ,如房速、房扑、房颤等。由旁路参与的 AVRT 可经旁路前传 ,而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。表现为LBBB 的宽 QRS 心动过速也可由少数特殊房室旁路 (如房束旁路、结束旁路和结室旁路 )引起。2.治疗 : 根据病史及心电图资料 ,一旦
15、诊断明确 ,应针对其机制及伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治疗措施。对血流动力学稳定的心动过速处理程序见图 4。对一个宽 QRS 心动过速并不能以心动过速时血流动力学状况估计心动过速类型 ,不能明确诊断则按室速处理。某些用于终止室上速的药物如维拉帕米、地尔硫 有可能使室速患者血流动力学恶化 ,用药前应注意鉴别诊断。无论是室速或是室上速 ,若血流动力学不稳定 ,最有效的处理方法是直流电转复。A1 窄 QRS心动过速的急性期处理 :(1)迷走神经刺激 : 规则的窄 QRS 心动过速一般为室上速 ,迷走神经刺激 (如颈动脉窦按摩、冷水浸脸等 ) 可终止心动过速或影响房室传导。 (2) 抗心律失
16、常药 : 血流动力学稳定的窄 QRS 心动过速可选用静脉抗心律失常药。腺苷或非二氢吡啶类钙拮抗剂 (如地尔硫 ) 为首选。腺苷具有起效快和半衰期短的优点 ,但须注意应快速推注 ,有哮喘病史者不选用 ; 同时使用茶碱类药物者 ,腺苷应增量 ; 腺苷作用会被双嘧达莫加强 ;在合用卡马西平时 ,易产生房室传导阻滞 (AVB) ;腺苷有诱发短暂房颤 (1 % 15 %) 的可能 ,对预激患者有危害。静脉推注钙拮抗剂、普罗帕酮或 受体阻滞剂 ,起效较慢但维持时间长 ,对抑制触发室上速的房性及室性早搏有作用 ,可减少室上速复发 ,但应注意观察低血压和心动过缓等副作用。 (3)直流电转复 : 对血流动力学不
17、稳定的室上速患者 ,可立即行直流电转复治疗。 (4)监测和记录心电图 : 任何治疗过程中 ,包括迷走刺激或静脉给药均应监测和记录心电图 ,一方面观察是否终止 ,另一方面观察心律反应 ,帮助进一步诊断。心动过速终止在 QRS波之后无 P 波 ,支持 AVRT、AVNRT 诊断 ;终止在 P 波后无 QRS 波 ,支持为房速。持续心动过速合并 AVB ,支持房速和房扑 ,可以排除 AVRT ,而AVNRT 的可能性也很小。B1 宽 QRS心动过速的急性期处理 : (1)直流电转复 : 对血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。对不规则的宽 QRS心动过速 (房颤合并预激 )建议电转复。若血流
18、动力学尚稳定 ,可选用抗心律失常药物。 (2) 抗心律失常药物 :对于无器质性心脏病和血流动力学稳定的宽 QRS心4 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.图 3 宽 QRS 心动过速鉴别诊断程序3 :需要窦性心律时的 12 导联心电图记录作为诊断依据。 :在哮喘患者禁用 ,在严重冠心病患者慎用 ;腺苷可诱发房颤 ,慎用于预激合并的室上速患者
19、图 4 对血流动力学稳定的心动过速急性期处理程序动过速可选用普罗帕酮 、索他洛尔和普鲁卡因胺。对左室功能损害或有心衰征象者 ,胺碘酮更为安全。对血流动力学稳定、诊断为室上速者 ,则按窄 QRS 心动过速处理。 (3)经旁路前传的宽 QRS心动过速可按室上速处理 ,但不能使用影响房室结传导的药物。洋地黄过量的室速主要针对洋地黄过量处理。窦性快速心律失常一、窦性心动过速 (窦速 )窦速由生理 (如运动 ) 或病理 如甲状腺机能亢进 (甲亢 ) 因素引起。迷走功能减弱会导致不恰当的窦速。体位改变时也可引起窦速 (直立性心动过速综合征 ) 。窦房结折返性心动过速或窦房折返性心动过速是由窦房结内或其邻近
20、组织的折返激动所致。(一 )生理性窦速正常情况下 ,窦房结频率大约在 60 90次 / min ,其频率受自主神经调节 ,还受其他很多因素的影响 ,包括低氧血症、酸中毒、机械张力、温度以及激素 (如 3 碘甲状腺素、 52羟色胺 )等。1.定义、机制 :窦速是指在体力活动、情绪激动、病理生理或药理应激状况下 ,窦性频率超过 100 次 / min。其病因包括发热、低血容量或贫血。引起窦速的药物包括兴奋剂 (如咖啡、酒精、尼古丁 ) 、处方药 (如舒喘灵、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺 ) 、某些违禁药物 (如苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂、大麻 ) 。抗癌治疗 (特别是蒽环类抗生素如阿霉素、柔红霉素 )
21、可引起急性或慢性心脏毒性反应 ,出现窦速。上述因素均影响了窦房结内起搏细胞的除极频率。2. 诊断 :正常窦性心律时 , 标准 12 导联中 、 aVF 导联 P 波直立 , aVR 导联 P波倒置 ; P 波额面电轴介于 0 + 90 ,而在水平面上指向正前方伴轻度左偏 ;因此 ,V1 、 V2导联 P 波可以倒置 ,但 V3 V6 导联 P 波必须直立。窦速时 P 波形态正常 ,但因振幅增加而变得高尖。生理性窦速呈非阵发性 ,不同于折返所致的窦速。3.治疗 :窦速的处理首先要寻找病因 ,针对病因治疗。 受体阻滞剂用于情绪激动或焦虑所致的症状性窦速十分有效 ,用于治疗 AMI 后的窦速可改善预
22、后 ,也可用于慢性心衰所致的窦速 ,以改善症状和预后 ;对症状性甲亢患者应联合用 受体阻滞剂和甲亢 平 ( carbimazole ) 或 丙 基 硫 氧 嘧 啶(propylthiouracil) 。伴有症状的甲亢患者对 受体阻滞剂禁5中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.忌时 ,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂如地尔硫 或维拉帕米可替代。(二 )
23、不适当的窦速1.定义 :不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因 ,静息状态时窦性心率加快。2. 机制 :不适当的窦速的可能机制 : (1)窦房结自律性增加 ; (2)窦房结自主神经调节异常 ,交感张力过度增加而副交感张力减弱。3. 临床表现 :不适当的窦速在医务人员较多见 ,而且近90 %为女性 ,平均年龄 (38 12) 岁 ,可能与医务人员容易觉察自己的心率有关。心悸是主要症状 ,但胸痛、气短、头昏、眩晕以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大 ,患者可完全没有症状而仅在常规体检时发现 ;症状严重者需用药物 ,辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速的继发性原因。4.诊断 : (
24、1) Holter 监测白天心率 100 次 / min ,而夜间心率正常 ; (2)心动过速和相关症状呈非阵发性 ; (3) P 波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致 ; (4) 除外继发性原因(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等 ) 。5.治疗 :不适当的窦速的治疗主要取决于有无症状。在不治疗的患者中 ,心动过速致心肌病的风险尚不清楚 ,但可能性很小。尽管无大规模的临床试验证据 ,但 受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫 仍为首选药物。对难治性不适当的窦速 ,导管消融改良窦房结也是一种治疗选择。但其预后良好 ,症状也轻微 ,一般不需采用创伤性的治疗方法 ,治疗推荐见
25、表 1。表 1 对不适当的窦速的治疗建议方法 治疗建议 推荐类别 证据水平药物 受体阻滞剂 C地尔硫 、维拉帕米 a C导管消融 窦房结改良或消融 b C二、窦房结折返性心动过速窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速 ,呈阵发性。常常表现为非持续性发作 ,其 P 波形态和窦性 P 波相同或相似。通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。1. 机制 :窦房结内传导的不一致性是形成折返的基础 ,但折返环是否局限在窦房结内 ,以及窦房结周围心房组织或部分界嵴是否也参与折返 ,尚不清楚。然而这类心律失常和AVNRT 相似 ,对刺激迷走神经和腺苷敏感 ,这一事实表
26、明窦房结组织参与了折返环。2. 临床表现 :在因室上速而行电生理检查的患者中 ,窦房结折返性心动过速的检出率为 118 % 1619 % ;而在局灶性房速的患者中 ,窦房折返可高达 27 %。伴有器质性心脏病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心悸、头晕和接近晕厥。晕厥相当少见 ,因为心动过速的频率很少超过 180 次 / min。阵发性发作是诊断的重要线索。3.诊断 : (1)心动过速和相关症状呈阵发性 ; (2) P 波形态和窦性 P 波相同 ; (3) 心内心房激动顺序和窦性心律时相同 ; (4)房性早搏刺激可诱发和 (或 ) 终止心动过速 ; (5) 刺激迷走神经或腺苷可终止发
27、作 ; (6) 心律失常的诱发与房内或房室结传导时间无关。4. 治疗 :目前尚缺乏窦房结折返性心动过速药物预防的对照试验。临床上疑为窦房结折返性心动过速的患者 ,可能对迷走刺激、腺苷、胺碘酮、 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂甚至地高辛都有效。如果患者心动过速能够很好的耐受以及容易用药物或刺激迷走神经的方法控制 ,不必考虑电生理检查。电生理检查适用于心动过速发作频繁或者发作时难以耐受、对药物治疗反应差、考虑接受射频消融治疗者。房室结折返性心动过速AVNRT 是临床上较常见的阵发性室上速 ,多发生于没有器质性心脏病的患者 ,女性多于男性 ,频率常常为 140250 次 / min。阵发性心悸
28、、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。AVNRT 的折返环位于房室交界区 ,由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。前者位于 Koch s 三角的顶部而邻近希氏束 ,后者位于 Koch s三角的底部 ,沿三尖瓣环隔侧缘分布 ,向后下延伸至房室结及邻近冠状静脉窦。典型的 AVNRT 以慢径路前向传导、快径路逆向传导 ,故称为慢 2快型 AVNRT ;由于快径路逆向传导至心房的时间较短 (40 ms) ,心电图上 P 波多位于 QRS 波群中或紧随 QRS波群之后 (RP 间期 70 ms。一、药物治疗终止 AVNRT 发作类同阵发性室上速。远期药物防治仅适用于 AVNRT 反
29、复发作而不愿接受消融治疗的患者。11 预防性治疗药物 :口服非二氢吡啶类钙拮抗剂、 受体阻滞剂和地高辛是 AVNRT 预防性治疗的常用药物。已有的研究提示 ,维拉帕米 (480 mg/ d) 、普萘洛尔 (240 mg/ d)和地高辛 (01375 mg/ d) 减少 AVNRT 发作的次数和缩短发作时间的疗效相似 ,增加用药剂量虽可提高疗效 ,但副作用也增加。地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。其他钙拮抗剂 (如地尔硫 )和 受体阻滞剂 (如美托洛尔和6 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol
30、1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.阿替洛尔 )也有相似的治疗效果。类抗心律失常药物 (氟卡尼和普罗帕酮 ) 可作为无器质性心脏病的 AVNRT 预防复发的二线药物。一项研究表明 ,氟卡尼 200 300 mg/ d 可有效预防 65 %的患者心动过速复发。长期服用约 716 %的患者因疗效不好、 5 %的患者因心脏外副作用 (多为中枢神经系统不良反应 ) 而停药。普罗帕酮预防 AVNRT 的疗效与氟卡尼相似 ,口服 300 mg/ d可使多数患者 AVNRT 发作次数
31、明显减少或发作持续时间缩短。这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。类抗心律失常药物 (胺碘酮、索他洛尔、多非利特 ) 虽能有效预防 AVNRT 复发 ,但因胺碘酮的心外副作用和其他类药物的促心律失常不良反应 (如扭转型室速 ) 而不宜常规应用。而在器质性心脏病、左室肥大、左室功能不全、慢性心衰患者 ,预防 AVNRT 发作只能选择胺碘酮。21 单剂口服治疗或随身备用药物 :单剂口服药物治疗适用于 AVNRT 发作不频繁 ,但发作后持续时间长、血流动力学状态稳定、不易自发终止、刺激迷走神经不敏感的患者。心功能不全、窦性心动过缓或有预激的患者不宜接受这一治疗方法。没有心脏结构和功能异常的青少年
32、和成年人单剂口服氟卡尼 ( 3 mg/ kg) 或普罗帕酮 ( 6 mg/ kg) 可使部分AVNRT 终止或频率明显减慢。二、导管消融治疗沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径 ,极少并发 AVB。虽然快径和慢径消融都能有效地根治 AVNRT ,但是慢径消融所致的三度 AVB 并发症低 (1 % 8 %) ,又保持正常的 PR间期 ,不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径 ,只有在慢径消融失败后才选用快径消融。快 2慢型 AVNRT 的消融靶点仍为慢径路 ,可在 AVNRT 发作时以标测慢径路传导的心房出口为消融靶点。慢 2慢型 AVNRT 的逆传支可能涉及房室结向间隔左侧延伸的部分 ,AVNRT 时
33、在冠状静脉窦口内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点 ,可安全有效地阻断慢径逆传而根治此型心动过速。临床证实 ,有阵发性室上速的症状和心电图表现 ,而电生理检查有房室结双径传导或心房回波 , 但不能诱发AVNRT ,这类患者可酌情消融慢径路 ,其消融终点为消融中出现交界心律 ,消融后房室结双径传导消失。北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生理学会的注册资料中 ,AVNRT 消融的成功率分别为 9611 %和 9818 % ,并发 AVB 的发生率分别为 110 %和 016 %。术后复发率分别为 310 %和 213 %。导管消融治疗 AVNRT 的适应证取决于每一患者的临床情况和患者的
34、选择。与抗心律失常药物治疗相比 ,导管消融可为值得推荐和易于接受的治疗方式 ,尤其是 AVNRT 发作频繁 ,而药物治疗仅有 30 % 50 %的疗效 ,导管消融可作为这类患者的一线治疗方法。但是 ,任一接受导管消融治疗的患者 ,必须承担与消融有关的发生 AVB 和置入心脏起搏器的潜在危险。交界性心动过速一、局灶性交界性心动过速对交界区异常快速心律的命名有多种 ,但是每种命名均有不足之处。例如 ,“交界性异位心动过速”的不足是命名的累赘 ,因为所有窦房结以外的起搏点都属于异位起搏点。“自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过速的主要发生机制是异常自律性 ,而实际上除异常自律性外 ,其
35、他机制也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命名对心律失常机制来说是一个中性的命名。1.诊断 :局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏束 ,心房及心室均不参与。心电图特征为 :心率在 110 250次 / min ,窄 QRS或典型的束支传导阻滞图形 ;常常存在房室分离 ,但也可看到 11 逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波 ( H 波 ) 。根据其对 受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应 ,提示这类心律失常的电生理机制可能是异常自律性或触发活动。临床特征 :局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心律失常 ,带有原发或先天的性质 ,如发
36、生于儿科患者的“先天性交界性异位心动过速”。发生于心脏手术后的局灶性交界性心动过速常见于年轻人 ,估计是儿童时期“先天性交界性异位心动过速”延伸到成年后的表现。这种心律失常多与运动或应激有关。患者心脏结构多正常或有先天性心脏结构异常 ,如房间隔缺损 (房缺 )或室间隔缺损。这类患者常常症状明显 ,如果不治疗 ,尤其是心动过速发作无休止时可能出现心衰。2.治疗 (表 2) :快速局灶性交界性心动过速对抗心律失常药物反应的相关资料较少。患者一般对 受体阻滞剂有一定的效果。静脉注射氟卡尼可以减慢或终止心动过速 ,长期口服治疗也有一定的疗效。药物疗效不一致 ,导管射频消融可以根治。但是 ,消融房室结附
37、近的局灶起源点有导致房室传导阻滞的危险 (5 % 10 %) ,也有一定的复发率。二、非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速 ,是一种良性心律失常 ;但起源是病理性 ,发作时 QRS 波窄 ,心率在 70 120 次 / min。其发生机制可以是高位交界区自律性增高或者是触发机制 ,有典型的“温醒”及“降温”现象(心动过速发作时逐步加快 ,终止时逐步减慢 ) ,不能被起搏终止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严重的病理状态 ,如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心脏手术之后 ,还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界
38、性心动过速不同 ,非阵发性交界性心动过速常常有 11 的房室关系。在某些情况下 ,尤其是洋地黄中毒时 ,可能见到房室结前传的文氏现象。7中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.表 2 局灶性或非阵发性交界性心动过速的治疗建议心动过速类型 治疗建议 推荐类别 证据水平局灶性交界性心动过速 受体阻滞剂 a C氟卡尼 a C普罗帕酮 3 a C索他洛
39、尔 3 a C胺碘酮 3 a C导管消融 a C非阵发性交界性心动过速纠正洋地黄中毒 C纠正低血钾 C治疗心肌缺血 C 受体阻滞剂、钙拮抗剂 a C注 : 3不按优选顺序排列 ,且仅适用于儿童1. 诊断 :通常根据心律失常发作的临床特点及心电图表现就可查明心律失常的发生机制。但有些病例只能通过心脏电生理检查才能明确心律失常的机制。需要与其他窄QRS心动过速鉴别 ,包括房速、 AVNRT、 AVRT。2.治疗 (表 2) :治疗非阵发性交界性心动过速主要是要纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动过速时应及时停药。如果洋地黄中毒伴有室性心律失常或高度AVB ,可以考虑使用洋地黄抗体片段。房
40、室结自律性的频率超过窦性心律频率 ,引起房室失同步的情况并不少见 ,可视为生理状态 ,无需治疗。非阵发性交界区心动过速持续发作可以使用 受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。持续交界区心律是窦房结功能不良的表现。刺激交感神经增加房室交界区的自律性 ,也可导致交界区节律。交界区节律超过窦性心律时 ,有时会由于房室交界区激动后逆传心房 ,心房在房室瓣关闭时收缩 ,引起类似“起搏器综合征”的表现 ,可见“大炮 A波”或出现低血压。房室折返性心动过速AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示 delta 波占总人群的 0115 % 0125 % ,可能一部分患者的旁路传导是间歇的 ,而旁路患者
41、的第一代亲属有高达 0155 %的发病趋势。旁路的分类是基于沿着二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定 ,旁路通常显示为快的、非递减传导 ,类似存在于正常希 2浦系组织和心房或心室肌的传导 ,大约 8 %的旁路显示递减的前向或逆向传导。另外旁路也具有前向或逆向传导性能或兼而有之。 PJ RT 是少见的临床症候群 ,通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁路参与的 ,其特点是无休止的室上速 ,通常在 、 aVF 导联 P 波倒置 ,RP 间期延长 (RP PR) 。旁路如只具有逆向传导功能 ,则称为“隐匿性” ;而具有前向传导功能的旁路 ,则称为“显性” ,显性旁路在心电图上表现为有预激图形
42、。预激程度取决于经由房室结、希氏束和旁路传导的程度。有些患者的旁路前向传导只有在靠近心房插入处起搏时才明显 ,如位于左侧的旁路。显性旁路通常同时具有前向和逆向传导功能 ,只有前向传导功能的旁路较少见。当同时有预激图形和快速心律失常时 ,则可诊断为预激。 AVRT 是常见的心律失常 ,95 %的患者可发生这一类型的折返性心动过速。AVRT 以房室结的传导方向分为前向和逆向 AVRT。在前向 AVRT ,折返激动的传导是经房室结前传心室 ,经旁路逆传心房。在逆向 AVRT ,折返激动传导的方向与上相反 ,前传经旁路到心室 ,逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向 AVRT 发生于 5 % 10 %
43、的预激患者。预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短 ,心室率可以极快 ,从而导致室颤。已经明确 ,约 1/ 3 的预激患者合并房颤 ,患者多数年纪较轻和无器质性心脏病 ,外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。一、预激患者的猝死和危险分层在 3 至 10 年的随诊中 ,预激患者的心性猝死发生率为0115 % 0139 % ,心脏骤停作为预激的首发症状不多见 ;然而 ,在预激中约有一半猝死为首发表现 ,预激伴房颤的患者发生心性猝死是由于过快的心室率 ,虽然预激患者猝死的年发生率不高 ,但应积极建议射频消融治疗。对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实 ,有相当一部分患者属
44、于高危状态 ,包括 : (1) 在自发或诱发的房颤中心室率过快 ,RR 间期 115 或伴有症状者 ,在 40 岁前接受外科手术或经皮封堵可减少房性心律失常 ;但 40 岁以后者几乎无效。对房扑的处理 ,患者如果没有进行外科手术 ,房扑可能是经界嵴至峡部传导而引起的 ,导管消融有效。如果根据血流动力学的标准 ,房缺的封堵不是最佳适应证时 ,应选择房扑的导管消融而不选择单纯的外科手术封闭房缺。如果房缺适合封堵 ,患者有房扑 ,应考虑外科手术前进行电生理检查 ,并行导管射频消融 ,或者在有心律失常外科治疗经验的医疗中心 ,术中行峡部导管消融。在外科修补后的患者 ,房扑既可是峡部依赖性 ,也可能为非
45、峡部依赖性 (即切口或瘢痕所致 ) ,两者单独发生或在同一患者共存 ,处理方法如前所述。如果适合并选择导管消融 ,必须考虑房扑可能是由于非峡部依赖的机制引起 ,消融最好在有经验的医疗中心进行 ,采用三维标测方法以确定非峡部依赖性心律失常。(二 )大血管异位大血管异位采用 Mustard 和 Senning 修补法 ,使体静脉血改道进入形态上的左心室 ,其与肺动脉相连 ,让肺静脉血注入形态上的右心室 ,并与主动脉相连。心房手术范围广 ,容易损伤窦房结功能。一项 478 例的研究报道 ,Mustard 修补后 ,围手术期的房扑发生率为 14 % ,异位房扑发生率为1 % ,20 年后房扑达 24
46、% ,以前观察的发生率更高。41 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期 Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.(三 ) Fallot 四联症Fallot 四联症修补时的心房切口很容易引起后期的切口相关性房扑。随访 35 年 ,10 %出现房扑 ,11 %出现持续室速 ,8 %突然死亡。窦性节律时心电图大多显示 RBBB ,室上速伴差异传导时也呈 RBBB。右心室流出道或圆锥的间隔
47、部折返 ,可引起室速。尽管多数室速的 QRS形态符合 LBBB型 ,也有约 25 %的患者室速为 RBBB 型 ,因此用 RBBB 图形区分室速和室上速并不可靠。(四 ) Ebstein 畸形Ebstein 畸形中的 25 %合并房室旁路或房束支旁路 ,右侧旁路或多个旁路发生率也高。 AVRT、房扑、房颤和异位房速也常见。虽然有 RBBB ,在有右侧旁路时 ,心室的预激会掩盖 RBBB 的特征。这样 ,患者可能出现前向 AVRT 伴RBBB 图形 ,终止后恢复窦性心律 ,出现右侧旁路引起的预激图形。 LBBB 图形的心动过速 ,是由于逆向 AVRT 或者房速和房扑经旁路下传所致。轻度畸形 ,不
48、产生症状。而三尖瓣反流和大的房缺会引起紫绀和血流动力学障碍 ,并因心律失常而恶化。基于畸形和心律失常的严重程度 ,室上速会产生紫绀、明显症状甚至死亡。当旁路存在时 ,房颤或房扑患者快速的心室率也会引起猝死。Ebstein 畸形的血流动力学变化提示 ,应行手术矫正 ,如果伴随室上性心律失常 ,外科手术治疗要配合心律失常处理 ,围手术期电生理评价很有必要。建议最佳选择为手术前导管消融 ,或者在有经验的医疗中心可以考虑外科手术时切断旁路。畸形的存在和多个旁路共存 ,增加了标测和消融的难度 ,儿童导管消融近期成功率 75 % 89 % ,晚期再发高达32 %。(五 ) Fontan 修补术与 Font
49、an 修补术切口相关的房扑和房颤的发生率高达57 % ,发生率取决于修补的方式。房性心律失常会引起血流动力学的急剧恶化 ,与心衰的关系密切。导管消融效果良好 ,但由于多个折返通道 ,消融的难度增加 ,建议在有经验的医疗中心由专家完成。但是由于切口相关的房扑和房颤的导管消融成功率低 ,首次导管消融后复发率也高 ,使它的应用受到了限制。先心病时室上速的治疗建议见表 8。结 语室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常 ,虽多表 8 成人先心病患者室上速的治疗建议临床状况 治疗建议 推荐类别 证据水平抗心律失常药无效并有症状1. 已修补房缺 导管消融 C2. 大血管移位的 Mustard或 Senning 修补 导管消融 C未 修补、无症状房缺 ,无有意义的血流动力学障碍 封闭房缺、防治心律失常 C未修补、有血流动力学障碍的房缺伴房扑 封闭房缺、峡部消融 C阵发性室上速合并 Ebstein畸形 ,血流动力学改变需外科修补外科手术时消融旁路 C为非致命的 ,但发生率高 ,有复发倾向 ,治疗困难
