1、人体机能学实验报告离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果： 实验讨论：1、 我们可以看到小肠从 17转移到 38的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以3840为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到 30以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。2、 在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的 M 受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性 Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化 Ca
2、2+ 专用通道。前一类通道对 Ach 敏感，小剂量 Ach 即引起开放；后一类通道对 Ach 相对不敏感，只有大剂量 Ach 才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白肌凝蛋白ATP 系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。3、 在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2 分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ） ，发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。4、 在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认
3、为与肠肌细胞膜上存在 和 两中受体， 受体又分为 抑制型受体和 兴奋型受体有关。肾上腺素作用于 抑制型 受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使 K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性 降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于 受体，它的激活引起肠肌细胞膜中的 cAMP 合成增多，cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上 Ca2+泵活动，使肌浆中 Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低； 受体激活后还促使 K+及 Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。5、 在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：细胞外 H+升高时
4、，Ca2+通道的活性受到抑制，使得 Ca2+内流减少。 H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白 ATP 酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对 Ca2+的敏感性和 Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加 NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于 NaOH可以中和 H+，改变了细胞外液的 PH 值，PH 过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。由于此次试验加入的量过多，出现收缩的下降，和恢复收缩的不明显。实验结论：1、 消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。 2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。 3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH 值及其它化学因素、药物因素的影响。
