1、呼吸机治疗,王敏波,铁肺,机械通气的发展,早在公元前400年，古希腊名医希波克拉底就曾经指出，人体吸入的空气中含有某种人体必需的物质，进入鼻腔后经过心、肺的作用传遍全身。这一观念虽然模糊但却认识到了呼吸对于人体的重要性。 人们对“呼吸”的生理机制的认识经过了一个漫长的过程，文艺复兴时期的科学巨匠达.芬奇认为，空气通过胸廓“风箱式”的作用而进入肺内。这对于以后的呼吸生理学及机械通气理论的发展具有重要的启蒙作用。人们意识到病人情况危急时，首要的就是维持其正常的呼吸。,我国古代有许多人工呼吸的记载。如医学经典金匮要略里就有着这样的记录:“一人以脚踏其两肩，手少挽其发，常弦弦勿纵之；一人以手按揉胸上，
2、数动之；一人摩捋臂胫屈伸之。若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹，如此一炊顷。气从口出，呼吸，眼开，而犹引按莫置。”这是我国现存的最早关于人工呼吸的记录。 当被抢救者的自然呼吸停止后，抢救者通过用手按压胸部与牵引上下肢体的活动，使被抢救者的胸腔被动地运动，实现气体交换并促进血液循环。这种急救法与今天的人工呼吸法基本相同。上述记载还说，照这种方法做下去，约摸一顿饭的工夫，被抢救者有气从口出，恢复了呼吸，睁开了眼，急救仍需进行，不能中止，以保证抢救的成功。,在国外，人工呼吸的记载最早可见于圣经。在列王纪下中，先知以利沙利用类似人工呼吸的方式救活了一个呼吸衰竭的孩子。出埃及记中也有关于希伯来女子Pauh通
3、过对口吹气最终救活婴儿的记载。当然这些记载带有太多的“神迹”的倾向，还不能视为真正的医案。,1732年12月3日，位于苏格兰阿罗亚的一座煤矿发生了火灾。一位名叫詹姆斯.布莱尔的矿工因吸入太多烟雾而窒息，生命垂危。为他诊治的医生威廉.托撒（William Tossach）采取了囗对口吹气的办法对他进行了抢救。1小时后，布莱尔恢复了知觉，4小时后就自己不行回家了。这是西方医学史上第一次有正式记录的人工呼吸。,英国医生约翰.福斯吉尔（John Fothee儿）意识到了托撒的重大功绩。他于1745年发表了自己的论文，在肯定托撒成绩的基础上，建议在人工呼吸不力的情况下，可以尝试风箱鼓气。早在古罗马帝国时
4、代，医生盖伦就发现:通过置于死亡动物咽部的芦苇向气管内吹气，可使动物的肺部达到最大的膨胀。这使得医生们认识到不光生物体自己可以呼吸，在病患情况下通过其它途径可以使呼吸循环得以持续。伟大的哲学家和医师阿芬娜（Avicenna）就曾提出过将气管插入金属管来维持病人呼吸的想法。在此基础上人们开始尝试在活的动物上进行人工通气实验。,1543年，比利时著名医学家、人体解剖学创始人维萨里（A.Vesalius，1514-1564）第一次对猪进行了气管插管，这次实验证实了通过建立“人工气道”，施以正压就能够使动物的肺膨胀，从而维持正常的呼吸。同时维萨里还描述了人工通气有关的心脏功能。维萨里以后，1667年，
5、英国科学家罗伯特.胡克也做了一次动物插管实验。这次的次的实验对象是狗，采用了风箱鼓气进行正压通气。实验成功后，胡克向英国皇家学会提交了自己的论文。该论文成为了后来福斯吉尔提出风箱鼓气理论的基础。由于福斯基尔的大力提倡，一个致力于抢救溺水患者的组织于1767年在阿姆斯特丹成立了。1774年伦敦也成立了皇家慈善协会积极推行风箱技术。但当时风箱技术过于粗糙，加之经验不足，导致许多患者在进行人工通气后出现了气胸，甚至死亡。因此，到了19世纪初期，这种仅仅切开气管进行简单人工通气的做法基本上停止了。医学界开始思考如何进行更加安全、有效的人工气道建立方法。,当简单人工通气的方法在临床上受挫之后，科学家们一
6、直在研制更安全、稳定的机械通气设施。从19世纪中叶开始，体外负压通气方式开始成为了研究的热点。常规的人工通气需要气管插管或气管切开（有创通气），给患者带来一定痛苦，亦会引起多种并发症（如气胸症等）。,体外负压通气的原理并不复杂。医生把病人放在一个压力可以降低的密闭容器内，只把病人的头部露在外面。然后对这个容器进行抽空，使其内部产生负压。当容器内的气压低于病人胸腔内的气压时，胸腔就会膨胀（吸气）。这时，大气中的空气就会通过露在外面的鼻和口腔，沿着气道内的压力递减度进到肺腔内。当达到一定量时，使这个密闭容器内的压力恢复到大气压。这时，胸廓和肺组织就会收缩，同时也将进入到肺内的空气排到体外。,183
7、2年，苏格兰医生达尔齐尔曾设计过一个密闭的风箱装置，通过箱内的压力变化进行通气，这是最早的体外负压通气装置。 1885年Ketdrum将这一装置改建得更趋完善。病人可仰卧或坐于箱内，通过一条软管使外界与患者的面罩连接。箱端的橡胶隔膜板推拉移动，使箱内发生压力变化，病人可通过管道进行呼吸。,1926年，美国医生菲利普德林克（Philip Drinker）和同事路易斯肖研制出了世界上第一个“铁肺”。德林克设计的通气机直径0.56术，长1.68米，由金属制成。其实这个通气机与以前的机器在原理上并无差异，只是安装了电动装置，不再需要人力而已。为了试验通气机的安全性，两位发明者，德林克和路易斯亲自体验了
8、一把。结果令他们很满意，而真正的考验也很快到来了。,1928年10月13日下午4时，德林克的通气机接待了它的第一个病人一个因脊髓灰质炎呼吸衰竭而昏迷的8岁女孩。上了呼吸机后仅仅几分钟，女孩就恢复了正常的神智。这一“奇迹”使得当时在场的人们激动得热泪盈眶。1929年5月18日美国医学杂志（JAMA）报道了这一事件。一位不知名的记者将这一装置形象地称为“铁肺”。很快，箱式体外负压通气机，便以“铁肺”传遍了全世界。,1948年，美国暴发了脊髓灰质炎的大流行。面对成千上万呼吸衰竭的病人，“铁肺”等负压通气机第一次暴露了其致命的缺陷。次年，Bennett对“铁肺”进行了一番改进，增添了一个由马达驱动的风
9、箱，在箱内产生负压的同时，也可通过气管内插管实施正压通气。负压通气与正压通气同步进行，大大提高了呼吸机的效率，使病死率降到了12%o。1952年，丹麦首都哥本哈根也暴发了脊髓灰质炎的大流行。由于该地区的医院并没有预备大量的“铁肺”，这种紧急的状况反而促使人们转换了陈旧的思路。在麻醉学专家比约.易卜生的倡议下，医院采取了麻醉中所应用的压缩气囊间歇正压通气的方法用于脊髓灰质炎呼吸衰竭患者的抢救，并组织了大量的人力为病人手动输氧。由于采取气管切开术及间歇正压通气，使脊髓灰质炎呼吸衰竭的病死率由87%降至25%。,20世纪5080年代，各种各样的正压通气机相继问世。电子计算机引入吸机的设计，出现了以微
10、处理机为基础的功能更完善的、有报警、监测系统的正压呼吸机。1989年，美国伟康公司推出新一代双水平气道内正压呼吸机（全称bi-level positive aiwaypressure， BlPAP），标志着机械通气进入了全新的时代。,1.改善肺的气体交换 2.纠正严重呼吸性酸中毒 3.纠正低氧血症，缓解组织缺氧 4.缓解呼吸窘迫 5.降低呼吸氧耗 6.逆转呼吸肌的疲劳，改变压力-容量关系 7.预防和逆转肺不张,8. 改善顺应性 9.预防通气机相关肺损伤 10.其他 允许镇静剂和肌松剂的应用 降低颅内压(过度通气疗法) 维持胸壁的稳定性 有利于肺和气道的愈合 避免并发症,机械通气的目的,神经肌肉
11、疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持,机械通气的适应症,神经肌肉疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持,机械通气的适应症,通气力学 呼吸频率 35次/min 每分通气量20L/min 最大吸气压0.6) 5060mmHg PaO2/FiO2 350450mmHg
12、,成人机械通气的生理学指标,神经肌肉疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持,机械通气的适应症,通气力学 呼吸频率 35次/min 每分通气量20L/min 最大吸气压0.6) 5060mmHg PaO2/FiO2 350450mmHg,成人机械通气的生理学指标,没有绝对、只有相对禁忌症！,气胸没有引流 肺内大出血 急性心肌梗死 休克 肺大疱,机械通气的禁忌症,人-机的连接,NIPPV：减少并发症，减少住院时间和费用；即使昏迷病人
13、也可试用,0.51h内清醒。 NIPPV疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。 应用后血流动力学不稳定，呼吸困难加重，意识状态恶化，分泌物不能有效清除，或不能耐受面罩者及时改用气管插管。,无创与有创通气的选择,选择NIPPV需考虑的因素,判断病人是否需要辅助通气 临床表现：呼吸困难（f 24bpm）,辅佐肌呼吸或腹部矛盾呼吸运动。 血气监测： PaCO245mmHg，PaO2 60mmHg，pH7.35。 排除NPPV的危险因素 呼吸停止/暂停 病情不稳定：低血压休克，心功能不全，严重心律失常或心肌缺血 气道状况： 咳嗽、 吞咽反射消失，分泌物过多 烦躁/不配合，意识障碍或昏迷 消化道：
14、大出血或呕吐、返流、未控制的胃肠道出血等 不宜使用面罩：面部畸形、创伤、手术 合并其他可能影响NIPPV的情况,NIPPV的一般指征,气道状况好的呼衰病人首选NIPPV 自主呼吸良好，能合作 血流动力学稳定 呼吸频率30次/min 脉搏血氧饱和度(SpO2)0.90（吸氧4 L/min）PaO2 60mmHg（强化呼吸支持、吸氧不能纠正） 对初始非通气正规治疗反应不佳 需全面评估 通气前评估：可逆程度、NIPPV成功率 通气过程中评估：需要插管？ 医务人员的力量与技术水平,NIPPV的应用,使用NIPPV的精确模式尚有争论 当前国内外主要应用两种方式 即持续气道正压(CPAP) CPAP从5c
15、m H2O开始 临床应用表明，治疗ACPE时CPAP应为10.012.5 cm H2O。 双水平气道正压通气(BiPAP) BiPAP开始时的吸气相气道正压(IPAP)为810 cm H2O，呼气相气道正压(EPAP) 为 24 cm H2O，依据通气和氧合，最大可调至IPAP24 cm H2O、 EPAP20 cm H2O。 当NIPPV治疗12 h内呼吸频率、心率、血压和SpO2无改善时，应改为侵入性通气,以COPD为例,气管插管通气的时机,以COPD为例,气管插管通气的时机,易耐受，增加患者舒 舒适感，保留时间较长 易于固定，可提供较稳定的人工气道 便于口腔护理，允许口腔闭合,插入容易，
16、适于急救场合 插管的管腔较大，气流阻力较小 吸痰容易，不易发生中心气道的分泌物潴留,经鼻插管,经口插管,经鼻与经口插管的优点,管腔较小，气流阻力较大 吸痰不方便，管腔容易阻塞 不易迅速插入，不适于急救场合 易产生鼻出血，出血素质者禁用 易发生鼻窦炎、中耳炎等,容易移位，脱出 不易长期耐受 不能闭口，口腔护理不便 可发生牙齿、口咽损伤 插管管腔较大，易损伤声门 拔管后易遗留声门功能异常,经鼻插管,经口插管,经鼻与经口插管的缺点,1.肺疾病： 分泌物、感染、支气管痉挛、肺不张 ARDS、液体过度负荷 2. 心脏疾病：充血性心衰 3. 药物：血管扩张剂(如硝普钠) 4. 平均气道压 5. FiO2,
17、机械通气时影响PaO2的因素,目标值：FiO260mmHg，SaO290%,1.增加FiO2：尽快纠正严重缺氧，使PaO2和SaO2达目标值以后，逐渐降低FiO2； 2. 加用PEEP：从3-5cmH2O开始逐渐增加，直至达目标值；一般ARDS 8-12cmH2O，非ARDS 3-5cmH2O 3. 延长吸气时间：增加吸/呼气时比，直至反比通气 4. 降低氧耗：止惊、高温者退热，烦燥者给予镇静 5. 增加氧输送量：纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心输出量,纠正严重低氧血症的措施,关于通气的指征与时机,没有适用各种疾病的统一指征 基于临床经验 不断评估与观察 结合本单位的实际 生理学指标
18、,BIPAP呼吸机根据压力容积（P-V）曲线的变化原理，气道压力选择在P-V曲线的陡直段，用较小的气道支持压力带来较大的通气量的变化；并且通过鼻面罩采用双水平气道正压来提供压力支持通气，采用特制的电磁阀来控制呼气和吸气的转换。“吸气时提供一个较高的吸气压（IPAP），可帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，降低吸气肌负荷，减少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利于呼吸肌的休息；呼气时机器自动转换至一个较低的呼气压（EPAP）相当于呼气末正压（PEEP），可对抗内源性呼气末正压，起到机械性支气管扩张作用，防止细支气管的气道陷闭，增帅通气量，增大功能残气量，防止肺泡萎陷，改善通气/血流比例，提高PaO2，
19、使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2、降低PaCO2的目的。”,BIPAP呼吸机给临床带来的最大益处是大大减少了传统有创仉械通气的时间，对已经插管的病人可辅助提前拔管，使临床插管率相插管时间明显减少，病人的住院时间明显缩短。它一经上市，立即得到呼吸界临床专家的广泛好评，在临床迅速推广，取得了极大成功。目前，BlPAP呼吸机广泛应用于睡眠呼吸障碍疾病、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病等主要呼吸疾病的治疗，对于肥胖型低通气症、驼背引起的低通气以及神经肌肉病变的康复和替代治疗也有很好的疗效。,在这里需要澄清的是，BIPAP并非一种单纯的通气模式，而是一种通气方式。这是由德国Dragger
20、公司于1988年提出的一种机械通气概念，是一种时间切换一压力控制的机械通气模式。可以从两个方面理解BIPAP:一方面它可以提供通过设置高水平压力或吸气相压力（phig/pinsp）和低水平压力或呼气相压力（plow/Pexp），并按设定的吸、呼时间进行切换；另一方面它可被看作是两个不同CPAP水平（pinsp和CPAP）之间时间周期切换的混合CPAP系统，呼吸机通过对一个CPAP阀施加两个不同层次的阻力或两个CPAP阀产生两个CPAP水平，而这两个压力水平各自的工作时间由设定的吸、呼时间决定。,BIPAP机械通气虽然压力较低，但仍具有正压通气时的副作用，由于在呼气时仍保持气道内正压:可造成气压
21、伤，即可使肺泡内气压明显增高，易出现肺间质气肿、纵隔气肿、颈胸部皮下气肿、张力性气胸及肺大泡。同时气道内正压亦可经肺组织传送到胸膜腔、肺血管和心脏，使胸膜腔内压力增高，外周静脉血循环障碍；肺血管床受压，右心负荷增加，导致心衰和循环障碍加重。患者肺顺应性越高，则正压通气对循环影响越大，对存在血容量不足和（或）心功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制更为明显。,呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP） 内源性呼气末正压（PEEPi）,（1）PEEPi产生的机制,PEEPi产生的机制与决定呼气末肺容积及肺排空的许多因素有关,可用“等压点学说”（equ
22、al pressure point）来解释。在呼气过程中，肺泡端为上游气道，口腔端为下游气道；从上游气道到下游气道压力逐渐下降，其中必有一点气道内外压力相等，为等压点。由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移较快，在呼气早期小气道便发生动态陷闭。,小气道的动态陷闭使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。当陷闭部位出现闭塞时，就会形成真正的“气体闭陷”（air trapping），这时即使增加呼气力量，也只能增加肺泡内压，而不能增加呼气流速。虽然这种情况常常发生于主动呼气过程，但如果存在严重的DPH，呼气末胸膜腔内压明显高于气道压，被动呼气也可出现小
23、气道陷闭及呼气气流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致PEEPi的产生。,（2）PEEPi产生的原因,呼气阻力增加。呼气阻力包括呼吸道对气流的阻力，声门狭窄和机械通气时气管插管、通气管道、呼气阀所增加的阻力。呼吸系统顺应性增高呼气时间不足 呼气气流受限分钟通气量较大呼气肌的作用,（3）监测方法,1) 临床观察 胸围增大；患者呼吸费力；心血管功能恶化，肺毛细血管嵌顿压增高而难以用循环系统疾病来解释；通气效果下降；呼气末有持续呼气气流，呼气的最后部分突然被吸气中断；压力控制通气时潮气量或每分通气量下降；不能用呼吸系统顺应性下降解释的平台压升高；容量控制通气时气道压力升高。 2)
24、呼气末气道阻断法（End-Expiratory Airway Occlusion, EEAO） 该方法所测得的是全肺的PEEPi平均值，为PEEP,st，它反映呼气末整个呼吸系统的静态弹性回缩力。 3) 同步记录气道口压力与流速法 间接测量PEEPi的方法。 4) 间断气道阻断法 在被动呼气过程中间断阻断气道，以测定不同肺容积时气道的平台压，当呼出的气体量等于吸入潮气量时的气道平台压即为PEEPi,st。,5) 食道球囊法 为一种有自主呼吸时测定PEEPi的方法，食道压反映胸内压，同时受肺容积、胸壁顺应性、呼气肌肉收缩、食道球囊位置和心脏跳动的影响。 6) Mueller动作法 为有自主呼吸患
25、者PEEPi,st的测定方法。同时监测气道压和食道压，在呼气末阻断吸气阀，让患者用力吸气，阻断至少2秒后释放。吸气肌肉产生的最大压力（Inspiratory Muscle Strength，Pmus）一部分克服呼气末呼吸系统总的弹性回缩压（Respiratory System Recoil Pressure，Prs），另一部分产生气道最大吸气压 （Maximum Inspiratory Pressure，MIP）；因此可获得公式Pmus=Prs+MIP。在阻断过程中胸内压的最大变化（Maximum Pleural Pressure，Pplmax）就反映了Pmus的大小，呼气末总的呼吸系统弹性回
26、缩压就是PEEPi；所以上面的公式可换算为Pplmax=PEEPi+MIP 。最后得出PEEPi的计算公式：PEEPi= Pplmax - MIP。,4）PEEPi对机体的影响及其的临床意义,1） 增加呼吸功 呼吸功增加的机制为：自主呼吸时，只有在肺泡内压低于气道开口处压力时吸气气流才可出现。在正常情况下，只要胸腔内压稍微下降即可产生吸气气流；但存在PEEPi时，患者必须首先产生足够的压力克服PEEPi才能产生吸气气流，胸腔内压下降量程加大，呼吸系统所需做功增加；肺处于DPH时，肺顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，导致在呼吸相同容量气体时需要更大的压力变化；过度伸展的呼吸肌处于长度-张力曲
27、线的不利位置，使收缩舒张不利；过度扩张的胸廓也处于长度-张力曲线的平坦部分，使胸廓扩张更为困难。近来的研究表明呼吸机依赖的COPD患者，为克服PEEPi所做的功平均占整个呼吸功的40%。同时，由于呼吸功增加使机械通气患者撤机延迟。,2） 增加肺损伤的危险性,容量控制通气时潮气量恒定，由于存在PEEPi，肺过度扩张，易致肺损伤，尤其在时间常数大的肺泡更易发生。然而至今为止还没有肺损伤与PEEPi直接关系的研究。高水平的DPH和PEEPi使通气基线移向肺压力-容积曲线的高平台部分，因此肺泡有过度扩张和破裂的危险，而PEEPi降低时峰压和平台压降低。血压可错误地诊断为左心衰。呼气末肺容积的增加也导致
28、对一些血流动力学参数的解释出现错误，如对肺毛细血管嵌顿压的过高估计，使得在血容量不足的情况下进一步减少输入液体量。,3） 对肺通气的影响,PEEPi存在时，只有吸气压力超过PEEPi才能出现吸气气流，容易导致呼吸肌疲劳，同时潮气量、肺泡通气量降低。有研究表明，COPD患者的DPH可能在引起慢性肺通气量不足中起一定作用，随着PEEPi的增加，PaCO2增加。压力控制通气时呼吸机提供一定的压力，由于PEEPi的存在，有效吸气驱动压减小，潮气量减少，每分通气量不足，可导致高碳酸血症。另一方面，PEEPi的区域差异可导致通气分布不均，引起通气血流比例失调，对气体交换有一定影响。,4） 对气体交换的影响
29、,正常人各肺区之间便存在时间常数的不一致，COPD患者中各肺区之间时间常数的差别更大。因此在机械通气时，不同肺区不同水平PEEPi 的存在可引起通气的更不平衡分布，从而导致通气血流比例失调，对气体交换造成一定的影响。,5） 对临床所测呼吸系统顺应性的影响,常规测量呼吸系统静态顺应性（Cst）是根据潮气量（Tidal Volume，VT）与平台压（Pplat）来计算的，Cst =VT/（Pplat- PEEPe）；PEEPi的存在使通气的驱动压减小，校正后的公式为Cst =VT/（Pplat- PEEPi）。如果PEEPi未从平台压中减去，所测顺应性减小。有人认为，若没有考虑到PEEPi，正确的
30、顺应性在COPD患者中可低估100%。需要强调的是，目前应用的大多数呼吸机所计算的呼吸系统顺应性没有把PEEPi考虑进去，因此得出的结果往往与实际有很大出入。,6） 对循环系统的影响,由于PEEPi的存在，肺容积及胸腔内压增高对循环系统产生抑制作用。PEEPi影响循环系统的机制是：静脉回流减少。 一般认为由于肺容积增加、胸内压升高而使腔静脉压及右房压升高，所以降低了静脉回流的梯度。但也有人提出不同的观点，认为吸气时由于要克服PEEPi需产生相对于呼气相较大的负压，胸内压和右房压下降幅度增加，因此增加了静脉回流的梯度。右室功能降低。PEEPi使肺血管阻力和肺毛细血管嵌顿压增加，右室后负荷升高；胸
31、内压升高，导致右室舒张功能障碍，所有这些都造成了右心功能的下降。,左室功能下降。其机制为：肺容积、胸内压的增加使左室舒张受限；肺内压高于正常，使肺血管阻力增加，左房回流减少，左室充盈减少，心排血量下降，血压下降；由于右室前负荷增加，室间隔左移，影响左室功能。PEEPi可降低心排血量，而降低PEEPi可增加心排血量。高水平的DPH和PEEPi可引起严重的心律失常、电-机械分离、心跳骤停。这种心跳骤停对心肺复苏无反应，可通过降低DPH和PEEPi而恢复。PEEPi对病情的判断也有一定的影响，高的灌注压力加心排血量降低、低血压可错误地诊断为左心衰。呼气末肺容积的增加也导致对一些血流动力学参数的解释出
32、现错误，如对肺毛细血管嵌顿压的过高估计，使得在血容量不足的情况下进一步减少输入液体量。,4）PEEPi的临床应用,1） 减少PEEPi 在COPD和支气管哮喘等具有呼气受限的疾病，应尽量减少PEEPi以避免相关并发症。具体的方法包括：通过抗炎和解痉等治疗以减小气道阻力，合理调节呼吸频率、吸呼比和分钟通气量等呼吸参数以延长呼气时间，在一定范围内减少分钟通气量，加用一定水平的PEEP以减少吸气功耗。 2） 增加PEEPi 对于ARDS和肺间质纤维化的患者，其气道阻力小，顺应性差，功能残气量小，能有效参与气体交换的肺泡面积小，通过延长吸气时间甚至反比通气，可诱发一定水平的PEEPi，从而可以使部分萎
33、陷肺泡重新复张和能参与气体交换的肺泡面积增加，有利于改善氧合。,新的通气策略及通气模式,(一)肺部健康的病人可任选压力控制或容量控制通气模式进行机械通气;选用规Vt并维持PaCO2在正常范围。治疗这些病人临床较多选用容量控制 (二)ALI/ARDS病人：“肺保护性通气”（lung protective ventilation）策略，即支持病人的肺功能，为原发病的治愈赢得时间，同时避免进一步损伤肺组织。,具体内容是：1.选用压力控制的各种通气模式；将压力限制在35cmH2O；选用小Vt（6ml/kg），并在一定范围内接受因此可能造成的高碳酸血症；2.参考“高-低反折点”及临床监测的各项指标,定V
34、t或压力及“最佳PEEP”值，使肺呈开放状态；通气始终在“高-低反折点”之间进行，即在肺FRC(功能残气量)最大，顺应性最佳的条件下进行。,有关的通气模式有：压力调节容量控制(PRVC)，容量支持(volume support,VS)(德国，Servo 300);适应性辅助通气(adaptive support ventilation,ASV)、适应性压力通气(adaptive pressure ventilation，APV)(瑞士，Hamilton, Galileo)这四种通气模式均为压力控制的自动化模式(automode)； 其工作原理是通过对病人每一次呼吸肺顺应性及阻力的监测自动设定下
35、一次机械通气时的PIP值，或压力支持值；这样，每一次Vt都是在最低的气道压力下完成的，从而减少或避免可能发生的容量伤、压力伤。,ASV也监测病人每一次呼吸肺的顺应性及阻力并根据最佳做功原理自动调节下一次通气的呼吸频率及压力值以完成预定的每分钟通气量(MV)。APV很接近PRVC 及Auto-Flow的通气原理。 上述通气模式（PRVC、 VS、 ASV、 APV）以及在本文下面将提到的Auto- Flow均为双重通气摸式（Dual ventilatory mode）,即这种通气模式中包含了压力控制及容量控制两种通气模式； 容量控制融入到压力控制模式中。,反比通气(inverse ratio v
36、entilation，IRV)：正常吸-呼比值为1：2；IRV则采用相反的吸-呼比值如1：1、2：1、3：1等。这种通气模式的特点是通过延长吸气时间使气体在肺内均匀分布，使顺应性差(萎陷或半萎陷)的肺泡有时间充盈并避免顺应性好的肺泡过度充盈，从而减少对健康肺泡的容量伤；又因为呼气时间缩短，顺应性差的肺泡在呼气相来不及萎陷，从而减少反复开启及萎陷造成的剪力伤。此外，由于呼气时间短，顺应性差的肺泡来不及排空，从而扣押部分气体，形成自发PEEP(auto-PEEP)。,因为总(total)PEEP=机定PEEP+自发PEEP,如自发PEEP增加，应减少机定PEEP。IRV总的效应：降低PIP,提升平
37、均气道压(Pmean)，增加FRC及肺的顺应性，改善顺应性差肺组织的V/Q比值，降低Qs/Qt,改善肺的氧合功能(30-31)。IRV一般采用压力控制模式及减速气流(decelerating flow)即PC-IRV;也有人用容量控制模式，即VC-IRV。IRV由于吸气时间长，病人无法耐受，必须用大剂量的镇静剂及肌松剂进行完全控制的通气(total ventilator support).此外，由于呼气时间短，病人也可出现高碳酸血症。,氧导致的肺损伤,高浓度的氧对肺组织细胞会产生毒性。这种毒性主要是自由氧基造成的。这种物质在分子水平具有极高的活性，因而可对细胞造成严重损害(32)。这种损害同吸入氧的浓度及吸入的时间有关。给健康鼠吸入100%的氧数天即发生弥漫性肺泡损害。 高浓度的氧可促进或加重原有的肺损害(34)。临床目前认为吸入氧浓度(FiO2)50%是安全的，有人对此提出质疑：对吸入50%氧的病人检查肺泡灌洗液，在44小时后即显示肺泡巨嗜细胞释放白介素增加，白细胞凝聚增加等(35)。因此，目前主张对机械通气的病人尽量降低吸入氧浓度及吸入的时间。,谢谢!,
