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儿科学第十章败血症 PPT课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3470305 上传时间:2018-11-02 格式:PPT 页数:26 大小:126.50KB
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资源描述

1、小儿败血症 (septicemia or sepsis)南方医院儿科 吴学东,定义,菌血症(bacteremia): 细菌短暂入血,无中毒症状,血菌落100/ml 败血症(septicemia or sepsis): 病原菌(细菌、真菌)侵入血液、大量繁殖、释放 毒素引起的全身感染性疾病 毒血症(toxemia): 血内无菌,有中毒症状(毒素存在) 脓毒败血症(septicopyemia): 败血症伴多发性脓肿,若血培养阴性,为脓毒血 症(pyemia),G球菌、G杆菌、厌氧菌、真菌 新生儿:B族链球菌、肠道G杆菌、李司忒菌和肠道球菌属 婴幼儿:流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌, 金葡菌、沙

2、门氏菌,3月与新生儿相似 免疫缺陷者:条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 肠球菌、霉菌等 无脾、镰状细胞病:肺炎链球菌、沙门氏菌 肾病综合征:肺炎链球菌,病原体,病原菌毒力与数量 外毒素、内毒素 机体防御免疫功能 年龄: 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径:皮肤病灶最多见(新生儿脐部粘膜)、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源途径 慢性疾病: 肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤 医源性因素: 长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查,相关因素,原发感染灶:可不明显 临床:年龄愈小,愈易得败血症,病情进展越快, 病情重,病情重者常不出现发热 血象:白分不高或降低 迁徒病灶:多见,小

3、儿败血症特点,分 型,定义:同一血培养中分离出一种以上致病菌 起病:与基础疾病导致抵抗力低下有关 患者:多见于病程长、或疾病的终末期,混合性(多菌性)败血症,发病机理,MOSF,迁徙病灶:心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等 营养不良 内环境紊乱:酸中毒等 各系统并发症、后遗症,并发症,以强烈炎症为主的临床综合征失控的全身炎症反应(多米诺效应,炎症因子瀑布式释放,Cascade)发病因素:感染性:胰腺炎、败血症、病毒感染非感染性:缺血缺氧、再灌注损伤多发性创伤、出血性休克、应激事件免疫调节性器官损伤、外源性介质结果:自身组织器官损伤,全身性炎症反应综合征 (systemic inflammatory

4、response syndrome-SIRS),有关SIRS的假说,炎症介质:巨噬细胞过度活化,炎性介质调节失控微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重 微循环障碍:微循环障碍与微聚物免疫复合物形成广泛自身破坏性炎症 肠道屏障损伤:肠道菌繁殖与移行,内毒素释放,SIRS病理特征,过度的炎症反应免疫应答失控(防御自损,SIRS-CARS)细胞因子和炎症介质失控性释放 循环不稳定早期高排低阻,晚期低排高阻组织氧传输障碍(Ca-vO2降低) 持续高代谢高氧耗,BMR增高物质代谢紊乱:蛋白消耗,糖脂利用异常,SIRS与各种病因的相互关系,菌血症,真 菌,寄生虫,病毒,其他,感 染,脓 毒 症,S I R

5、S,其 他,创 伤,烧 伤,胰腺炎,原则: 早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素清除感染病灶 调节对机体有害的炎症反应 清洁肠道,改善微循环 卧床休息、补充营养、支持治疗,治 疗,感染性休克 (septic shock),定 义,感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构 成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭,病死率40。 多器官功能障碍(multiple organ dysfunction),G杆菌:临床最为多见(LPS),冷休克G球菌:暖休克 常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞

6、窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染,主要原因,机制,微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质,机制 微循环障碍,微循环障碍、DIC,微血栓聚积,毛细血管血流缓慢,组织和细胞 缺氧、酸中毒,血小板,内皮细胞释放炎性介质(5HT,His),白细胞聚集补体激活,血管内皮损伤 血浆渗出 炎症细胞浸润,组织广泛炎症 线粒体功能损害 细胞变性坏死,器官组织损伤功能障碍,内毒素,低血容量,应激反应,机制免疫炎症失控,INF IL-4 TNF IL-5 IL-2 IL-10,IL-1,PAF,Th-2,Th-1,IL-6,TNF,花生四烯酸,血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常,败血

7、症综合征,感染性休克,Macrophage,T cell,LPS,Pathogens,Polyneuclear,Endotheline,NO synthase,肾血管收缩,机制神经内分泌体液,交感-肾 上腺素,回心血量增加,冠状血管收缩,花生四烯酸,内脏血管收缩,ETNO,血管收缩,应激激素,垂体-肾 上腺轴,前列腺素,血管,-内啡肽,内皮细胞,其他,儿茶酚胺,肠血管收缩,TXA2,PGI2,临床表现,休克代偿期:脏器低灌注尿量减少、血压不稳神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期:脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克:多脏器功能衰竭治疗困难、病死率极高,临床表现,多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型:原发性,直接导致 迟发性:机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等,临床表现MODS诊断,呼吸系统心血管系统神经系统血液系统肾脏系统胃肠系统肝脏系统,诊断,早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注:神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气面色苍白、难以解释的心动过速 失代偿: 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速 晚期: 多脏器功能衰竭,治疗,液体复苏 血管活性物质 控制感染和清除病灶 肾上腺皮质激素 纠正凝血障碍 其他:氧供及通气,器官功能支持、能量供应等。,

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