1、低容量性休克 之 失血性休克,失血性休克的概念,失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。,失血性休克的发生动因,消化性溃疡、食管曲张静脉破裂出血,腹腔脏器破裂出血（肝脏肿瘤）,外科手术,创伤（骨折、血管、脏器组织损伤）失血,妇产科疾病（宫外孕、 胎盘早剥、宫缩乏力）,有效循环血量锐减,大量失血（超过全身总血量的20%）,休 克,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期 * 微循环扩张期休克抑制期 *
2、 微循环衰竭期休克失代偿期,休克代偿期,休克抑制期,休克失代偿期,微循环的变化-收缩期-代偿期,1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力后阻力 3、关闭的毛细血管增多 4、血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流,缺血缺氧期微循环变化,微循环缺血缺氧对机体的影响,(1) 有利于维持动脉BP,1）回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,醛固酮: 肾小管重吸收钠水,2） 心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量,3）外周阻力,(2) 有利于心脑血供,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新
3、分布保证心、脑重要器官的灌注,微循环的变化-扩张期-抑制期,休克继续发展组织缺氧缺氧代谢酸性产物毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环循环血量进一步休克加重毛细血管壁细胞缺氧通透性血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,淤血期微循环变化,1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌大于流,微循环淤血对机体的影响,(1) BP进行性 有效循环血量 外周阻力 心肌舒缩功能障碍，心输出量 (2) 重要器官供血、功能障碍,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓弥漫性血
4、管内凝血（DIC）血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶器官功能损害DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,1、微循环血管麻痹扩张 2、 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流，灌流停止,衰竭期微循环变化,微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,体液代谢的改变,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制
5、因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,内脏器官的继发性损害,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,心脏功能损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损 * 酸中毒、高血钾抑制心肌 * 心肌抑制因子心肌收缩力 * 心肌微循环血栓心肌坏死,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害
6、肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少 * 休克进展皮质缺血坏死 急性肾衰尿少甚至无尿,脑功能受损,脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 脑水肿颅内压增高、脑疝,胃肠道损害,胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂,应激性溃疡,消化道出血,粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位,败血症或脓毒血症,灌注压 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症,肝功能受损,3、临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg
7、成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差 * 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,休克前期（代偿期）,休克期（抑制期）* 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,微循环扩张及抑制期,4 诊断,根据病因、临床表现应不难诊断,5 休克的监测,重要性 了解病情的严重程度
8、 判断抢救措施的效果,一般监测,1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压 持续下降，收缩压90mmHg，脉压差20mmHg，示休克存在。 4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量30ml/hr，比重，示休克存在。 6 血色素或血球压积,一般监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血2 直接动脉测压 迅速反映BP变化3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure）正常值6-12cmH2O指导补液治疗,特殊监测,4 肺动脉楔压（PCWP-Pulmonary capi
9、llary wedge pressure）反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg （8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全） 5 心排出量（CO-cardiac output）心脏指数（CI-cardiac index）反映心脏功能正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,Swan-Ganz导管,肺动脉楔压,特殊监测,5 心排出量（CO-cardiac output）心脏指数（CI-cardiac index）反映心脏功能正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,特殊监测,6 动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡 pH
10、7.35-7.45mmHgPaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHgBE 3mmol/dl,特殊监测,7、 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8、 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后正常值0.41.8mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95% 9、 胃粘膜pH监测 反映胃肠道缺血缺氧情况正常：7.35-7.45,特殊监测,9、DIC检测 下列五项中三项异常，结合临床可诊断DIC 血小板80*109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维
11、蛋白原1.5g/L或进行性降低 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性 血涂片破碎红细胞超过2,6 治疗-一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 休克体位：有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,6 治疗,原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 病因治疗* 积极补充血容量* 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-病因治疗,消除引起大量失血的病因与恢复有 效循环血量同等重要,6 治疗-病因治疗,临床常见如创伤致大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血、妇科（宫外孕）、产科（前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂）出血等短时间失血超过全身总血量
12、的20%时，可出现休克有效止血手术止血压迫、填塞止血药物止血;补充凝血因子,6 治疗,原则： * 病因治疗* 积极补充血容量* 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-积极补充血容量,6H内的液体复苏目标:CVP 8 12 cmH2OSBP 90 mmHg及MAP 65 mmHg 尿量 0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度(ScVO2)70% HR 80 110次/minHCT 25-30%,6 治疗-积极补充血容量,容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施 首要治疗目标：尽快恢复正常血容量 治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭,6 治疗-积极补充血容量,容量复苏的常
13、用液体-晶体溶液 天然胶体 人工胶体生理盐水 全血 羟乙基淀粉乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷平衡盐液 白蛋白 明胶,6 治疗-积极补充血容量,晶胶之争配合使用 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久）晶体补充组织间液 恢复细胞功能（为开始复苏的首选和主要选择）,晶体液,液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少
14、量的乳酸,胶体液,羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快,胶体液,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险,胶体液,1. 浓缩红细胞(
15、CRC)和红细胞悬液:增强运氧能力,适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血 2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2):作用: 止血适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.,胶体液,3. 新鲜液体血浆(FLP):作用:补充凝血因子,扩充血容量.适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII). 4. 新鲜冰冻血浆(FFP):作用:扩充血容量,补充凝血因子适用于补充凝血因子,大面积创伤,增强机体免疫力和创面的修复,胶体液,5. 普通冰冻血浆(FP):作用: 补充稳定的凝血因子和血浆蛋白.适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外伤所致大出血或血浆大量丢
16、失.,失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml）速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到 （1600ml以上）,6 治疗-积极补充血容量,首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液 输血Hgb100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；,6 治疗-积极补充血容量,失血量及输血的关系10%：晶+胶 20%：晶+胶+CRBC 30%：晶+胶+1
17、/2CRBC+1/2全血 50%：晶+胶+全血+白蛋白+血小板 CRBC: Concentrated red blood cell浓缩红细胞,按照监测指标调整补液量,CVP 血压 原因 处理原则低 低 血容量严重不足 充分补液低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物，血容量相对过多 纠酸，舒张血管高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常 低 心功能不全或 补液试验血容量不足,补液试验,N.S 250ml,5-10min,ivgtt. 血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足 血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全,6 治疗,原则： * 病因治疗* 积极补充血容量
18、* 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-应用血管活性药,多巴胺最常选用的药物兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩 力，扩张肾及内脏血管。大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。多巴酚丁胺正性肌力作用强于多巴胺常用剂量： 2-10ug/min.kg,6 治疗-应用血管活性药,去甲肾上腺素兴奋和受体，以受体为主收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。剂量： 0.1-1ug/min.kg间羟胺（阿拉明）间接兴奋和受体可致心动过速剂量： 0.6-7.0 ug/min.kg,6 治疗-应用血管活性药,扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等
19、休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高,6 治疗-应用血管活性药,扩血管药 1 受体阻滞剂慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用酚妥拉明、硝普钠 2 抗胆碱能药山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善微 循环,6 治疗-纠正酸中毒,依靠血气监测补充碱性液体 轻者：循环恢复后会缓解 重者：补充碱性液体常用5%碳酸氢钠溶液,6 治疗,原则： * 病因治疗* 积极补充血容量* 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-保护重要器官,根本 尽快补充血容量提高组织灌流量改善微循环肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。 肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。 心脏：CVP（PCWP）监测下补液。 合理应用血管活性药。,6 治疗-预防和控制感染,预防用药：常选择单一抗生素如青霉素类或头孢一代、二代抗生素。 有创面且污染严重治疗用药：选择-内酰胺类、加酶抑制剂抗生素、头孢四代、碳青霉烯类或采用联合用药。尽早取创面分泌物、尿、痰、血标本及时做细菌培养，根据药敏试验选择敏感抗生素。,谢谢各位！,谢谢各位！,谢谢！,
