1、综 合 实 验 多 媒 体 (综III-心血管系统） 主讲 杨廷桐,形态学实验室 2006年5月30日,综合实验,综合实验 是将正常与异常结构，单一学科与边缘学科知识，基础知识与临床技能有机的统一的融合在一起，使学生扩大知识面，扩展思路，动态学习思维，知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路，综合分析，动与静的结合，动态演变判断，初步具有基本的科研素质和运用基本知识解决临床问题的能力。,一、 指导思想,1. 建立系统及系统与系统之间的整体概念。 2. 掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动态演变过程。 3. 连接组织胚胎学-病理学-临床之间的纽带。 4. 建立边缘学
2、科的概念。 5. 培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。 6. 训练由基础走向临床的基本技能。,二、 实验内容安排,1. 多媒体讲授 概述 （7.50 正常组织学结构与功能8.50点） 病理改变-疾病的演变分析与预后 2. 实验室学习 学生观看标本、切片与教师交流答疑 （8.509.30点） 4. 实验室临床病历讨论 教师宣读分析学生讨论诊断 （9.3010.40点） 5. 多媒体室 教师最后分析总结 （10.4011.10点）,三、 注意事项,1. 请课前预习相关综合实验内容。 2. 学习相关的边缘学科知识-生理学、解剖学、 病理生理学、细胞生物学等。 3. 预习相关的组织学、病
3、理学的理论知识。 4. 重点掌握疾病的动态演变过程。 5. 学会运用所学知识，进行综合分析、推理、判断与鉴别的基本方法。 6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。,正常解剖学,循环系统 circulatory system,全身血液循环,正常组织学心瓣膜-镜下,正常心肌外膜,正常心肌,动脉弹力纤维染色,病 理 学,风湿性心肌炎 要点： 1.风湿小体,瓣膜炎 要点： 1.瓣膜缘串珠状赘生物,病变的动态演变：,赘生物主要为血小板、纤维素组成。机体内肉芽组织长入并将其机化，使之瓣膜变厚、硬、粘连、卷曲等。病变由轻到重，呈线状累及腱索和邻近的心内膜，随病变发展，整个赘生物发生机化。如果病变反复发生，最
4、后可致瓣膜增厚，变硬、卷曲、萎缩、瓣叶间粘连、缩短，形成慢性瓣膜病。病变累及房室内膜，可引起内膜的灶性增厚（如左房McCallum斑），及附壁血栓形成。血栓脱落，导致动脉系统栓塞。,SBE 要点： 1.原有瓣膜病变赘生物,风湿性与细菌性心内膜炎赘生物鉴别,风湿性 细菌性 部位： 二尖瓣 二尖瓣 病因: 链球菌感染有关的变态反应 草绿色链球菌 发病: 正常瓣膜 原有瓣膜疾病基础之上 大小： 13mm 5mm以上 形态： 圆形、卵圆形 鸡冠状，息肉状 排列： 串珠状 不规则 数目： 多个 单或多个 颜色： 灰白色，半透明 灰黄色，污浊 组成： 纤维素血小板 纤维素血小板菌落 质地： 稍韧 质地脆
5、机化： 容易 不容易 脱落： 不易 容易 栓塞： 不见 常见 穿孔： 不见 常见,动态演变：,.赘生物内有细菌，故不易发生机化，易发生脱落，形成栓塞。.赘生物内的细菌生长，使瓣膜发生溃疡、穿孔、腱索断裂，造成急性瓣膜功能不全，心衰、死亡。经治疗后细菌被消灭，赘生物发生机化，引起瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连、腱索增粗，粘连缩短，形成慢性瓣膜病。,慢性瓣膜病 要点： 1.瓣膜狭窄、关闭不全,慢性瓣膜病二尖瓣狭窄,血液动力学和心脏改变：瓣膜口狭窄 左房血流入左室受阻 左房收缩力加强 左房壁肥厚 使血流快速通过狭窄口 引起左室内涡流与震动 产生舒张期隆隆样杂音 久之因克服不了瓣膜口狭窄的阻力左房内压增高
6、 左房淤血 肺静脉回流受阻 肺淤血、肺水肿 肺泡内漏出性出血 病人出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳出带血的泡沫痰 肺静脉压大于25mmHg时 引起肺小动脉痉挛 肺动脉压升高 使得小动脉内膜增生、肥厚，管腔变小 致右心室肥大 心腔扩张 三尖瓣出现相对性的关闭不全 引起右房淤血、内压增高 体循环淤血 颈静脉怒张，肝、脾淤血，下肢水肿，浆膜腔积液 心力衰竭,慢性瓣膜病二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全左室收缩时一部分血反流入左房并在左房内的局部引起旋涡与震动产生心尖区收缩期吹风样杂音此时的左房除了接受肺静脉的血以外，还要接受左室反流的血液左房内容量加大，压力增高左房壁肥厚（代偿）当心室舒张时左房内大量的血液
7、涌入左室左室容积负荷增大左室壁肥厚久之左房、室扩张（失代偿）左心衰竭引起肺淤血肺动脉高压右心室、房肥大右心室、房扩张（失代偿）右心衰竭体循环淤血。,主要危害与动态演变：,由于瓣膜病变引起正常的血液动力学发生紊乱，加重相应的心房和心室的压力性负荷（狭窄）或容积性负荷（关闭不全），导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期），可不出现明显的血循障碍症状。久而久之病变越来越重，则引起心房和心室扩张（失代偿期），出现肺循环或体循环障碍的临床症状与体征。 最后引起心衰死亡。,冠脉硬化,下面实验室教师辅导 同学观察大体标本、切片 （9.30点，结束）,现在开始临床病历讨论 教师宣读病历，解释症状体征及各种化验
8、检查等 学生分组讨论，作出诊断 教师引导，学生竞争性学习 （10.40点结束）,心血管系统病历总 结,分析疾病的发生 发展：20年前开始的风湿病波及瓣膜，出现赘生物，机化，演变使瓣膜、腱索增厚，未出现临床上的症状体征。7年以后出现轻度的心衰症状，但休息后好转。疾病演变12年以后，出现了左心率症状，未曾治疗。反复的演变17年以后（3年前），症状加重，出现了右心衰（双下肢水肿），多次住院，未曾治愈。2月前伴发了SBE(发热、心悸等）日渐加重，半月前，出现了急性的左心衰（粉红色痰），端坐呼吸，并出现心前区疼痛，急诊入院。,解释临床表现：,双膝关节游走行疼痛风湿病 咳血左心衰 双下肢浮肿一右心衰 不规
9、则发热、心季SBE 端坐呼吸急性左心衰 尿量减少心衰有效循环血量减少 心尖部杂音二尖瓣病变 肺内罗音炎症 血培养阳性SBE,病理诊断：,一、慢性瓣膜病并心衰 A.联合瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣狭窄 、关闭不全） B.左心衰（肺内心衰细胞慢性心衰，肺淤血、水肿急性心衰） C.右心衰（槟榔肝慢性心衰，脾大、双下肢水肿急性心衰） 二、SBE并瓣膜功能不全 A.赘生物脱落栓塞（脾脏、肾脏） B.二尖瓣溃疡，穿孔急性瓣膜功能不全 三、小叶性肺炎,死亡原因,诱因：瓣膜溃疡、穿孔死因：急性瓣膜功能不全猝死,风湿病赘生物慢性瓣膜病动态演变,风湿病变态反应损伤结缔组织瓣膜损伤血小板纤维素附着（白色血栓）形成赘生物
10、。,赘生物（主要为血小板、纤维素组成）机体内肉芽组织长入并将其机化病变由轻到重呈线状累及腱索和邻近的心内膜随病变发展，整个赘生物发生机化病变反复发生最后可致瓣膜增厚，变硬、卷曲、萎缩、瓣叶间粘连、缩短，形成慢性瓣膜病。病变累及房室内膜，可引起内膜的灶性增厚（如左房McCallum斑），及附壁血栓形成。血栓脱落，导致动脉系统栓塞。,慢性瓣膜病二尖瓣狭窄（舒张期隆隆样杂音）左房肥大、扩大慢性肺淤血肺动脉高压右心、房肥大、扩大体循环淤血。（梨形心）二尖瓣关闭不全（收缩期吹风样杂音）左室、房肥大与扩大慢性肺淤血肺动脉高压右心室、房扩大肥大体循环淤血。(球形心）。,思考与拓展题（课后练习）,11. 心脏的解剖学与正常血液循环 22.心脏内膜、外膜、瓣膜的特点 33. 大、中动脉的组织学特点 44.细小动脉的概念及组织学特点 55. 风湿病与风湿性心脏病的概念及特点 6 6.SBE的特点 77.慢性瓣膜病的概念及特点 88.高血压与动脉粥样硬化的概念及特点 9.心血管系统疾病与肾脏疾病的关系,作业（课后完成）,叙述风湿性心内膜炎SBE慢性瓣膜病心力衰竭之间的动态演变过程,谢谢同学们合作,
