1、2018/10/22,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance赣南医学院第一附属医院儿科 罗娟娟,2018/10/22,2,了解大纲 轻松学习,掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的- 病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。,2018/10/22,3,水在不同年龄人中所占比例不同,2018/10/22,4,男性比女性体液总量约高5%,2018/10/22,5,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/
2、天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2018/10/22,6,水钠代谢的调节：,机体水分 钠含量,抗利尿激素 （ADH） ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,2018/10/22,7,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进
3、K+、H+的 排出,2018/10/22,8,体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2018/10/22,9,有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大,2018/10/22,10,第一节 水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？,2018/10/22,11,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（
4、缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,2018/10/22,12,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/10/22,13,病因：进水不足，失水过多,2018/10/22,14,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现肾衰竭,2018/10/22,15,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,2018/10/22,16,
5、高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高 150mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/10/22,17,5.治则： 1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2018/10/22,18,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/10/22,
6、19,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/10/22,20,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水临床表现的解释,2018/10/22,21,低渗性失水的诊断病史临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2018/10/22,22,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/10/22,23,（三）等渗性失水,临
7、床表现及其解释,2018/10/22,24,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2018/10/22,25,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2018/10/22,26,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征2 见尿补钾（尿量30ml/h）3 纠正酸碱平衡,2018/10/22,27,(Potassium homeostasi
8、s disorders),钾代谢失常,2018/10/22,28,人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,2018/10/22,29,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2018/10/22,30,正常钾代谢(Normal metabo
9、lism of potassium),摄入(intake)： 食物,吸收(absorption): 肠道,2018/10/22,31,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,2018/10/22,32,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2018/10/22,33,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2018/10/22,34,示意
10、图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2018/10/22,35,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2018/10/22,36,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept)Serum K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,2018/10/22,37,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾
11、来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2018/10/22,38,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease ,2018/10/22,39,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2018/10/22,40,分类,缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症
12、,2018/10/22,41,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2018/10/22,42,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长， QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,2018/10/22,43,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2018/10/22,44,对肾功能的影响 (effect on renal function),对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),2018/10/22,45,临床表现总结
13、,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,2018/10/22,46,诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2018/10/22,47,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,2018/10/22,48,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)Serum K+ 5.5mmol/L,2018/10/22,49,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2018/10/22,5
14、0,2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,2018/10/22,51,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，
15、肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2018/10/22,52,高钾血症时心电图的变化,2018/10/22,53,高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2018/10/22,54,高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2018/10/22,55,总原则的延伸,1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和
16、胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积 血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2018/10/22,56,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),2018/10/22,57,2018/10/22,58,入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metaboli
17、c acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2018/10/22,59,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2018/10/22,60,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁
18、酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2018/10/22,61,诊断,临床表现血气分析,2018/10/22,62,（四）防治原则,1 防治原发病2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,2018/10/22,63,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2018/10/22,64,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2018/10/22,65,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋代酸抑制,2018/10/22,66,QQ:437217837,Thank you,
