1、新生儿休克的早期认识和处理,四川大学华西第二医院新生儿科,主要内容： 【1】常见病因 【2】临床表现 【3】诊断 【4】处理原则 【5】复苏,休克时是一种紧急、复杂的循环功能不全病理生理状态，是机体不能获得足够的氧和营养物质供应，来满足组织的需要。严重休克可影响细胞的代谢和能量的产生，并导致细胞功能和结构的改变，最终细胞死亡。,新生儿休克病死率高达50%60%，是导致新生儿死亡的重要原因之一。,新生儿休克常见分类： 1心源性休克：最常见于围产期缺氧所致缺血性心肌损害。 2感染性休克：受母亲疾病、产程、宫内感染等多种因素的影响。 3低血容量性休克：主要见于胎盘出血、胎-胎输血、胃肠道出血和产伤引
2、起的出血,新生儿休克病因,1心源性休克： (1)缺氧性心肌损害：窒息 (2) 严重心律失常 (3)先天性心脏病 (4)新生儿持续肺动脉高压 (5)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙 (6)低体温与硬肿症,新生儿休克病因,2低血容量性休克 (1)产时失血: 前置胎盘、胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血 (2)新生儿出血：肺出血、消化道出血 (3)脱水：,新生儿休克病因,【3】感染性休克：败血症、宫内或生后病毒感染 其他：神经源性休克：如分娩损伤药物源性休克：血管扩张药应用不当,新生儿休克病因,发病机制：新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全，导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起
3、微循环功能不全的病因中低血容量性休克，心源性休克，窒息性休克的发生机制都比较明确，感染性休克的发生机制比较复杂，简述如下：,新生儿休克发病机制,感染性休克发病机制：微循环障碍 一般分为代偿期和失代偿期 (1)代偿期：又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。,新生儿休克发病机制,(2)失代偿期：微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。大量血液淤滞于微循环中。血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量 降低，有效循环量降低。,新生儿休克发病机制,临床表现：休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。,新
4、生儿休克临床表现,1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张力降低。,新生儿休克临床表现,检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。,新生儿休克临床表现,2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。,新生儿休克临床表现,1皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹 2表现昏睡或昏迷，心
5、音低钝 3前臂内侧皮肤再充盈时间3s。 4尿量减少连续8h2ml/kg、水肿，出现低体温、皮肤硬肿。,新生儿休克临床表现,3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭,新生儿休克临床表现,新生儿休克诊断中注意的问题： 1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3 2.血压的变化,新生儿休克诊断,Low Birthweight infants 低出生体重儿,新生儿休克诊断,Preterm infants 早产儿,新生儿休克诊断,Preterm infants 早产儿,新生儿休克诊断,Term infants 足月儿,新生儿休克诊断,一旦怀疑休克要及时监测
6、血压，如足月儿收缩压50mmHg早产儿收缩压40mmHg，则可能为低血压。不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。,新生儿休克诊断,3.尿量： 24h以后的新生儿，正常尿量约2ml/(kgh)。 在生后数小时，单独尿量不是确定休克的可靠指标 尿量小于0.51ml/(kgd)应考虑肾灌注不足。,新生儿休克诊断,临床表现：在休克的不同阶段有所不同。 早期：微循环痉挛 中期：微循环淤血 晚期：MOF/DIC,新生儿休克诊断,4.实验室检查 (1)血常规检查：连续、动态观察 (2)应在抗生素应用前抽血行血培养 (3)动脉血气分析：新生儿休克时行毛细血管血气分析不可靠 (4)如怀疑DIC，应行凝血检
7、查,新生儿休克诊断,(5)常规摄胸片。 (6)如怀疑颅内出血应行头颅超声或CT检查。 (7)超声心动图检查评价心脏的结构及功能。 (8)怀疑心律失常应行心电图检查。 (9)必要时行中心静脉压测定。,新生儿休克诊断,新生儿休克评分标准,评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间 皮肤温度 股动脉搏动 血压(Kpa) 0 正常 8.01 苍白 3-4 发凉 弱 6.1-8.02 花纹 4 冷 触不到 6.1注* 3分为轻度休克 4-6分为中度休克 7-10分为重度休克,新生儿休克的评分方法： 吴玉斌等提出新的新生儿休克诊断分度评分方法中，主要诊断指标异常率：,新生儿休克诊断,治疗原则： 早期诊断，尽快
8、恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒。,新生儿休克治疗,1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效。 2.支持治疗：严密监护，实时记录患儿重要指标变化。(如神志、面色、心音强弱、呼吸节奏、四肢温度、毛细血管再充盈，经皮氧饱和度等）注意保温、供氧，保持呼吸道通畅。,新生儿休克治疗,3.扩容，纠正酸中毒 (1)扩容原则： 失血引起的低血容量性休克：1020ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量： Hb缺失(g/dl)6体重(kg)所需全血毫升数。,新生儿休克治疗,补液：三段补液法。 第一阶段：生理盐水：1020ml/kg，0.51h。 第二阶段：1/2含钠液3040ml/
9、kg，46h。 第三阶段：根据血气结果调整。,新生儿休克治疗,注意： 心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。 感染性休克：液体体内重新分配，注意限制液量。 扩 容 有 效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量1ml/(kgh),新生儿休克治疗,(2)纠酸原则： 时机：改善通气、充分补液后， pH7.25不必再补碱 药物：1.4%碳酸氢钠 监测手段：血气分析,新生儿休克治疗,4.血管活性药物： 时机：血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用,新生儿休克治疗,1.儿茶酚胺类： 多巴胺： 机制：主要兴奋-受体，中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。
10、剂量：510g/(kgmin),新生儿休克治疗,多巴酚丁胺： 机制：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。 剂量：515g/ (kgmin) 。,新生儿休克治疗,异丙肾上腺素： 机制：心率缓慢时可应用 剂量：0.1g/(kgmin) 目的：维持心率在120160次/min。,新生儿休克治疗,(2)抗胆碱能药物： 机制：解除血管平滑肌痉挛、降低外周阻力的作用。 山莨菪碱(654-2)：0.20.5mg/kg 东莨菪碱： 0.030.05mg/kg,新生儿休克治疗,新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用
11、。,新生儿休克治疗,5.钠洛酮： 机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗-内啡肽介导的休克，使血压升高。 剂量：0.1mg/kg,新生儿休克治疗,休克治疗中需要注意的问题1呼吸支持2纠酸3激素使用4肝素,新生儿休克中注意的问题,1.呼吸支持：维持良好的通气和换气功能，防止组织缺氧和CO2潴留，维护肺泡扩张，减轻肺水肿是现代休克治疗的主要进展之一。,新生儿休克中注意的问题,1.1呼吸支持治疗的指征 (1)出现呼吸困难和缺氧症状 。 (2)出现呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。 (3)有肺出血先兆。 (4) 病情继续加重及恶化。,新生儿休克中注意的问题,新生儿休克的抗休克过程一般为68 h，临床上要求抗休克治疗
12、68 h后病情有所好转。若抗休克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用呼吸机治疗。,新生儿休克中注意的问题,1.2呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征 病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在Fi020.3时，PaO26.67 kPa，PaCO28.0 kPa，通气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可撤机,新生儿休克中注意的问题,2.纠酸：轻度休克 ：单纯性代谢性酸中毒中重度休克：多为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,新生儿休克中注意的问题,正常AG型代谢性酸中毒：应用碱性药物效果明显 合并高AG型代谢性酸中毒：避免过量使用碳酸氢钠,新生儿休克中注意的问题,3.糖皮质
13、激素 1 糖皮质激素受体数目减少 2血浆皮质醇浓度增加,新生儿休克中注意的问题,应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。,新生儿休克中注意的问题,4.肝素： 主张早期应用，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性，且趋向超小剂量和皮下注射。,新生儿休克中注意的问题,指征：中度以上休克，血小板数100109/L 剂量：2040u /Kg q812h。,新生儿休克中注意的问题,休克复苏,代码 含义 A 建立人工气道 B 辅助呼吸或控制通气 C 恢复循环 D 提高氧输送 E 改善氧摄取 F 防止MODS,将休克的复苏治疗过程分为ABC、DE和F3个阶段，分别以纠正缺氧、纠正氧代谢紊乱、防止发生MODS为目的。,休克复苏治疗以纠正血压作为终点， 以血压恢复正常、心率下降、尿量恢复、四肢温暖作为目标。,谢谢,
