1、酸碱平衡紊乱,概 述,生理状态下，体液的pH值维持相对稳定性，称为酸碱平衡。这是机体正常新陈代谢所必需的。 当各种原因破坏了体液酸碱度的相对稳定性，即造成酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡紊乱在临床上十分常见，是许多疾病和病理过程的继发性改变，可导致病情加重，严重的酸、碱中毒甚至可引起患者死亡。,酸碱平衡的生理学内容,生理状态下，血液pH值保持在7.357.45范围内，呈弱碱性。 机体代谢过程中不断生成酸性和碱性物质，还从体外摄入酸性和碱性物质，但通过多种调节机制，可使血液pH值稳定在正常范围。 在生理条件下维持体液pH值的相对稳定性称为酸碱平衡。,生理,一、酸碱的概念,1、凡能释放出H+的化学物质称为
2、酸 如：HCl、H2SO4、NH4+、H2CO3等 2、凡能接受H+的化学物质称为碱 如：OH-、NH3、HCO3-等,生理,二、体内酸性物质的来源,挥发酸 体内的三大营养物质氧化分解的终产物CO2和H2O结合生成的H2CO3，可转变为CO2经肺排出 非挥发酸（固定酸） 来源于蛋白质、糖和脂肪分解代谢，包括磷酸、硫酸、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、 这类酸性物质必须经肾排出,生理,三、体内碱性物质的来源,主要来源于蔬菜和水果中的有机酸盐，例如柠檬酸盐、苹果酸盐和乳酸钠等，它们在体内可生成碳酸氢钠,生理,四*、体内酸碱平衡的调节机制,体液缓冲系统 碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统 肺在酸碱平
3、衡中的调节作用 肾对酸碱平衡的调节 组织细胞的调节作用,生理,1、体液缓冲系统及其作用,缓冲系统 指由弱酸和弱减盐构成的具有缓冲强酸或强碱能力的系统。酸和碱构成了缓冲对。 碳酸氢盐缓冲对（NaHCO3/H2CO3）是最重要的缓冲对，起效快，缓冲能力强 非碳酸氢盐缓冲对（Hbuf/Buf-)包括：磷酸盐缓冲对（HPO42-/H2PO4-）、蛋白质缓冲对(Pr-/HPr)、红细胞内的血红蛋白缓冲对(Hb-/HHb和HbO2/HHbO2),生理,2、肺在酸碱平衡中的调节作用,肺主要通过调整呼吸运动，改变CO2的排出量来调节血液中碳酸浓度，从而维持血液pH值相对恒定 呼吸运动的中枢调节：血中H+和Pa
4、CO2刺激延髓中枢化学感受器 呼吸运动的外周调节：PaO2、血pH和PaCO2刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,生理,3、肾对酸碱平衡的调节作用,肾主要通过排酸保碱功能，调节血液NaHCO3浓度来维持酸碱平衡肾小管上皮细胞分泌H+ 磷酸盐的酸化：是排H+的重要方式 泌NH4+ 肾小管重吸收HCO3-,生理,泌H+、NH4+,重吸收HCO3-,4、组织细胞的调节作用,通过细胞内外K+与H+的交换来调节（但可导致血钾变化） 慢性酸中毒时，骨骼系统也参与调节：骨细胞接受H+，释放骨盐（CaCO3、CaHPO4)入细胞外液,K+,H+,K+（血钾）,体细胞,细胞外液,生理,1反映酸碱平衡的常用指
5、标及其意义,一、pH值和H+浓度 二、动脉血二氧化碳分压PaCO2 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 四、缓冲碱 五、碱剩余和碱缺失 六、阴离子间隙,一、 pH值及其意义,pH（正常值7.357.45）反映体液酸碱度的指标，它是H+浓度的负对数pH意义：pH正常： 酸碱平衡正常 代偿性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱（酸碱中毒相消型）pH降低表示失代偿性酸中毒pH升高表示失代偿性碱中毒,pH=pKa+log,HCO3-,H2CO3,二、二氧化碳分压（ PCO2 ）及其意义,PCO2：是指物理状态溶解在血液中的CO2分子所产生的张力（ PaCO2正常值40Hg）。 意义：它是反映呼吸性因素的指标
6、PaCO2原发性升高，表示肺通气不足，有CO2潴留 呼吸性酸中毒 PaCO2原发性下降，表示肺通气过度， CO2呼出过多 呼吸性碱中毒 代谢性酸/碱中毒：调节后PaCO2继发性降低/升高，,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（SB）是指血液在标准条件下测得的血浆HCO3-含量，是反映代谢性因素的指标，正常值24mmol/L 实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际测得的血浆HCO3-含量，受代谢和呼吸因素的双重影响 意义（ AB与SB差值反映呼吸因素的影响） AB = SB = 正常值（正常） AB = SB 正常值（代碱） AB = SB 正常值（代酸） ABSB，CO2
7、潴留，见于呼酸 ABSB，CO2排除过多，见于呼碱,四、缓冲碱,缓冲碱（BB）是指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和。 缓冲碱包括：HCO3-、Hb-、Pr-、HPO42-等，正常值50mmol/L 意义 BB是反映代谢性因素的指标， 代谢性碱中毒时，BB升高 代谢性酸中毒时，BB降低,五、碱剩余和碱缺失,碱剩余（BE）是指在标准条件下，用酸或 碱将1升的全血或血浆滴定到pH为7.4所需要 的酸或碱的量。 + BE表示碱剩余，-BE表示碱缺失； 正常值是：03mmol/L， 意义 BE也是反映代谢性因素的指标。 代酸需用碱滴定，表示碱缺失，BE为负值 代碱需用酸滴定，表现碱剩余，BE为正值
8、呼酸， BE为正值 ；呼碱， BE为负值,六、阴离子间隙,阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定阴离子量（UA）和未测定阳离子量（UC）的差值，即AG = UA-UC 血浆中阳离子与阴离子的总量相等 Na+ + UC = HCO3- +Cl- + UA AG = UA- UC = Na+ - HCO3- - Cl- = 12mmol/L AG意义： 反映血浆固定酸含量的指标 区分代酸的类型 诊断混合型酸碱平衡紊乱,2单纯型酸碱平衡紊乱,四种基本类型 一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒 各型又有代偿性和失代偿性之分,一、代谢性酸中毒,概念：血浆 HCO3- 原发性
9、减少而引起的酸中毒称为代酸 根据AG的变化，分为：AG增大型、AG正常型 特点：1、HCO3-原发性2、因代偿调节，H2CO3可继发性,（一）代酸的原因和机制,乳酸酸中毒休克缺氧,酮症酸中毒糖尿病,严重肾衰,肾排固定酸障碍,水杨酸中毒阿司匹林,固定酸增多, AG,血 Cl-正常,HCO3- 原发性降低,1、AG增大型（血氯正常型）酸中毒,固定酸产生过多,固定酸摄入过多,2、AG正常型高血氯性酸中毒,AG正常，血Cl-， HCO3-原发性降低,严重腹泻、肠瘘、胃肠引流,HCO3-丢失，代偿性Cl-,肾小管泌H+障碍，重吸收 HCO3- ,含氯的酸性药摄入过多,HCO3-消耗，Cl-,正常和代谢性
10、酸中毒时阴离子间隙图,（二）代酸时机体的代偿调节,1、血液的缓冲作用（缓冲碱被消耗）,H+,H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O,H+Buf- HBuf,2、肺的调节： 血H+外周化学感受器(+)兴奋呼吸中枢肺通气明显增加，CO2排出增多PaCO2代偿性,3、肾的调节 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性，肾小管泌H+、泌NH4+ 和重吸收 HCO3- ；,4、细胞内外离子交换 细胞外液增加的H+向细胞内转移，被细胞内的缓冲碱缓冲。而细胞内K+向细胞外转移,K+,H+,K+（血钾）,缓冲碱,H+,（三）代酸对机体影响,对心脏和血管的损伤： 心肌收缩力下降（H+，使Ca+内流，竞争性抑制Ca+
11、与肌钙蛋白结合） 酸中毒，血钾升高，心律失常 血管对儿茶酚胺的敏感性外周阻力血管扩张血压下降 对中枢神经系统功能影响：抑制为主 电解质失衡：高钾血症 对呼吸影响：库氏呼吸 慢性代酸：骨骼不断释放钙骨质软化,（四）防治原则,治疗原发病 纠正水、电解质代谢紊乱 严重者（HCO3-10mmol/L)，输注碱性药物 常用5%NaHCO3（用量= HCO3- 正常值HCO3-测得值体重0.4） 其它：乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM） 输液原则：先输计算量的一半，测定血气后在输液,二、呼吸性酸中毒,概念：血浆H2CO3浓度原发性升高 所引起的酸中毒 特点：H2CO3原发性，PaCO2代偿调节， HCO
12、3-继发性,（一）呼酸的原因和机制 1、肺通气功能障碍，引起CO2排出减少 呼吸中枢抑制或受损；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞； 肺部疾患；胸部疾病 2、CO2吸入过多 吸入气中CO2浓度高（如塌方）；呼吸机使用不当,（二）呼酸时机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸的主要代偿方式） （1）体细胞调节： 细胞外H+与细胞内K+交换,K+,K+ （血钾）,（2）CO2弥散入红细胞内CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- H+ 被 Hb- 所缓冲HCO3-与血浆中Cl-交换进入血浆,CA,H+,2、肾的调节 （慢性呼酸的主要代偿方式 ） 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性，促进肾小管泌H
13、+和重吸收HCO3- ； 肾小管泌NH4+ 3、血气指标变化：失代偿时， pH值H2CO3原发性，故PaCO2 1）急性呼酸， HCO3-变化不明显 2）慢性呼酸，肾代偿，HCO3-继发性，故AB、SB、BB、+BE、ABSB,（三）呼酸对机体影响,对心血管的影响与代酸相似 对中枢神经系统的影响比代酸更明显,（四）防治原则,治疗原发病，尽快改善肺泡通气功能是防治呼酸的根本措施 pH显著降低者，谨慎补给碱性药物 5%NaHCO3 三羟甲基氨基甲烷（THAM）,三、代谢性碱中毒,概念：血浆HCO3-浓度原发性所引起的碱中毒 特点：HCO3-原发性升高H2CO3可代偿性升高,（一）代碱的原因和机制,
14、1、H+ 丢失过多,酸性胃液丢失过多,经肾丢失H+过多,频繁呕吐胃液引流,血浆HCO3-升高,肾上腺皮质激素增多,2、低钾血症,细胞内K+外移细胞外H+内移,肾小管排H+增多，重吸收HCO3-增多,血浆HCO3-升高,3、低氯性碱中毒：低氯血症和某些利尿剂如噻嗪类、速尿等，肾对HCO3-重吸收,4、碱性物质摄入过多：如服用过多NaHCO3或输入大量库存血,（二）代碱时机体的代偿调节,血液的缓冲较弱：代碱时细胞外液中OH-升高，可被血浆缓冲系的弱酸缓冲：OH- + H2CO3 HCO3- + H2O 肺的代偿：H+浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸慢而浅，CO2排出少，代偿性PaCO2 肾的代偿：肾泌
15、H+、泌NH4+，重吸收HCO3- ，尿液呈碱性 细胞内外离子交换：H+ K+，低血钾,（三）代碱对机体影响,1、中枢神经系统功能改变： 表现为兴奋（烦躁不安、精神错乱、谵妄）机制：缺氧、-氨基丁酸减少 2、神经肌肉应激性增高： 表现肌肉抽动、手足搐搦和惊厥 机制：血浆游离Ca2+浓度下降 3、低钾血症（K+移入细胞内，肾泌K+增多） 4、组织缺氧（碱中毒氧离曲线左移，HbO2不易 释放O2）,（四）代碱防治原则,治疗原发病 低钾者补KCl，缺氯和血容量不足者，给予0.9%生理盐水 严重代碱者，给予少量含氯酸性药物NH4Cl和HCl,四、呼吸性碱中毒,概念：血浆H2CO3浓度原发性所引起的碱中
16、毒 特点：血浆H2CO3原发性，PaCO2降低代偿调节，HCO3-继发性,（一）呼碱的原因和机制,CO2排出过多，H2CO3,肺通气过度,高热甲亢,高原缺氧,癔症发作,药物刺激呼吸中枢,肺疾患,中枢神经系统疾患,呼吸机使用不当,（二）呼碱时机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼碱的主要代偿方式）,（1）体细胞 H+外逸： H+HCO3-H2CO3 ，使血浆HCO3-下降而 H2CO3浓度回升,（2）血浆HCO3-进入红细胞： H+HCO3-H2CO3 H2O+CO2，CO2释放入血可提高PCO2,2、肾的代偿（慢性呼碱）：肾小管上皮细胞泌H+，泌NH4+减少，重吸收HCO3
17、-减少,（三）呼碱对机体影响,与代碱相似 急性呼碱引起的中枢神经系统功能障碍比代碱更明显 低钾血症 神经肌肉应激性增高 组织缺氧,（四）防治原则,治疗原发病，去除引起通气过度的原因 病因不易去除或呼碱严重者，可用纸袋罩于患者口鼻或吸入含5%CO2的混合气体 精神性通气过度，可服用镇静剂,四种单纯性酸碱平衡紊乱血气指标变化,代谢性酸中毒： HCO3-原发性 失代偿性： pH ；代谢性指标SB； AB ； BB；-BE； H2CO3继发性； PaCO2 代偿性的： pH - ；代谢性指标SB；AB ； BB； -BE； H2CO3继发性； PaCO2 代谢性碱中毒：指标变化相反,pH=pKa+lo
18、g,HCO3-,H2CO3,指标： PaCO2,指标：SB、AB、BB、BE,呼吸性酸中毒： H2CO3 原发性 PaCO2 失代偿性： pH ；HCO3-继发性；代谢性指标SB； AB ； BB；ABSB； + BE 代偿性的： pH -； HCO3-继发性；代谢性指标SB； AB ； BB；ABSB,3 混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 若两种并存称为二重性； 酸碱一致型：呼酸合并代酸；呼碱合并代碱 酸碱混合型：呼酸合并代碱；呼碱合并代酸；代酸合并代碱 若有三种并存称为三重性酸碱平衡紊乱,4 酸碱平衡紊乱的判断方法,一、病史：
19、直接影响HCO3- 代谢性直接影响PCO2 呼吸性二、根据临床表现 三、以pH来分析 四、根据代偿情况分析,HCO3-代酸 HCO3-代碱,PCO2呼酸 PCO2呼碱,代偿调节的方向性： 若HCO3-与PaCO2的变化方向相反酸碱相加性混合型酸碱平衡紊乱 若两者变化方向一致酸碱相消性（混合）或单纯性酸碱平衡紊乱 代偿调节变化方向一致时，计算代偿预计值，区别单纯型和混合型 五、计算AG值判断代酸类型及是否存在三重型酸碱平衡紊乱,例题分析：,某肺心病患者，发生呼吸衰竭合并肺性脑病，用利尿剂、激素等治疗，血气和电解质检查为；pH7.43,PaCO261mmHg,HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,Cl- 74mmol /L,K+3.5mmol/L 分析： 病史：肺心病呼酸 计算HCO3-预计值为31.43mmol/L，实测值为38。存在代碱 计算AG值，AG=28，明显高于正常值，表明有代酸,结束,
