1、临床常见药物中毒 及解救,第一节 有机磷农药中毒,主要为杀虫剂 少数用作灭菌剂、除草剂或脱叶剂。 多数属剧毒或高毒类，少数为低毒类。对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等,一、中毒机制,抑制胆碱酯酶 胆碱酯酶丧失分解乙酰胆碱的能力 乙酰胆碱过量蓄积 胆碱能神经过度兴奋,二、中毒症状,（）M样作用症状（毒蕈碱样）:脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状 视物模糊，瞳孔缩小； 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 流涎、出汗； 支气管分泌增加，呼吸困难，肺水肿； 大小便失禁； 心动过缓、血压下降。,二、中毒症状,（二）N样作用症状（烟碱样）:由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状
2、肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退，呼吸肌麻痹。 （三）中枢神经系统症状 不安、失眠、震颤、意识模糊、言语不清、昏迷、抽搐等。,中毒分级,轻度中毒: 头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%70% 。,中毒分级,中度中毒: 上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%50% 。,中毒分级,重度中毒: 除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。,三、解救原则,现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等
3、。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。,三、解救原则,3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或15000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。 如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行。,三、解救原则,特效解毒剂： a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。 用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到“阿托品化“(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。,三、解救原则,
4、用法: 轻度中毒，每次12mg，皮下或肌注，每46小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.30.6mg，每日23次。 中度中毒，首次25mg，静注。 重度中毒首次1020mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则510分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。,三、解救原则,如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。 轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治
5、疗，应用0.5%1%阿托品滴眼即可。,注意事项:,(1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。,注意事项:,(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒“反跳”现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。,胆碱酯酶复能剂,碘解磷定的应用 1，作用机制 与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性； 与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无
6、毒物质从尿排出。,碘解磷定的应用,在中毒早期使用较好，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，不易重新活化。,碘解磷定的应用,该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性 对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍； 对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差； 对乐果、4049中毒疗效不明显；,碘解磷定的应用,该药治疗慢性中毒无效； 对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中度、重度中毒则必须合用阿托品。,注意事项,缓慢注射； 据病情反复给药； 忌与碱性药物配伍； 加温振摇促其溶解； 避光保存； 对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。,第二节 拟除虫菊酯类药物中毒,杀虫剂：如杀灭菊酯、敌杀死
7、等。 一、中毒机制 属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状。,临床表现,1.中毒潜伏期短，制造工人中毒，短者1小时，长者可达24小时，平均约6小时；田间施药中毒多为46小时；经口中毒则大多在10分钟至1小时出现中毒症状。,临床表现,2.经皮吸收中毒首发症状多为皮肤黏膜刺激症状，包括麻木、烧灼感、瘙痒、针刺及蚁行感等，用热水洗后感觉异常会加重。 眼内污染立即引起眼痛、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。 呼吸道刺激有喷嚏、流涕、咳嗽和咽充血等。,临床表现,3.经口中毒全身中毒征象明显，包括恶心、呕吐（常较突出）、胸闷和呼吸困难，个别病例有中毒性肺水肿。神经中毒症状除头晕、头痛、乏力、多汗、
8、口唇及肢体麻木外，重症抽搐比较突出。,急救处理,1.清洗排毒宜先用24碳酸氢钠液或肥皂水等碱性液体，以利毒物分解破坏。 该类杀虫剂属脂溶性，故导泻忌用油类泻剂，而宜用盐类（硫酸镁或硫酸钠）。 洗胃可注入药用炭吸附残余毒物。 吸入中毒者，给予半胱氨酸雾化吸人。,对症治疗,抗流涎症状药物：阿托品，但用量不宜大，达到控制症状即可。否则将加重抽搐，甚至死亡； 抗运动症状药物：及早使用中枢性肌松剂，如舒筋灵、地西泮、巴比妥类药物； 一受体阻滞剂：普萘洛尔可阻滞体内儿茶酚胺含量升高，减轻抽搐等症状。,第三节 氨基甲酸酯类中毒,杀虫剂。主要有西维因、灭多威等。 、中毒机制 直接抑制胆碱酯酶使其失去活性，造成
9、乙酰胆碱积蓄而出现症状，氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢复也快。（24小时一般可排出摄入量的7080）,中毒症状,与有机磷农药中毒相似，急而严重，可在短时间恢复。 （l）一般症状为头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗及瞳孔缩小。 （2）严重者可出现呼吸困难、腹痛、腹泻、抽搐、惊厥、昏迷、大小便失禁。 （3）皮肤可致局部炎症反应，风疹、瘙痒等症状。,解救原则及药物治疗,（1）脱离中毒环境，肥皂水或2碳酸氢钠清洗染毒部位；对口服中毒者，立即用2碳酸氢钠溶液洗胃，然后用50硫酸钠导泄。 （2）阿托品应用法：轻者可不用或少用且不必达阿托品化，重者应静脉给药，尽快达阿托品化，但总量不必过大。
10、 （3）东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品。,解救原则及药物治疗,（4）严重中毒者可选用糖皮质激素。 （5）（单纯）氨基甲酸酯类中毒禁止使用肟类活化剂（解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷），使用肟类胆碱酯酶复能剂反会增强毒性和抑制胆碱酯酶活性 。,第四节 抗凝血类灭鼠药中毒,主要有杀鼠灵（华法林）、克灭鼠、敌鼠、氯鼠酮等。 中毒机制： 抑制凝血酶原的形成及引起毛细血管损害，导致严重出血而致死亡。,中毒症状,（1）消化道，恶心、呕吐、食欲不振。 （2）局部及全身多部位出血。 （3）贫血，出、凝血时间及凝血酶原时间均延长。,药物治疗,（1）维生素K1，有特效。用药期需要连续几周，一般需要服用60天
11、 。最后一次服用维生素K1后的24小时、3天及1周分别检查凝血酶原时间以最后确定是否可以停止治疗。 尽量口服，可以降低由于肌内注射而引起的肌肉血肿（出血）的危险。静脉注射维生素K1时可有副作用，少数有发生致死的危险，故静脉注射仅应用于严重中毒病人。,药物治疗,（2）给予定量维生素C及可的松类激素。 （3）输血治疗。严重出血时输新鲜全血或新鲜冷冻血浆能迅速有效地止血，但作用不持久，故需要同时注射维生素K1。 （4）其他止血药如维生素K3、氨甲苯酸等均无效。,第五节 有机氟类灭鼠药中毒,氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟 氟乙酰胺、氟乙酸钠是国家明令禁用的灭鼠药 ，但仍屡禁不止 ，危害极大。氟乙酰胺是一类植
12、物内吸收性农药 ，使用后 ，能在植物体内滞留数月甚至数年 ，可造成环境的长期严重污染。,中毒机制：,氟乙酰胺 氟乙酸 枸橼酸大量堆积 细胞能量代谢严重障碍 中枢神经系统和心脏损伤。,中毒症状,（1）轻者恶心、呕吐、头痛、头晕。 （2）重者烦躁不安，阵发性抽搐，心律失常，呼吸抑制，血压下降，心跳骤停，呼吸衰竭。,急救措施,反复洗胃和导泻 : 氟乙酰胺可致胃排空减慢 ,因此中毒 24小时甚至 4天内仍须洗胃并留置胃管持续负压抽吸。 0.02%高锰酸钾溶液或 0. 5% 2%氯化钙溶液洗胃 ,之后可给予活性炭 ,迅速彻底清除消化道内残存毒物。 忌用碳酸氢钠洗胃。,药物治疗,（1）有效解毒剂：解氟灵（
13、乙酰胺），其解毒机制为在体内对氟乙酸具干扰作用，阻断了对三羧酸循环的影响，恢复正常生化代谢，解除中毒症状。 （2）对氟乙酸钠中毒，可用单乙酸甘油。 （3）对抽搐症状用琥珀酰胆碱控制，口服普鲁卡因酰胺防止心律失常、心室纤颤。 （4）使用大剂量维生素B1，有助于病程恢复。 （5）青霉素预防肺部感染。,阿托品治疗 : 首剂 1 2毫克静注或肌注,根据临床表现及心电图调整剂量。 阿托品可增加解氟灵的作用 。 对氟乙酰胺所致腹痛和心脏的负性传导、负性频率等有治疗作用。,第六节 苯二氮卓类药物中毒,长效类：地西泮（安定）氟西泮（氟安定） 中效类：氯氮卓奥沙西泮 短效类：三唑仑,作用机制,作用机制 主要是通
14、过增强中枢-氨基丁酸(GABA)抑制性递质的作用来实现的。,GABAA受体 ：GABA结合位点 BZ受体 ： BZ的位点: 大脑皮质边缘系统和中脑脑干和脊髓,GABA,中枢抑制,中毒症状,（1）肌肉：肌无力，肌张力低下，共济失调，发音困难。 （2）中枢神经系统：嗜睡个别病人发生兴奋躁动、脉搏快速、尿少、休克。,药物治疗,纳洛酮 兴奋交感-肾上腺髓质系统，改善细胞ATP代谢，保护细胞功能，兴奋心肌，改善呼吸； 能迅速通过血脑屏障竞争性地阻止吗啡样物质与受体结合，解除中毒物质对呼吸、循环的抑制作用。,药物治疗,胞二磷胆碱 脑代谢激动剂，增加脑血流，改善脑功能； 增强脑干网状结构上行激活系统的功能，
15、促进苏醒。,药物治疗,醒脑静 对安定类中毒病人有一定疗效。,初次静注0.1- 0.2mg，一直到清醒； 再以静脉滴注维持， 维持量0.1-0.4mg/h。,急性中毒解救药物,氟马西尼（安易醒）,中毒解救机制：是苯二氮卓结合位点的拮抗药,无效：巴比妥类和其他中枢抑制药引起的中毒。,第七节 异烟肼中毒,异烟肼常用的抗结核药物之一。 其中毒多由于误服、肝功能不全或其他药物的影响所致。 患有甲状腺机能亢进、癫痫、酒精中毒等疾病及有明显的植物神经不稳定的患者也容易发生不良反应。,中毒机制,异烟肼能增加维生素B6的排泄，造成后者缺乏而使脑中-氨基丁酸含量减少所致中枢神经系统的一系列症状。,中毒症状,神经系
16、统：头痛、眩晕、欣快感、反射亢进、共济失调、视觉障碍，可发生视神经萎缩；重者表现瞳孔放大、四肢阵挛性、强直性惊厥和癫痫样大发作、意识障碍，可发生呼吸抑制和脑水肿。 消化系统 恶心、呕吐、腹胀、肝肿大、黄疸、肝功能减退。 其他 肺水肿、尿常规异常、心肌炎、心律失常、白细胞减少等。,药物治疗,应用1g维生素B6对抗1g异烟肼，如服药剂量不明可一次给予维生素B65g，30min后再给5g。 癫痫发作：可给予苯妥英钠、苯巴比妥、谷氨酸及氨基丁酸；严重者可用28.75谷氨酸钠。 脑水肿：可用高渗葡萄糖和甘露醇等脱水剂，并给予肌注速尿。,第八节 三环类抗抑郁药中毒,三环类抗抑郁药物的常用品种为丙咪嗪、阿咪
17、替林、多虑平、阿莫沙平。 危险性比抗精神病药中毒严重的多，以丙咪嗪和阿米替林为例，一次吞服1.22g即会出现严重中毒，或可危及生命，一次吞服22.5g则可致死。,中毒机制,减少去甲肾上腺素（NE）和5一羟色胺（5HT）的摄取，阻断乙酰胆碱毒蕈碱受体和组胺受体。,中毒症状,中枢症状：中毒早期表现为激动、躁动、幻觉及精神错乱。继而出现嗜睡、昏迷及休克等。 躯体症状：瞳孔扩大、血压升高或降低、尿潴留或失禁、肌肉震颤、癫痫发作等。 心血管系统：心律失常、心力衰竭，可发生猝死。,药物治疗,催吐及洗胃：凡是疑诊或确诊三环类抗抑郁药急性中毒病例都应及早洗胃，病人如无意识障碍，可口服吐根酊糖浆15ml，饮水5
18、00ml催吐。在给催吐剂的同时，不要给活性碳，以免吐根酊被吸附而降低催吐效果。 洗胃液应予以15000高锰酸钾溶液或等渗盐水较为安全。,药物治疗,毒扁豆碱对三环类抗抑郁药中毒后的中枢症状和周围反应均有作用。 心律失常：可用普鲁卡因酰胺或利多卡因；心力衰竭：用毒毛花苷K或毛花苷丙。 对低血压或癫痫可对症处理。,第九节 抗癫痫药物中毒,苯妥英钠 轻度中毒表现为眩晕、头痛、全身无力、失眠、手颤； 当血药浓度达2040g/ml时，引起急性中毒，主要表现为眼球震颤、复视、共济失调等； 当血药浓度40g/ml可致神经紊乱； 超过50g/ml则可发生严重的昏睡，以致昏迷状态。,苯妥英钠,中毒解救。 对清醒病
19、人，可刺激咽部，促使呕吐，然后选用生理盐水或1%4%鞣酸液洗胃。用硫酸镁导泻。静滴10%葡萄糖注射液。 静滴10%葡萄糖，加速排泄。 呼吸抑制者用丙烯吗啡；血压下降者用升压药；心动过缓或传导阻滞用阿托品。 谷氨酸及-氨基丁酸抗惊厥并促进大脑功能障碍的恢复。 口服叶酸，维生素防止其对造血系统影响。,卡马西平,急性中毒症状 呼吸不规则及呼吸抑制。 意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳孔散大。 胃肠道症状有恶心、呕吐。 过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克。,药物治疗,对严重的中毒病人应立即通过催吐和洗胃等适宜的方法减少药物的吸收。本品无特殊的解救药，只能采用活性炭吸附及利尿
20、等措施。 惊厥者可用安定或巴比妥类药物； 出现休克或血压下降，用升压药： 严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸。,第十节 阿片类药物中毒,中毒症状 急性中毒：恶心、呕吐、头晕、无力、呼吸浅慢，瞳孔极度缩小，血压下降，各种反射减弱或消失，而后完全昏迷，最终呼吸衰竭而死亡。 慢性中毒：食欲不振、便秘、消瘦、早衰等症状。戒断药物时可有精神萎靡、打哈欠、流泪、失眠或意识丧失等症状。,解救原则及药物治疗,洗胃、导泻。 静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄，防止脱水。 保持呼吸道畅通。有呼吸抑制时，可行人工呼吸，交替给予戍四氮和尼可刹米（可拉明）等呼吸兴奋剂。 及早应用阿片碱类解毒药。纳洛酮和丙烯吗啡（纳洛芬）为阿片类药物中毒的首选拮抗剂 救治期间，禁用中枢兴奋剂（士的宁等）催醒；亦不可用去水吗啡催吐，以免加重中毒。,
