1、2005年3月15日,1,水、电解质代谢紊乱(Disorders of Water and Electrolyte Metabolism),南华大学病理生理学教研室 冯大明,2005年3月15日,2,Section I 水、电解质正常代谢,(Normal Metabolism of Water and Electrolyte),2005年3月15日,3,体液的含量 体液的分布 体液的组成 体液的平衡 体液的调节,2005年3月15日,4,Content of body fluid,2005年3月15日,5,Distribution of Body Fluid,细胞内液 40% (Intrace
2、llular Fluid, ICF) 细胞外液 20% (Extracellular Fluid, ECF) 血浆 5% (Plasma) 组织间液 15% (Interstitial Fluid, ISF) 跨细胞液 极少 （Transcellular Fluid）,2005年3月15日,6,毛细血管壁 细胞膜 (capillary wall) (cell membrane) plasma ISF ICFprotein protein proteinNa+ K+ Ca+ Mg+ K+ Na+ Ca+ Mg+ glucose aminoacid urea creatinine CO2 O2 C
3、l_ HCO3 _water water waterECF,Solutes,2005年3月15日,7,Electrolytes and their distribution in body fluid,There are obvious differences in the electrolyte composition between ICF and ECF (IVF+ISF). IVF ISF ICFmmol/L mEq/L mmol/L mEq/L mmol/L mEq/L cation Na+ 142 142 145 145 10 10K+ 4 4 4 4 160 160Ca+ 2.5
4、 5 1.5 3 Mg+ 1.5 3 1 2 17.5 35Total 150 154 151.5 154 187.5 205anion Cl 103 103 115 115 2 2HCO3 27 27 30 30 8 8HPO42 1 2 1 2 70 140SO42 0.5 1 0.5 1 organic acids 5 5proteins 16 1 55Total 154 154 205,2005年3月15日,8,电中性定律,各体液正负离子总数相等，保持电中性。,2005年3月15日,9,体液的渗透压 （osmolality of body fluid ）,渗透压取决于体液中溶质的分子或
5、离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子( 150) 阴离子( 139) 非电解质( 10)300mmol/L(280 310mmol/L) 那种离子对ECF渗透压的影响最大？其浓度的正常值是多少？,2005年3月15日,10,等渗透压定律,三体液的渗透压基本相等，若不等，则水由渗透压低的部位向渗透压高的部分转移,2005年3月15日,11,Balance of Body Fluid,水的平衡 钠的平衡 钾的平衡,in,out,2005年3月15日,12,Balance of Water,摄入：饮料水 10001500ml/d食物水 700ml/d代谢水 300ml/d 排出：尿 10001500m
6、l/d 最低尿量 500ml/d 皮肤 500ml/d呼吸 350ml/d粪便 150ml/d,2005年3月15日,13,Balance of Natrium,摄入 5 10g/d 排出:尿皮肤粪便肾脏是排钠的主要器官！ 特点：,2005年3月15日,14,Balance of Kalium,摄入 0.52.5g/d 排出:尿： 90%皮肤粪便：10%肾脏时排钾的主要器官！ 特点:,2005年3月15日,15,Regulation of water and natrium,口渴 抗利尿激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房利钠肽（ANP）,2005年3月15日,16,口渴：水摄入,影响因素：
7、 血浆渗透压增高 血容量减少 血管紧张素II增多,2005年3月15日,17,ADH: 减少肾排水,影响因素： 血浆渗透压增高 血容量减少 血管紧张素II增多 应激,2005年3月15日,18,ADS: 减少肾排钠,影响因素： 循环血量减少 低钠、高钾,2005年3月15日,19,醛固酮（aldosterone）分泌的调节及其作用,肾脏 近球细胞,循环血量减少血压下降,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素释放,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K+ 多 Na+少,醛固酮,肾小管,Na+ HO2重吸收,循环血量增加血压回升,血管紧张素原,血管紧张素I,2005年3月15
8、日,20,心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)：促进肾排钠,有效刺激：血容量、血压增高 生理作用：利钠、利尿、扩血管、降低血压 作用机制 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布。 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。,2005年3月15日,21,Section 水钠代谢紊乱,（Disorders of Water and Sodium Metabolism）,2005年3月15日,22,分类（Classification）,Volume Status容量减小 容量增大,natrium mEq/L
9、,145,高渗性脱水,水中毒,水肿,高容量性高钠血症,等渗性脱水,低渗性脱水,2005年3月15日,23,高渗性脱水 （hypertonic dehydration）,失水失钠 血清钠145mmol/L 血浆渗透压310mmol/L,2005年3月15日,24,Cause,水的摄入减少水源断绝，进食或饮水困难，渴感障碍 水的丢失过多经呼吸道失水（过度通气）经皮肤失水经肾失水（尿崩症）经胃肠道丢失,2005年3月15日,25,Effect on body,失水失钠,ECF渗透压,水分从细胞内转移到细胞外,血容量可以变化不大,ADH,尿量减少 尿比重增高,口渴,ICF容量,脑皱缩，脑点状 出血,醛
10、固酮？,腺体分泌减少，汗腺分泌减少 脱水热,2005年3月15日,26,Pathophysiologic basis of treatment,防治原发病。 补水，酌情补钠。,2005年3月15日,27,低渗性脱水 (hypotonic dehydration),失钠失水 血清钠135mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,2005年3月15日,28,Cause,各种原因引起体液丢失，只补充水，未补充钠（或补得太少）,2005年3月15日,29,Cause,经肾丢失大量的液体只补充水分。长期连续使用高效利尿药肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病 肾外途径丢失大量的液体只补充水分。经消化道失液经皮
11、肤失液 大量体液聚集在体腔，只补充水分。胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎、肝硬化,2005年3月15日,30,Effect on body,失钠失水,ECF渗透压,水分从细胞外 转移到细胞内,ECF容量,组织间液容量 ,血浆容量,眼窝凹陷 囟门凹陷 皮肤弹性减退,低血容量性休克,ADH（早期）,醛固酮,早期尿量不减少甚至增加,尿钠含量减少（肾性失钠除外）,无渴感,2005年3月15日,31,低渗性脱水强调三点,早期即易出现低血容量性休克 病人血醛固酮通常增高，尿钠含量很少，但有例外，因为有的低渗性脱水本身就是因为醛固酮少或肾小管功能障碍所致。 容量优先：轻度低渗性脱水早期，ADH减少，但若较重，血容量显
12、著减少的情况下，即使血液低渗，ADH的分泌仍然增多。,2005年3月15日,32,Pathophysiologic basis of treatment,防治原发病，去除病因。 纠正不适当的补液种类。 原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。,2005年3月15日,33,等渗性脱水 （isotonic dehydration）,钠、水的丢失比例与血浆相近 血清钠为135145mmol/L 血浆渗透压为280310mmol/L,2005年3月15日,34,Cause,任何等渗性液体的丢失的早期，均属于等渗性脱水。,2005年3月15日,35,Effect on
13、body,细胞外液容量,血容量,血压降低，外周循环衰竭，尿量减少,口渴，体温升高,组织间液,醛固酮,脱水征,失水相对较多,向高渗性脱水转变,若只补水而不补钠，可转为低渗性脱水,2005年3月15日,36,Pathophysiologic basis of treatment,防治原发病 偏低渗的盐溶液,2005年3月15日,37,水中毒 （water intoxication）,水分在体内大量潴留致体液容量明显增多，细胞内外液容量都增大，渗透压都降低 血清Na130mmol/L（稀释性低钠血症） 血浆渗透压280mmol/L,2005年3月15日,38,Cause,水的摄入过多无盐水灌肠，精神
14、性饮水，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快,2005年3月15日,39,水的排出减少 肾功能衰竭 ADH分泌过多 ADH分泌异常增多综合症（Syndrome of Inappropriate ADH Secretion, SIADH） 恶性肿瘤 肺燕麦细胞癌、胰腺癌等 中枢神经系统疾病 脑脓肿、脑肿瘤等 肺部疾病 肺结核、肺脓肿等 药物 异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱等 应激 手术、创伤等,2005年3月15日,40,Effect on body,ECF容量增大而渗透压降低,水份在体内大量潴留,水份从细胞外转移到细胞内,细胞水肿,脑细胞水肿,早期细胞外液容量增加不明显,早期不足以形成
15、凹陷性水肿，但晚期和重症患者可出现。,中枢神经系统症状,2005年3月15日,41,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2005年3月15日,42,Pathophysiologic basis of treatment,防治原发病。 轻症患者，停止或者限制水的摄入。 重诊患者，除停止进水外，应给予高渗盐水以纠正脑水肿，并给以利尿剂以促进水分的排出。,2005年3月15日,43,Section III 钾代谢紊乱,（Disorders of potassium metabolism）,正常钾代谢,骨钾7.6%,2005年3月15日,45,肾脏是排钾的主要
16、器官,排出量：约占90% 肾排钾特点：不吃也排注意：机体每天最低的排钾量（尿、粪）在10mmol以上，达细胞外液总钾量的14左右，钾摄入过少也会引起低钾血症。,2005年3月15日,46,功能：,参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2005年3月15日,47,在静息状态下，细胞膜主要对钾有通透性。 细胞膜静息
17、电位（Em）约等于钾的平衡电位（Ek），即 EmEk59.5lgK+e /K+I 90mv,2005年3月15日,48,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2005年3月15日,49,钾的跨细胞转移,调节钾跨细胞转移的基本机制是泵漏机制（pump-leak mechanism）。 泵是指钠钾泵。 漏是指各种钾离子通道。 “泵入”、“漏出”,2005年3月15日,50,影响钾跨细胞转移的主要因素,胰岛素 激活“泵” 降低血钾 儿茶酚胺 作用于受体 激活“漏”升高血钾（较弱）作用于受体 激活“泵”降低血钾（较弱） 细胞外液钾离子浓度
18、 激活“泵” 酸碱平衡状态 改变“漏”,2005年3月15日,51,酸碱平衡状态可改变“漏”,【H+】（酸中毒） 膜对钾的通透性可使 血钾 【H+】（碱中毒） 膜对钾的通透性 可使血钾,2005年3月15日,52,肾脏排钾,主要调节部位：远曲小管和集合管远曲小管和集合小管分泌钾 集合小管重吸收钾,2005年3月15日,53,血液,ATP,K+,Na+,K+,Na+,小管液,主细胞,K+,Na+,影响主细胞钾分泌的三个作用环节： （1）影响主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性。 （2）影响管腔面胞膜对K+的通透性。 （3）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。,远曲小管和集合小管对钾的分泌,闰细胞,影
19、响远曲小管、集合小管排钾的调节因素 醛固酮 （1）（2） 细胞外液的钾浓度 （1）（2）（3） 远端小管的原尿流速 （3） 酸碱平衡状态 （1）,2005年3月15日,54,血液,小管液,主细胞,闰细胞,ATP,K+,K+,H+,H+,主细胞,集合小管对钾的重吸收,只有在钾的摄入量明显不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收。,2005年3月15日,55,酸碱平衡状态对肾排钾的影响,【H+】（酸中毒） 抑制Na+-K+泵主细胞泌K+ 肾排钾 可使血钾 【H+】（碱中毒） 肾排钾 可使血钾,2005年3月15日,56,钾代谢障碍,低钾血症（hypokalemia） 高钾血症（hyper
20、kalemia）,2005年3月15日,57,概念(concept),低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾减少 低钾血症不等于缺钾,2005年3月15日,58,原因与机制,钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常 钾的摄入不足,2005年3月15日,59,钾丢失过多:低钾血症最主要的原因,经消化道丢失钾过多（最常见原因） 经肾丢失钾过多,2005年3月15日,60,经消化道丢失钾,消化液大量丢失是低钾血症最常见的原因可见于频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等患者 注意：消化液的钾含量通常高于血清钾含量,2005年3月15日,61,经肾失钾过多,利尿剂除安体舒通、氨苯蝶啶外，临床使
21、用的利尿剂多为排钾利尿剂，机制为远端流速增加。 盐皮质激素过多原发性和继发性醛固酮增多症。,2005年3月15日,62,经肾失钾过多,肾小管性酸中毒肾排钾远端小管性酸中毒：质子泵功能障碍肾泌H+肾排钾近端小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 和K+ 功能障碍,2005年3月15日,63,钾的跨细胞分布异常,急性碱中毒 某些药物，如受体激动剂（肾上腺素、舒喘咛等） 某些毒物，如钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾性周期性麻痹,2005年3月15日,64,钾的摄入不足,见于长期不能进食的患者，如消化道梗阻、昏迷等。,2005年3月15日,65,对机体的影响,对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影
22、响 对细胞代谢的影响,2005年3月15日,66,神经肌肉兴奋性 骨骼肌：全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至 呼吸骤停。 胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减弱，甚至可以出现麻痹性肠梗阻。,对神经肌肉的影响,0,1,2,3,4,对心脏的影响,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,+30,0,-30,-60,-90,QRS波 增宽 幅小 ST段 压低 缩短 T波 增宽 低平 U波 明显增高 可出现各种类型的心律失常！,心电图的改变及机制,2005年3月15日,69,对酸碱平衡的影响,代谢性碱中毒 反常性酸性尿,2005年3月15日,70,对细胞代谢的影响,骨骼肌损害血清钾低于3mmol/L时，血清
23、肌酸磷酸激酶活性升高， 提示肌细胞损伤。 血清钾低于2mmol/L时，肌细胞坏死。 肾损害慢性低钾血症，肾脏对尿的浓缩功能降低，出现多尿 和低渗尿。可能与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。,2005年3月15日,71,防治的病理生理学基础,防治原发疾病。 最好口服补钾，只有当尿量超过500ml以上时，方可静脉补钾，且浓度要低，速度要慢。 严重缺钾时补钾需持续一段时间，因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，操之过急又易造成高钾血症。,2005年3月15日,72,注意：,低镁血症是低钾血症难以纠正的重要原因！ 引起低钾血症的原因常可引起低镁血症。,2005年3月15日,73,高钾血症（hy
24、perkalemia）,血清钾浓度大于5.5mmol/L。,2005年3月15日,74,Cause and mechanisms,肾脏排钾障碍 钾的跨细胞分布异常 钾的摄入过多,2005年3月15日,75,肾脏排钾障碍:最主要原因,肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾功能衰竭的少尿期。 远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻，如肾上腺皮质功能不全、长期单独使用保钾利尿剂等。,2005年3月15日,76,钾的跨细胞分布异常,酸中毒 胰岛素不足：见于糖尿病 某些药物 受体阻滞剂、洋地黄类药物 大面积烧伤、肌肉组织大量损伤、挤压综 合征、血型不合的输血、严重缺氧,2005年3月15日,77,钾的摄入过多,
25、治疗低钾血症时，静脉补钾浓度过高、速度过快。 静脉输入大量青霉素钾盐。 大量输入库存血。,2005年3月15日,78,对机体的影响,对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响,Et,Em,对神经肌肉的影响,随着血钾浓度的升高，神经肌肉的兴奋性先升高后降低。 轻度高血钾：兴奋性 ；重度高血钾：兴奋性,最初表现为肌肉刺痛、感觉异常，逐渐发展为全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至呼吸骤停。,兴奋性 轻度高钾 重度高钾 传导性 收缩性 自律性,对心脏的影响,最严重威胁:传导阻滞,心律失常,心跳骤停,+30,0,-30,-60,-90,QRS波 增宽 幅小 ST段 抬高 延长 T波 高尖,
26、心电图的改变及其机制,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,高钾血症,2005年3月15日,83,对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒 反常性碱性尿：,2005年3月15日,84,防治的病理生理基础,消除和控制病因 降低血钾浓度限制钾的摄入；加速钾的排出，如口服阳离子交换树脂加速肠道排出K+ ，腹膜透析、人工肾血液透析等。用离子拮抗剂对抗高钾的心肌毒性Ca2+有助于恢复兴奋性和收缩性；Na+有助于恢复传导性。,2005年3月15日,85,2005年3月15日,86,正常,心电图改变,复极化速度,正常,低钾血症,高钾血症,2005年3月15日,87,钾代谢紊乱对心脏的影响,指标 低钾血症 高钾血症 静息膜电位 兴奋性 轻度: 重度: 传导性 自律性 收缩性 心律失常 有 有 心电图改变 T波低平 T波高尖U波增高,2005年3月15日,88,教学目的,熟悉水、电解质的正常代谢。 掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的概念、发病机制及其对机体的影响 熟悉钾平衡的调节机制及其生理功能。 掌握低钾血症、高钾血症的概念，低钾血症、高钾血症的原因和机制以及对机体的影响。 了解水、电解质代谢紊乱的防治原则.,
