1、神经外科 教员 孙志扬,第三十九章,颅内高压症,第一节 概述,颅内占位病变或脑组织肿胀可使颅腔容积与内容物体积平衡失调引起的综合征。颅内高压症是神经外科常遇到的重要问题，病情发展快，危重，病理过程复杂，临床上不及时诊断和积极采取缓解颅内高压，病人往往因脑疝而死亡。,二 颅内压的调节,1.正常颅内压: 0.785-1.765kpa(80-180mmH2O)ICP 1.95kpa(200mmH2O) 2.颅腔容积颅腔容积脑组织体积 脑血容量 脑积液(1400mL) 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%,3. CSF调节: ICP -CSF吸收 -ICP ICP -C
2、SP吸收 -ICP 4. 脑血流调节: 脑血流量= 脑灌注压(CPP) / 脑血管阻力(CVR)ICP -CPP -CBF 血管扩张 -血管阻力 -保持CBF衡定ICP -CPP -CBF血管收缩-血管阻力 -保持CBF衡定 5. 呼吸功能调节,三. 病理生理,(一) 颅内容积代偿 (8-10%) (二) 颅内容积/压力曲线1. 临界点2. 顺应性/可塑性3. 时间4. 检测,(二)脑血流量调节代偿 .脑血管自动调节反应(bayliss) (化学调节反应),ICP -CPP -CBF -脑缺氧-PCO2 -脑血管扩张-CVR -CPP -CBF 维持脑血流量的衡定 (1)PaCO2 40mmH
3、g(5.3KPa)2mmHg(0.2KPa),CBF10% (2)P02 60mmHg(8KPa), CBF增加10%,2.全身性血管加压反射 (神经性调节反应),BP - 全身周围血管收缩 P - 心搏出量 R 深 - 肺泡02-CO2充分交换 “二慢一高“ 于1902年Cushing作为观察颅内压的指标,四. 病因,1.脑体积增加(脑外伤.颅内炎症.脑缺血引起的的脑 水肿) (1)血管源性脑水肿(2)细胞毒性水肿(3)间质性脑水肿(4)渗透压性脑水肿,、脑血容量增加,(1)多种原因引起PCO2 或碳酸血症 (2)颅内血管性疾病（AVM 动脉瘤） (3)下丘脑、鞍区和脑干手术 (4)严重高血
4、压,(1)交通性脑积水-CSF 吸收障碍或分泌过多 (2)阻塞性脑积水-CSF 循环受阻,、脑脊液增加,4.颅内占位性病变,(1)颅内血肿 (2)颅内肿瘤 (3)脑脓肿 (4)颅内寄生虫,五.分期,(一)代偿期：1.病变初期2.病变本身体积不超过8-10% 代偿容积 3.临床没有ICP 症状和体征4.ICP正常,（二）早期：,.病变超过代偿容积，有脑血管自动调节和全身血管加压反应调节 .ICP4.7KPa(35mmHg) .CBF 维持正常2/3 .逐渐出现ICP 症状,(三)高峰期,、病变发展较严重，脑血管自动调节丧失 、ICP4.7-6.6KPa(35-50mmHg) 、CBF正常50%
5、、ICP 症状明显,(四) 晚期,、病情发展濒危阶段 、ICP5.33KPa 、CBF为正常20% 、深昏迷，瞳孔散大，生理反射消失,五.临床表现,、头痛 、呕吐 、视乳头水肿与视力障碍 、意识障碍：谵妄、痴呆、朦胧、昏迷 、生命体征改变：BP ,P ,R“二慢一高” 、复视 、抽搐及去大脑强直,六.分型 (一)急性颅内压增高,1、发病急，1-3 天多见脑外伤、脑出血 2、症状和体征出现早 3、生命体征改变明显 4、无视乳头水肿,(二)慢性颅内压增高,、发病缓慢，脑瘤、脑脓肿、脑积水 、症状和体征相对稳定 、无明显生命体征改变 、视乳头水肿,七.诊断,对颅内压增高诊断，主要解决三个问题： （一
6、）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断主要根据体征和检查手段 （三）定性诊断主要根据检查手段综合分析,检查手段,、腰穿：1.KPa 、颅内压监护：ICP 值范围：正 常 5.33KPa(40mmHg) 、X片示骨缝分离，脑回压迹加深，蝶鞍扩大,、脑电图：对颅内占位病变有一定价值 、脑血管造影：对诊断脑血管疾病有重要价值 、脑室造影：诊断脑室内肿瘤 、CT 、MRI,八.治疗原则 (一)病因治疗,脑外伤 清除坏死脑组织、去骨瓣减压 清除颅内 血肿颅内肿瘤手术切除肿瘤脑脓肿脓肿穿刺 脑积水脑室外引流或脑室内引流脑寄生虫或肉芽肿病灶切除,(二)对症治疗,缩减脑体积 (抗脑水肿) (1)限制液体入量：
7、每日液体入量不超过1500-2000ml (2)脱水剂：20% 甘露醇、速尿、人体白旦白 (3)地塞米松 甲基强的松龙,减少脑脊液量： （）CSF 外引流： （）CSF 分流术：阻塞性脑积水脑室脑池分流交通性脑积水脑室腹腔分流,、减少脑血流量：,（）冬眠低温疗法：减少脑耗氧量降低脑血 流量和血压，以减轻脑体积 （）过度换气：PCO2 降低 血管收缩和脑血 容量减少 （）巴比妥类药物：血管收缩，Na-K 泵 ,抑 制脑脊液生成,第二节 脑 水 肿,一.概述,脑水肿是脑组织对各种致病因素的一种反应,既过多的液体积聚在脑组织的细胞外间隙中和/或细胞内,引起脑容积的增大,二 分类,(一)血管源性水肿
8、多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变 特点：1、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀2、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加3、水肿区K、Na、Cl、蛋白含量接近血浆,（二）细胞毒性水肿,多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点：1、BBB完整，无血管损伤2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小3、血肿液不含蛋白质，Na、Cl含量增高,（三）渗透压性水肿,多见：水中毒、糖尿病酸中毒 特点：1、BBB完整，细胞外间隙不扩大2、水肿液渗透压低，Na、K离子浓度低,（四）间质性水肿,各型多混合存在，24-72h为高峰，持续3-4周,多见：交通性脑积水、非交通性脑积水 特点：1、脑室周围、白质水肿2、室管膜上皮严重损
9、伤3、水肿液为CSF渗出,三 发病机理,（一）能量代谢学说 （二）氧自由基学说 （三）钙离子学说 （四）脑微循环学说,四 诊断,1、病史 2、临床表现：颅内高压症 3、辅助检查：CT和MRI,五 治疗,1、纠正引起脑水肿的全身因素 2、限制液体入量 3、脱水、利尿 4、糖皮质激素 5、能量合剂 6、冬眠降温 7、自由基拮抗剂,第三节 脑 疝,由于脑水肿、颅内压增高，使一部分脑组织从压力高处，经过颅内裂隙向压力低处推移，压迫脑干，发生一系列临床表现。是一种危及伤病员生命的综合症,一、概述,脑疝是神经外科疾病发展过程最紧急的严重情况，因疝入的脑组织可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现不及时或抢
10、救不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。,二 病因,、颅内血肿 、颅内肿瘤 、脑脓肿 ICP 脑疝 、脑积水 、各种原因脑水肿,三 脑疝类型及表现,、小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝） 、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 、大脑镰下疝（扣带回疝） 、小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） 、蝶骨嵴疝,（一）小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）,通常小脑天幕上病变如颞叶、顶叶和枕叶的占位性病变，压力增高，使颞叶沟回突入小脑幕游离缘内，压迫脑干结构。,临床表现,（）剧烈头痛，呕吐频繁，躁动不安 （）意识障碍：清醒嗜睡昏迷 （）ICP：头痛，呕吐，视乳头肿 （）患侧瞳孔散大（早期瞳孔缩小） （）生
11、命体征改变：典型“二慢一高” （）锥体束征：对侧肢体偏瘫、病理征阳性,晚期症状,深昏迷 双瞳孔散大，眼球固定 去大脑强直 脑干功能衰竭,（二）枕骨大孔疝,多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓中枢,临床表现,（）枕下部疼痛：疝入脑组织压迫上颈部神经根。 （）颈部强直：颈部肌肉发生保护性或反射性颈 肌痉挛。 （）生命体征改变：主要呼吸和循环障碍。 （）ICP ：由于第四脑室中孔受压，CSF 循环障碍，ICP,四 脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。 突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。,五 两种脑疝的鉴别诊断,病
12、 因：幕上病变 幕上或幕下病变 病 程：较长，进展较慢 较短，进程较快 意识障碍：有 急性发作有，慢性发作无 瞳 孔：先病侧散大，后双侧散大 双侧先缩小，晚期散大光反射消失 光反射消失 呼 吸：慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止,六 脑疝急救,、快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿 、已确定病变和部位，应立即手术 、后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流 、脑疝晚期时，不易放弃抢救机会，应积极抢救,颅内压增高的护理,1. 体位 平卧15-30度 2. 保持呼吸道通畅 3. 防止坠床 4. 癫痫病人的管理 5. 呃逆的管理 6. 精神症状病人的管理,第四十章,颅 脑 损 伤,第一节 概述,颅脑损
13、伤在平时或战时都是常见的损伤，约占全身部位的10-20%，其发生率仅次于四肢伤。颅脑损伤伤势严重，病情变化迅速，常给诊断和治疗带来一定困难，但仔细分析受伤机理，掌握颅内继发性损害的发展规律，严密观察病情变化，仔细周密的治疗护理可明显降低死亡率和伤残率，提高生存质量。,1.发生率高10-20% 2.死亡率高30-50% 本院为32.5% 3.残废率高34% 4.病情发展快“三高一快”,（一）颅脑损伤有三大特点：,（二）战时颅脑损伤发生率和死亡率,国外：死亡率第一次世界大战 40-50% 第二次世界大战 10-30% 美侵朝战争 10%美侵越战争 10-12%,国内： 死亡率抗美援朝 15-20%
14、中越反击战 7.5%,（三）平时颅脑损伤：（急诊室）,发生率 死亡率 脑外伤 38.2% 41.7% 颈部伤 3.5% 3.3% 胸部伤 11.8% 8.3% 腹部伤 10.4% 1.7% 多发伤 26.4% 4.5%本院脑外伤死亡率 32.5%,第二节 头皮损伤,一 分类：（一）挫伤：1.由钝性物体打击2.受伤部位皮肤完整3.表皮擦伤，皮下淤血，局部疼痛。（二）头皮裂伤 1.锐性物体，伤口整齐2.钝性物体，伤口不整齐3.污染率高,休克治疗：清创缝合，分帽状腱膜和皮肤缝合。,（三）头皮血肿,.皮下血肿：(1)血肿范围局限，位于皮下组织层(2)周围软组织水肿明显(3)血肿中心柔软治疗：一般不需特
15、殊处理，数天后可自行吸收。,2.帽状腱膜下血肿：(1)位于帽状腱膜和骨膜之间(2)血肿波动明显(3)血肿范围广泛治疗：血肿小-可加压包扎， 血肿大-作血肿穿刺或作小切口引流常规应用抗生素,3.骨膜下血肿：(1)位于骨膜与颅骨之间，不超过骨缝(2)张力高，压痛(3)常伴颅骨骨折,头皮血肿诊断要点 类型 部位 质感 范围 皮下血肿 皮下组织层 较硬，无波动 局限 帽状腱膜下血肿 帽状腱膜与骨膜间 较软，有波动 广泛 骨膜下血肿 骨膜与颅骨之间 张力高 不超过颅缝,（四）头皮撕脱伤,1、头皮受强烈牵拉 2、可部分或全部撕脱 3、出血多，易发生休克治疗：(1)部分撕脱，清创后皮瓣 复位缝合(2)完全撕
16、脱,无污染， 用显微外科吻和动脉(3)有污染，取大腿中厚皮片移植,第三节 颅骨骨折,颅骨骨折占颅脑损伤30-40%,一、颅盖部骨折： （一）线性骨折：1.颅骨全层断裂2.骨线长短不一，单发或多发3.骨折无移位处理 A 不需特殊处理B 骨折线通过血管,需严密观察病情,(二)凹陷性骨折1.颅骨内板或全颅骨陷入2.局部触及凹陷骨折缘手术指征：1.位于运动区2.骨折陷入深度1CM 以上3.骨折片刺入脑内4.骨折片引起偏瘫、失语、癫痫,(三)粉碎性骨折：1.骨折片分散快陷入颅内2.常见为凹陷性粉碎性骨折处理：（）手术骨折片复位（）清除碎骨片,(四) 洞形骨折,A 、多见火器穿透伤 B 、洞形大小不一 C
17、 、出口要比入口大,骨折类型于致伤物大小及速度有关:打击物体大，速度慢线性骨折打击物体大，速度快凹陷性粉碎性骨折打击物体小，速度快洞形骨折圆锥性凹陷性骨折,诊断要点：,、线性骨折：A 、根据头皮血肿部位B 、摄头颅平片、CT、凹陷性或粉碎性骨折：A 、头皮伤严重B 、头部触诊确定C 、摄头颅平片、CT,二.颅底骨折：,(一)颅前窝骨折：A 、鼻出血或脑脊液漏B 、嗅觉丧失C 、眼睑皮下及球结膜淤血D 、视神经管受累，视力障碍E 、颅内积气,（二）颅中窝骨折：,A 、脑脊液耳漏及耳出血 B 、面神经麻痹及听力下 C 、颞部皮下淤血肿胀,（三）颅后窝骨折：,A 、枕部皮下淤血B 、吞咽、迷走神经损伤C 、吞咽发呛及发音异常（四）鞍区骨折：A 、常可损伤颈内动脉B 、口鼻腔剧烈出血,治疗原则：,、早期应用抗生素，预防和控制颅内感染 、禁止用棉球堵塞鼻腔或外耳道，预防逆行颅内感染 、禁止用生理盐水冲洗鼻腔或外耳道 、禁止用力咳嗽，擤鼻，“一早三禁”,颅顶部骨折的诊断主要依靠头顶X线平片 颅骨骨折的严重性,在于是否并发颅内的原发性或继发性脑损伤颅底骨折的诊断主要根据临床症状和体征，治疗原则主要预防颅内感染。,
